МамамПапам.ру » организм

Симптомы миозита

admin — Mon, 07 Dec 2009 17:43:00 +0000

Вначале отмечаются повышенная утомляемость и ощущение тяжести в мышцах, затем боли и болезненность при пальпации, позже — дряблость мышц и атрофия их, образование плотных узелков и тяжей (миогелозов и обызвествлений). Нередки сочетания с синдромом Рейно и полиневритами того же генеза. В далеко зашедших случаях прогноз относительно полного выздоровления неблагоприятный. М. оссифицирующий характеризуется обызвествлением мышц. Различают следующие формы: 1) прогрессирующий множественный оссифицирующий миозит — врожденное системное заболевание мышц неизвестной этиологии. Начинается в детском, реже — юношеском возрасте, чаще встречается (в 3 раза) у мужчин. Поражаются вначале мышцы спины, шеи, затылка, затем конечностей и живота. Характерна рентгенологическая картина: мышцы пронизаны неправильной формы тенями, соединенными перемычками и имеющими кораллоподобный вид. Кальциевый обмен по обычным показателям не нарушен. Течение прогрессирующее. Прогноз неблагоприятный; 2) травматический оссифицирующий миозит возникает после травмы — острой (с гематомой и размозже-нием мышц) или хронической (профессиональные микротравмы) — и характеризуется поражением какой-либо мышцы или группы мышц (чаще мышц плеча, бедра, дельтовидной), медленным доброкачественным течением; 3) нейротрофический оссифицирующий миозит вследствие глубокого нарушения обмена веществ в мышцах, лишенных иннервации, развивается особенно часто при поперечных повреждениях спинного мозга (ранение, перелом позвоночника, опухоли, поперечный миелит), а также при спинной сухотке, сирингомиелии, гемиплегии, полиневритах. Обызвествление мышц возникает через несколько недель или месяцев после повреждения спинного мозга, локализуется чаще в области тазобедренного или коленного сустава, вдоль малоберцовой кости, нередко сочетаясь с узурами и очагами деструкции (по типу остеолиза) в области большого вертела, седалищных бугров и др. На рентгенограмме — вначале малоинтенсивные, хлопьевидные тени, которые в дальнейшем становятся более плотными и напоминают форму мышц. Лечение — покой, местно — тепло (согревающий компресс, втирание болеутоляющих мазей — вирапии, випротокс и др.), внутрь — нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, бутадиен, индсметацин).

Виды действия лекарственных веществ

admin — Wed, 02 Dec 2009 15:42:00 +0000

При анализе действия лекарственного вещества на организм необходимо учитывать, где находится это вещество, т. е. с какими тканями организма оно вступает в прямое взаимодействие в момент проявления фармакологического эффекта. Для того, чтобы охарактеризовать фармакологический эффект в зависимости от места нахождения лекарственного вещества в момент проявления этого эффекта, пользуются терминами «местное» и «резорбтивное» действие. Местным, или точнее пререзорбтивным, обозначается то действие лекарственного вещества, которое развивается на месте его приложения до того, как оно всосется в кровь и будет вместе с нею разнесено по всему организму. Действие лекарства, развивающееся после его всасывания (резорбции) и распространения по всему организму, принято называть резорбтивным. Деление действия лекарственных веществ на пререзорбтивное и резорбтивное имеет не только теоретическое, но и практическое значение. Если врач намерен использовать пререзорбтивное действие лекарственного вещества, например, анестезирующее действие кокаина или новокаина, то он принимает меры к тому, чтобы задержать применяемое вещество на месте его введения. Если же при назначении лекарства имеется в виду использовать его резорбтивное действие, то принимаются меры к наиболее полному своевременному его всасыванию и созданию должной концентрации его в крови, для чего избираются соответствующие пути введения и лекарственные формы. Иногда резорбтивное действие называют общим. Однако это название является неудачным, так как может ввести в заблуждение. Следует иметь в виду, что где бы ни находилось лекарственное вещество в момент проявления фармакологического эффекта, на месте ли его приложения, или в иных тканях и органах уже после его всасывания в кровь, реакция организма всегда носит целостный характер, т. е. действие лекарственного вещества отражается на всем организме, являясь в этом смысле во всех случаях общим действием. При этом существенно важно отличать процессы, происходящие в тканях, с которыми лекарство приходит в непосредственное соприкосновение, от тех процессов, которые возникают вторично в других тканях и органах.

Развитие дезорганизации

admin — Thu, 19 Nov 2009 15:09:18 +0000

В условиях повышенной проницаемости создаются условия для перемещения (белковых компонентов крови в ткань и латисахаридных — из ткани в кровоток. С таким предположением согласуется повышение в крови гликощротеидов и, в частности, сиаловых кислот, а в пораженной соединительной ткани и в стенке сосудов —появление плазменных белков: гамма-глобулина и фибриногена. Морфологически в соединительной ткани возникает своеобразный патологический процесс, обозначаемый как фибриноидное изменение соединительной ткани. При этом виде дезорганизации соединительной ткани отмечается изменение-свойств как волокнистых структур, так и межуточного основного склеивающего вещества. В ткани происходит накопление необычных для нее продуктов. В ответ на эти глубокие процессы дезорганизации соединительной ткани возникают специфические клеточные реакции в виде гранулемы, которая как бы завершает процессы дезорганизации и заканчивается склерозом. В процессе повреждения соединительной ткани при ревматизме на всех этапах развития патологического процесса происходит взаимное изменение крови и ткани, протекают взаимообусловленные процессы между ними, приводящие к сложным картинам как в тканевых изменениях, так и в гуморальных нарушениях. Это положение важно потому, что оно может определить пути ранней диагностики ревматизма в фазе мукоидного набухания, когда допускается возможность остановки процесса, полного восстановления структуры и нормализации жизнедеятельности соединительной ткани. Клиническое выявление нарушений в системе гепарин — гиалуронидаза — гиалуроновая кислота может иметь очень большое диагностическое и практическое значение, и тонкие морфологические гистохимические методы изучения процессов дезорганизации соединительной ткани представляют не только теоретический, но и сугубо практический интерес.

Факторы вляющие на свертываемость крови

admin — Sun, 15 Nov 2009 07:33:20 +0000

Витамин К – один из факторов, имеющих отношение к процессу свертывания крови, не получил соответствующего номера, так как он – фактор экзогенного происхождения. Quick и почти одновременно другие исследователи обнаружили в крови так называемый лабильный фактор, акцелератор-глобулин (по Зегерсу), или фактор V (Owren), или проакцелерин. В плазме он неактивен, но при наличии ничтожных концентраций тромбина активируется и переходит в акцелерин, или фактор VI. Таким образом, мы встречаемся здесь с аутокатали-тическим процессом. Раз начавшись, свертывание крови значительно ускоряется. Следующие факторы (кроме тромбопластина, кальция и фактора V-VI), участвующие в превращении неактивного протромбина в тромбин, были открыты Alexander и сотрудниками. Они по химическим свойствам близки протромбину и составляют вместе с ним, а также факторами V-VI так называемый про-тромбиновый комплекс. Речь идет о проконвертине, переходящем под влиянием тромбопластина в конвер-тин, или фактор VII, иначе называемый SPCA, ускоряющий образование тромбина и влияющий на формирование тромбопластина. В образовании из протромбина активного фермента тромбина участвует, по-видимому, и так называемый пластиночный фактор I из тромбоцитов. Ведущая роль в образовании тромбина сохраняется за тромбопластином (название, которым заменяют прежнее – «тромбокиназа», так как ферментативные свойства, на которые указывает окончание «киназа», не доказаны). Тромбопластин имеется в тканях организма, откуда поступает в кровь при травме. В плазме в активной форме он не содержится и образуется под влиянием ряда факторов:

а) тромбопластиногена, или фактора VIII, – «анти-гемофилического глобулина». Его отсутствие наблюдается в большинстве случаев гемофилии. В действительности это, по-видимому, липопротеин;

б) плазмотромбопластина Ко-фактора – фактор IX, или «Кристмэс-фактор» (по имени ребенка, больного гемофилией в результате отсутствия именно этого фактора);

в) фактора X, открытого Koller, или «Стюарт-фактора»;

г) РТА фактора Розенталя (плазмотромбопластин антецедент).

За последнее время число таких факторов растет, ибо обнаруживается, что в некоторых случаях гемофилии в крови отсутствуют другие факторы. В кровяных пластинках имеется пластиночный фактор, или фактор тромбопластиногенеза, освобождающийся при их разрушении. Кроме него, при этом освобождается еще пластиночный фактор I, участвующий в образовании тромбина, и пластиночный фактор II, влияющий на полимеризацию фибрина и сгустка. Вследствие обилия факторов, участвующих в свертывании крови, последняя и в физиологических условиях находится на грани свертывания.

Значение аскорбиновой кислоты в ревматических деорганизациях

admin — Wed, 11 Nov 2009 10:35:28 +0000

Аскорбиновая кислота участвует в восстановительных и окислительных (процессах. Подобно ряду других витаминов, она принимает самое активное участие в ферментативных процессах и, в частности, в обмене нуклеиновых кислот, влияя на обновление клеточных структур. Недостаток аскорбиновой кислоты приводит к нарушению репаративных процессов в организме. Известно также, что у скорбутных животных в грануляционной ткани снижается содержание рибонуклеиновой кислоты, что подтверждается гистохимическим анализом. Аскорбиновая кислота необходима для процессов образования коллагена, а также для сохранения межуточного основного склеивающего вещества. Райнехарт наблюдал у С-авитаминозных животных, зараженных стрептококком, деполимеризацию кислых мукополисахаридов соединительной ткани, так как это наблюдается при ревматизме. Исследования Сцент-Дьёрдьп показали, что аскорбиновая кислота благоприятно влияет на укрепление сосудистой проницаемости. Высказывается предположение о тормозящем действии витамина С на гиалуронидазу. Находили определенную связь между углеводным обменом и аскорбиновой кислотой. Исследованиями М. С. Туркельтауба и Г. А. Левина выяснено значение аскорбиновой кислоты как дезинтоксикатора. Этим врачам удалось снять аскорбиновой кислотой кардиотокеический эффект сыворотки больных ревматизмом. Многие исследователи отметили недостаточность витамина С при ревматизме. В связи с этим Массель с соврачами сообщают о хорошем эффекте введения больших доз аскорбиновой кислоты при лечении ревматизма. Блер, Пигман и Холлей указывают, что имеется тесная связь между секрецией адреналина, наличием аскорбиновой кислоты и болезнями соединительной ткани. Из приведенных кратких медицинских данных видно, что обмен аскорбиновой кислоты в организме человека имеет определенное отношение к жизнедеятельности соединительной ткани, а следовательно, и к проблеме ревматизма. Вот почему на кафедре патологической анатомии I МОЛМИ имени И. М. Сеченова проводились исследования по изучению содержания аскорбиновой кислоты в соединительной ткани и в клетках гранулемы при ревматизме.

Коллагеновые волокна

admin — Wed, 04 Nov 2009 08:27:29 +0000

Сама структура коллагенового волокна обеспечивает его двойное значение — опорной субстанции и территории для осуществления межуточного обмена. Очень важно отметить, что коллагеновые волокна в живом организме подвержены изменениям, способны к перестройке в зависимости от функциональных сдвигов. По данным А. В. Русакова, коллагеновые волокна могут исчезать в одних участках и появляться на новых местах. Эта способность к перестройке, зидимо, связана с химическими особенностями коллагена. В своих исследованиях по изучению изменений коллагеновых волокон при болезнях соединительной ткани мы исходили из современных представлений о сложной структуре коллагенового волокна и важнейшего белка соединительной ткани — коллагена. Эта новая концепция разработана как российскими учеными, так и зарубежными врачами. Дальнейшая разработка вопроса о структуре коллагена проводилась комплексно в лабораториях. Эти исследования на основании биохимического, гистохимического, рентгеноструктурного и электронномикроскопического анализов показали м-ногофазноеть и многокампонентнооть коллагена. В экспериментальных условиях проводилось разделение коллагена на две фазы: растворимую — проколлаген нерастворимую — колластромии. Осажденный из раствора проколлаген повторяет все свойства коллагеновых фибрилл: красится пикрофуксином.в красный цвет, его рентгенограмма обладает характерными межплоскостными расстояниями 2,9 и 11 А, при исследовании его в электронном микроскопе наблюдается поперечная исчерченность. Колластромии не дает на рентгенограмме характерного для коллагена интерференционного кольца 2,9 А, не обладает поперечной исчерченностью, не красится пикрофуксином в красный цвет и отличается ясной метахромазией. При импрегнации серебром в колластромине обнаруживаются аргирофильные волокна. Таким образом, белок — коллаген — это по меньшей мере двухфазная система, причем каждая из двух выделенных фаз — проколлаген и колластромии — в свою очередь является многокомпонентной. Так, в состав колластромина входят полисахариды и белки — аргирофильный и неаргирофильный.

Поражение почек и вопросы патогенеза амилоидоза

admin — Tue, 03 Nov 2009 20:45:00 +0000

Изменение почек — наиболее часто встречающееся висцеральное проявление ревматоидного артрита. Иногда почечные изменения принимают весьма тяжелый характер, предрешая летальный исход болезни. При ревматоидном артрите почечные поражения носят двоякий характер: воспалительный, по типу острого или хронического гломеруло-нефрита, или же дистрофический — амилоидоз почек. Амилоидоз почек встречается гораздо чаще, чем гломерулонефрит и представляет собой важное проявление ревматоидного артрита. Изменения соединительной ткани и сосудов сопровождаются обеднением ядерных структур дезоксирибонуклеопротеидами. Ядра клеток принимают пузырчатовидную форму. Центральная часть ядра красок не воспринимает, оставаясь бледной, в то время как в окружающих тканях неклеточные структуры соединительной ткани отличаются хорошо выраженной базофилией. Можно думать, что уменьшение в ядрах дезоксири-бонуклеишдаой кислоты сопровождается обогащением неклеточных структур соединительной ткани дезоксирибануклеопротеидами, которые играют весьма важную роль в разрушении коллагенового комплекса и в развитии дистрофических изменений межуточного основного вещества. Указанные изменения системы соединительной ткани сопровождаются плазматизацией костного мозга и лимфоидных фолликулов селезенки. Отмечается также плазмоклеточная и гистиоцитарная реакция вокруг сосудов, в строме органов к в мягких тканях суставов. В патогенезе аутоиммунных изменений организма больного ревматоидным артритом явление такой выраженной плазматизации имеет большое значение и тесно связано с дистрофическими изменениями неклеточных структур системы соединительной ткани.

Лечение дюрантными препаратами

admin — Thu, 29 Oct 2009 13:10:36 +0000

При лечении острых заболеваний, особенно септических или острых инфекционных, когда нужна высокая концентрация, дюрантные препараты популярности не завоевали. И поэтому по-прежнему при тяжелых инфекциях, когда речь идет о спасении жизни, на первом месте стоит обычный пенициллин с частыми инъекциями. Еще один недостаток дюрантных препаратов, о котором подробно будет сказано ниже, – это аллергические реакции, свойственные дюрантным препаратам в большей мере, так как новокаин сам по себе нередко склонен давать аллергические реакции. Следовательно, возможность появления аллергии в два раза больше. Поэтому при применении бициллина иногда наблюдаются аллергические реакции разного характера: одни вызваны новокаиновой компонентой, другие пенициллимовой. Кроме того, если при простой аллергической реакции на пенициллин, прекратив инъекции, мы вправе рассчитывать через несколько часов на то, что он уже выделился из организма, то дюрантные препараты держатся в организме в течение 2 недель. Следовательно, крапивница, тягостные при пенициллиновой аллергии кожные проявления при бициллиновой становятся особенно тяжелыми. До некоторой степени выход был найден в вариантах пенициллина. Кроме пенициллина V, имеется еще 4 натуральных пенициллина и ряд пенициллинов, полученных двумя путями: 1) за счет прибавления к питательной среде средств, создавших соответственно новые варианты пенициллина (новые боковые цепи в молекуле); 2) синтезом из пенициллиновой кислоты с добавлением новых радикалов. Вторым путем получен новый, не существовавший до того в природе алмециллин – пенициллин-0, или аллилмеркаптометил-пенициллин. Место его там, где имеется аллергия к обычному пенициллину, но где пенициллинотерапия бесспорно показана (например, при Sepsis lenta). В этих случаях алмециллин (пенициллин-0) иногда дает возможность провести необходимую терапию. Этот препарат испытывался в нашей клинике, и действительно в одном случае выраженной аллергии к обычному пенициллину алмециллин заменил его без побочной реакции.

Окончание электросудорожной терапии

admin — Tue, 25 Aug 2009 10:47:00 +0000

Как только судороги заканчиваются, нужно подложить подушку под голову больного и повернуть ее набок с тем, чтобы дать отток слюне. Если дыхание спонтанно не возобновилось через 10-20 с после прекращения судорог, то нужно несколько раз интенсивно нажать на нижнюю часть груди и повернуть голову с одной стороны на другую. Обычно этого достаточно для возобновления дыхательных движений. В большинстве случаев сеансы электросудорожной терапии проводят через день 3 раза в неделю. В ряде случаев вначале проводят по 3 процедуры в неделю (через день), а затем – по 2 в неделю и, наконец, последний «закрепляющий» сеанс проводят через неделю. Обычно проводят 3-5, иногда до 9-10 сеансов с большими электросудорожными припадками. В некоторых случаях, особенно острой ажитации с тревожными вербигерациями, упорными суицидальными действиями, возможна ежедневная электросудорожная терапия в течение 2-3 дней для смягчения напряженного эффекта. В последующем сеансы проводят через день. В ряде зарубежных клиник используют интенсифицированную судорожную терапию – в течение нескольких дней назначают по нескольку сеансов в день с интервалами в несколько минут. Однако этот метод в связи с тяжелыми последствиями в виде стойкого психоорганического синдрома, грубых мнестических расстройств нельзя рекомендовать. В связи с модификацией методик электросудорожной терапии (применение миорелаксантов, наркоза и др.), значительно смягчающей большую нагрузку на ряд систем организма больного, круг противопоказаний к данному виду терапии несколько сузился. Тем не менее противопоказания к электросудорожной терапии остаются многочисленными, что крайне ограничивает применение этого вида лечения. Так, ряд абсолютных противопоказаний к электросудорожной терапии после ее сочетания с миорелаксантами следует признать относительными, с необходимостью индивидуализированного подхода к применению этого метода.

Методы диетотерапии

admin — Wed, 19 Aug 2009 18:15:55 +0000

Диетотерапия при всех формах гипотрофии предусматривает двух-этапный метод: первый этап – осторожное дробное кормление с учетом толерантности к пище и индивидуальных особенностей организма; второй этап – переходное и оптимальное питание, удовлетворяющее потребностям репаративных процессов, продолжающегося роста и развития детского организма. Длительность первого и второго этапов индивидуальна и зависит от тяжести патологического процесса, степени расстройства питания, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, активности проводимой комплексной терапии.Для контроля за результатами диетотерапии и оценки степени обеспеченности организма ребенка основными пищевыми веществами необходимо каждые 7-10 дней проводить расчет и анализ химического состава рациона и в зависимости от результатов вносить в рацион необходимую коррекцию.
При гипотрофии I степени объем пищи и ее состав близки * физиологическому. Расчет питания проводится на должную массу тела, которая складывается из массы тела ребенка при рождении и общей прибавки массы, соответствующей возрасту. При гипотрофии II и III степени исходный объем зависит от толерантности организма к пище и на первом этапе диетотерапии ориентировочно может составлять 7з-7г – 2/з-3/б суточного объема. Расчет белков и углеводов проводится на должную (гипотрофия II степени) или приблизительно должную (гипотрофия III степени) массу тела (фактическая масса+20 % от фактической массы), а расчет жира – только на фактическую массу ребенка, до улучшения аппетита и повышения толерантности к жиру. По мере нормализации состояния назначают диету с содержанием белка в возрасте до I мес – 2-2,5 г/кг массы, старше 1 мес – 2,5-3 г/кг при естественном вскармливании; при искусственном вскармливании адаптированными молочными смесями («Малютка», «Малыш», «Детолакт», «Виталакт», «Ладушка», кисломолочные варианты) количество белка увеличивают до 3-3,5 г/кг, но не более 4 г/кг массы тела. При искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями суточное количество белка на 1 кг массы ребенка увеличивается до 4,5 г в связи с тем, что белок этих смесей хуже используется организмом и частично расходуется на покрытие энергетических потребностей.