МамамПапам.ру » ОПС

Канцерогенное действие резерпина

admin — Sat, 28 Nov 2009 12:15:00 +0000

Большой отклик во врачебном мире вызвали сообщения о возможном канцерогенном действии резерпина. Однако они пока не получили солидного подтверждения. По наблюдениям В. Armstong с соврачами, препараты раувольфии ускоряют развитие рака молочной железы из ранее измененных (раковых) клеток, а не иницируют новую опухоль. Все же резерпин и его аналоги, по-видимому, не следует широко назначать женщинам в периоде менопаузы и старше 50 лет. Итак, современная тактика длительного лечения резерпином предусматривает использование его в небольших дозах вместе с салуретиками и другими гипотензивными средствами, потенцирующими друг друга. Блокаторы 6-а дренергических рецепторов. Первое сообщение о гипотензивном действии р-адреноблокаторов было сделано В. N. S. Prihard . По разным причинам эти препараты медленно внедрялись в клиническую практику. В настоящее время применение р-адреноблокаторов рассматривается как одно из высших достижений в лечении артериальной гипертензии. Механизмы понижения АД р-адреноблокаторами пока не познаны. На первый взгляд их антигипертензивное действие представляется даже своеобразным парадоксом, поскольку, ингибируя р-адренорецепторы и тем самым демаскируя а-адренорецепторы, они должны были бы усиливать сосудосуживающие реакции катехоламинов. Подобный эффект иногда наблюдается при феохромоцитоме, когда введение больным пропранолола вызывает у них гипертеизивный криз. Имеются существенные различия между острыми и хроническими воздействиями пропранолола на АД и показатели гемодинамики. При однократном в/в вливании пропранолола АД не меняется, поскольку снижение МО сердца немедленно компенсируется соответствующим подъемом ОПС. Последний эффект обычно относят к превалированию а-адренергического сосудистого тонуса в условиях, когда блокирован р-адренергический тонус. Сужение резистивных сосудов в ответ на острую р-адренергйческую блокаду пропранололом есть следствие возрастания концентрации в плазме норадреналина и адреналина.

Контроль атериального давления

admin — Fri, 06 Nov 2009 14:15:33 +0000

У здоровых людей уровень АД отличается достаточной устойчивостью, несмотря на то, что у каждого человека неоднократно возникают обстоятельства или условия, способствующие гипертензивным реакциям (отрицательные эмоции и нервное перенапряжение, рефлекторные воздействия, избыточное потребление соли и воды, возрастная гормональная перестройка и т. д.). Такая сбалансированность этого важнейшего показателя кровообращения обеспечивается многими факторами, которые могут быть классифицированы как: 1) рабочие ге-модинамические системы; 2) системы центрального и периферического нейрогуморального контроля. К первым относятся сердечные и сосудистые механизмы, непосредственно определяющие уровень АД. Главные из них: количество крови, поступающее в сосудистую систему в единицу времени (сердечный выброс, или минутный объем сердца — МО); интенсивность оттока, крови из артериального русла, зависящая от общего периферического (артериолярно-прекапиллярного) сопротивления (ОПС); упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей; вязкость крови. Основное влияние на АД оказывают МО сердца и ОПС. При устойчивой емкости сосудов, особенно венозных, и при постоянном числе эритроцитов степень наполнения сосудистой системы практически полностью зависит от объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Колебания ОЦП немедленно сказываются на величине МО, поскольку меняющееся наполнение сосудистой системы влияет на приток крови к сердцу. Нельзя не учитывать и того, что ОЦП находится в тесной связи с объемом ин-терстициальжм жидкости. В здоровом организме соотношение между этими объемами достаточно стабильно. Распределение внеклеточной жидкости между ее сосудистым и интерстициальным сектором контролируется, помимо прочих механизмов, симпатической нервной системой, воздействующей на пре- и посткапиллярное сопротивление и тем самым на уровень фильтрационного давления в капиллярах.

Мелодии порока

admin — Tue, 28 Jul 2009 15:53:11 +0000

Мелодия порока зависит от преобладания одного из пороков: недостаточности или стеноза, но наличие недостаточности клапана всегда типично увеличением левой ‘границы сердца в связи с гипертрофией левого желудочка. Одновременно с этим отмечается увеличение правого желудочка, левого предсердия. Такая динамика границ сердца обусловлена нарушением внутри-сердечной гемодинамики. Недостаточность клапана вызывает возврат крови в левое предсердие, т. е. периода замкнутых клапанов при сочетанном митральном пороке нет. Добавочная порция крови, возвращающаяся во время систолы левого желудочка в предсердие, увеличивает давление в нем и главным образом – его объем. Вместе с тем такого повышения давления в системе легочной артерии, которое наблюдается при митральном стенозе, при сочетанном митральном пороке не отмечается, так как наблюдающаяся недостаточность клапана во время диастолы левого желудочка помогает полностью или почти полностью опорожниться левому предсердию. В этих условиях конечнодиастолическое давление в левом предсердии не достигает таких величин, которые наблюдаются при митральном «чистом» стенозе. Компенсация нарушенной внутри-сердечной гемодинамики достигается гипертрофией левого желудочка и в меньшей степени – левого предсердия. Наступление мерцательной аритмии указывает на истощение компенсаторных механизмов в левых отделах сердца и главным образом – в левом предсердии. Наступает дилятация его, в некоторых случаях левое предсердие достигает гигантских величин. В этих условиях наступает еще большая гипертрофия левого желудочка, правого желудочка, правого предсердия. Искажается аускультативная характеристика порока. Наступает инвалидизация больного.