МамамПапам.ру » обмен

Нарушения липидного обмена

admin — Thu, 30 Jul 2009 15:14:09 +0000

Нарушения липидного обмена в острый период желудочно-кишечных заболеваний свидетельствуют о дефиците энергии в связи с вынужденными ограничениями в рационе. Энергетический дефицит усугубляется в связи со снижением всасывания и усвоения жира. У большинства детей в фазу выраженных диспепсических явлений значительно увеличено количество нейтрального жира в кале, а при изучении баланса жира установлены более низкие средние величины усвояемости его у больных детей по сравнению со здоровыми того же возраста – соответственно (73±1,8) % и (84±9,2) %. В свою очередь усвояемость жира находится в тесной зависимости от активности кишечных ферментов. Уже в начальный период болезни активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы угнетена, причем более значительно у больных с кишечным токсикозом.Так как энтерокиназа является активатором протеолитического фермента трипсиногена, то снижение ее активности свидетельствует также и об изменении скорости процессов переваривания белка. Одновременно снижается активность ферментов поджелудочной железы (липазы в крови, амилазы в крови и моче).
При кишечном токсикозе на 3-5-й день развивается гипохолесте-ринемия (1,2 г/л±0,04 г/л при норме 1,42 г/л±0,3 г/л), в основном за счет уменьшения содержания эфиров холестерина (0,62 г/л ±0,03 г/л при норме 0,87 г/л±0,05 г/л), вследствие снижения синтеза его в печени. О нарушении функций печени свидетельствуют также снижение в сыворотке крови уровня а- и В-липопротеидов, а у части детей и фосфолипидов, низкий коэффициент эстерификации холестерина, гипо-альбуминемия и дисглобулинемия. Дефицит всех пищевых веществ в рационе, нарушение кишечного всасывания и функционального состояния печени, повышенный расход витаминов приводят к нарушению обеспеченности организма всеми витаминами, в том числе ретинолом, в связи с чем у части больных возникают клинические симптомы А-гиповитаминоза.

Расстройство липидного обмена

admin — Mon, 27 Jul 2009 14:58:45 +0000

Установлено, что глубина расстройства липидного обмена зависит не только от тяжести пневмонии и периода заболевания, но и в значительной степени от качественного состава питания, в частности от степени удовлетворения потребности в ПНЖК, ретиноле и токоферолах (В. П. Мисник, 1979).Острый период пневмонии характеризуется у всех детей значительным увеличением в сыворотке крови уровня холестерина, аг и В-липопротеидов, фосфолипидов и снижением коэффициента эстерификации холестерина при сохранении общих липидов в пределах нормальных колебаний. Однако более глубокие сдвиги липидного обмена возникают у больных, получающих для вскармливания неадаптированные молочные смеси (В-смеси, цельное коровье молоко, кисломолочные смеси);
На протяжении всего периода болезни у этой категории детей отмечаются снижение коэффициента эстерификации холестерина без положительной динамики к исходу заболевания, в то время как при естественном и искусственном вскармливании адаптированным молоком все показатели липидного обмена полностью нормализуются. Наряду с расстройством липидного обмена в острый период пневмонии уменьшается содержание ретинола и токоферолов в крови (соответственно в 2,1-2,7 и 1,5-2,4 раза по сравнению с нормой). Самый низкий уровень ретинола и особенно токоферолов без отчетливой тенденции к нормализации был у детей, получающих неадаптированные молочные смеси.
В острый период пневмонии происходят также изменения в энергетической системе, заключающиеся в снижении содержания АТФ, повышении АДФ и активации АТФ-азы в эритроцитах крови. Наряду с этим значительно увеличивается концентрация малонового диальдегида (МДА) и повышается показатель (%) перекисного гемолиза эритроцитов, что является объективным доказательством активации процессов окисления свободных радикалов, накопления продуктов перекисного окисления структурных липидов и их токсического воздействия на клеточные мембраны. Одновременно снижается мощность антиокислительной системы, на что указывает достоверное снижение концентрации восстановленного глутатиона и активности глутатионпероксидазы в эритроцитах, а также значительное снижение уровня ретинола и токоферола в крови.

Питание и обмен веществ

admin — Fri, 24 Jul 2009 10:31:08 +0000

Основу жизни составляет совокупность процессов ассимиляции и диссимиляции. Соотношение этих процессов характеризует обмен веществ, уровень которого различен в каждый возрастной период. В растущем организме преобладают процессы ассимиляции и синтеза.
Обмен веществ осуществляется при помощи ферментов – биологических катализаторов, определяющих взаимную согласованность и строгую последовательность химических реакций и обладающих способностью во много раз ускорять ход этих реакций. Различные нарушения в регуляции обменных процессов неизбежно ведут к нарушению взаимодействия организма с внешней средой, возникновению нецелесообразных адаптивных реакций, ослаблению организма и болезни.
Схематически взаимодействие организма с внешней средой можно представить в следующем виде (В. М. Добрынина, 1976).
Пища является единственным источником жизненно важных веществ.- белков, жиров и углеводов, минеральных веществ, микроэлементов и витаминов, необходимых для роста и формирования детского организма, его активной деятельности и устойчивости к неблагоприятным воздействиям внешней среды. Из продуктов расщепления пищевых веществ путем сложных химических превращений в организме происходит непрерывный синтез белков и белковых веществ, липидов, углеводов, минеральных и других комплексных соединений, необходимых для обеспечения стабильности и обновления морфологических структур, образования функционально активных соединений – ферментов, гормонов.
Для осуществления процессов синтеза необходим постоянный приток энергии. Обмен энергии – одно из главных проявлений жизнедеятельности, благодаря которому осуществляется рост и развитие, обеспечивается высокая упорядоченность обменных процессов и функциональная организованность биологических систем. Организм получает необходимую ему энергию, образующуюся при расщеплении поступающих с пищей углеводов и жиров, в меньшей степени белков, которые используются в растущем организме, главным образом для’ пластических целей.
Чем младше ребенок, тем больший приток энергии требуется для покрытия энергетических затрат, связанных с его интенсивным ростом, развитием, обменом веществ и поддержанием основных жизненных функций.

Расстройство углеводного обмена

admin — Sat, 18 Jul 2009 10:21:51 +0000

Низкорослость, сочетающаяся с гепатомегалией, встречается и при некоторых врожденных расстройствах углеводного обмена. Фруктоземия, обнаруживаемая у детей с момента введения фруктовых соков, фруктовых и овощных пюре, проявляется упорными рвотами, анорексией, периодическими ги-погликемическими кризами вплоть до потери сознания и шока. Гепатомегалия сопровождается стойкой желтухой и гипоальбуминемией. Проба на фруктозу с мочой оказывается положительной, а в крови определяется фруктоземия в ответ на нагрузку фруктозой при возникновении резчайшей гипогликемии, что делает эту пробу опасной, а потому нежелательной.Существует 11 типов гликогенозов, но лишь 1-й тип (болезнь Гирке) заслуживает упоминания в главе, посвященной нарушениям роста. Основными симптомами заболевания, обнаруживаемого уже в первые недели жизни, являются гармоничная низкорослость, выраженная гепатомегалия (компенсируемая поясничным лордозом) без спленомегалии и гипогликемия при гиперлипидемии.
К низкорослости могут вести и хронические гипоксические состояния, резко извращающие внутриклеточные энзиматические процессы. В зависимости от причин, вызывающих ее, гипоксия может быть гипоксической, гемической, циркуляторной и тканевой.
В первом случае хроническое кислородное голодание в организме будет развиваться при поражениях бронхолегочной системы, затрудняющих артериализацию крови в малом круге кровообращения. Отставание ребенка в физическом развитии, в частности в росте, может возникать лишь при хронических процессах, преимущественно врожденного характера. При приобретенных заболеваниях их влияние на рост детей зависит от возраста и тяжести: чем в более раннем возрасте возникает заболевание и чем более тяжело оно протекает, тем значительнее бывает выражено отставание в росте.
Среди приобретенных заболеваний на первое место следует поставить гемосидероз и синдром Гаммаиа – Рича. В патогенезе первого заболевания основная роль прииадлеяшт возникновению кровоизлияний в стенки альвеол, что ведет к импрегинрованшо солями железа альвеолярных, бронхиальных и сосудистых стенок. В дальнейшем возникает фиброз легочной ткани, приводящий к развитию легочной недостаточности. Заболевание носит прогрессирующий характер с периодическими обострениями, сопровождающимися кровохарканьем, приступами одышки, появлением мелкопузырчатых влажных хрипов.

Минеральный обмен

admin — Wed, 08 Jul 2009 11:21:20 +0000

Минеральные соли необходимы для построения скелета и других элементов плода. Источником солей для к меточных элементом и жидких сред организма являются пищевые вещества. Наиболее важными являются соли кальция (известь), натрия (поваренная соль), калия, магния, железа, фосфорной кислоты. Кальций в виде фосфорнокислой и углекислой извести составляет основу костного скелета. Во время беременности кальций расходуется главным образом на построение скелета плода; за период внутриутробного существования плоду необходимо приблизительно до 30 г кальция. Во время беременности отмечается задержка в организме вводимого с пищей кальция. Если поступление солей кальция с пищей оказывается недостаточным или если в организме нарушена регуляция кальциевого обмена, то на плод может расходоваться кальций из извести костной ткани матери. Такое «кальциевое голодание» беременной может привести иногда к обеднению костной ткани женщины кальцием, а при цельной декальцинации к начальным формам так называемой остемаляции. Пониженным содержанием кальция объясняют усиливающиеся кариозные поражения зубов, повышенную нервную возбудимость и ряд токсических явлений, иногда наблюдаемых во время беременности. Обмен фосфорной кислоты в организме происходит параллельно с кальциевым обменом; во время беременности отмечается задержка фосфора, поступающего с пищей, уменьшается выделение его с мочой. Фосфорная кислота расходуется главным образом на построение скелета плода и его нервной ткани. Из сказанного следует, насколько важно при беременности употреблять в пищу продукты, богатые кальцием, например, коровье масло, свежий творог, молоко, морковь. В некоторых случаях уместно давать беременным соли кальция в виде углекислого и фосфорнокислого кальция. Натрий содержится в виде хлористых солей приблизительно равномерно во всех тканях организма. Накопление солей натрия происходит главным образом за счет вводимой с пищей поваренной соли. Удаляются соли натрия преимущественное мочой и потом. Существует зависимости между количествам хлоридов в организме и содержанием водил: задержка хлоридов влечет за собой задержку воды в организме, иногда с образованием отеков; накопление жидкости в организме в свою очередь задерживает – хлориды. При нарушении деятельности почек во время беременности нормальное выведение хлоридов нарушается.

Чувствительность беременной

admin — Tue, 07 Jul 2009 14:30:10 +0000

Иногда у беременной отмечается болезненная чувствительность по ходу круглых связок. Это связано не только с их растяжением, но и с набуханием. Гипертрофии связочного аппарата матки, особенно же круглых маточных связок, играет большую роль в поддержании матки в определенном положении во время беременности и родов. В начале беременности матка усиленно перегибается кпереди (резкая anteflexio), в дальнейшем выпрямляется и прилегает своей передней стенкой к брюшной стенке. Яичники с наступлением беременности незначительно увеличиваются. В одном из яичников содержится развивающееся желтое тело, величина которого достигает 1 см в диаметре; желтое тело продолжает существовать в течение всей первой половины беременности, а затем постепенно увядает. Почки во время беременности выполняют большую работу; значительно повышается функция эпителия извитых канальцев. Большая нагрузка, выпадающая на долю почек во время беременности, объясняет, почему в это время и в здоровых почках изменения встречаются чаще, чем в другом каком-либо органе. Нередко при беременности, особенно к концу ее, в моче появляются следы белка. Эта ничтожная альбуминурия тори отсутствии надлежащего режима в питании может незаметно перейти в серьезное заболевание. Растущая беременная матка оказывает давление на соседние органы. В первые месяцы беременности ни давление незначительно сказывается на мочевом пузыре, вызывая учащенное мочеиспускание; симптом этот сравнительно часто наблюдается при беременности, что позволяет рассматривать его, наряду с другими симптомами, как один из вероятных признаков беременности. В конце беременности, когда головка плода опускается низко, Явления со стороны растянутого мочевого пузыря более значите чьи и; помимо учащенных позывов к мочеиспусканию, у некоторых женщин к концу беременности наблюдается непроизвольное выделение мочи при кашле, чихании. Иногда головка плода, плотно прилегая ко входу в таз, сдавливает проходящие здесь мочеточники, что создает некоторое препятствие для нормального оттока мочи. Такое сдавление может вести к застою мочи в верхних отрезках мочеточников и в почечных лоханках, в результате чего у беременных может иметь место расширение мочеточников и почечных лоханок. При беременности значительно ослабевает тонус мочеточников, нередко отмечается расширение их И в ранние сроки беременности, что ведет к замедлению оттока мочи.

Раздражение симпатических нервов

admin — Mon, 15 Jun 2009 11:03:19 +0000

Установлено, что раздражение симпатических нервов изменяет функциональную способность органов. В нервной регуляции работы органов три момент; 1) влияние нервной системы на специфическую функцию органа; 2) влияние на кровоснабжение; 3) влияние на обмен (трофику). Потребности органов в снабжении, характерен уровне обмена изменяются в зависимости от того, находится ли орган в данное время в так называемо покое или в интенсивной деятельности. Поэтому при импульсе к действию какого-либо органа из той же области направляется импульс к приспособлению снабжения и обмена к деятельному состоянию органа. Эта приспособительная функция получила название адаптационно-трофической. Центральные невроны симпатической системы находятся главным образом в грудном отделе спинного мозга (от VII шейного до I-IV поясничного сегмента), в боковой части переднего рога. Отсюда тонкие миэлиновые (преганглионарные) волокна выходят в сс ставе передних корешков и в виде rami communicantes albi переходят в узлы пограничных стволов, где оканчиваются либо около клеток данного узлла либо, проходя через него, в каком-нибудь другом узле пограничного стволг либо в превертебральных узлах, расположенных в брюшной и тазовой области, gangl. coeliacum, mesentericum superius, gangl mesentericur inferius. Пограничный ствол состоит из ряда узлов, соединенных продольно идущими волокнами. В шейном отделе имеется два постоянных узла: верхний и нижний. В состав последнего входит средний шейный узел, часто сливающийся с нижним шейным и первым грудным в звездчатый узел. Верхний шейный узел дает постганглионарные волокна, входящий в состав шейных нервов (I-IV), ветви к языкоглоточному нерву и к нервным сплетениям глотки, пищевода, Кроме того, от верхнего шейного узла отходит ветвь к сердцу. От этого же узла отходят ветви к внутренней и наружной сонной артерии. Таким образом, зона иннервации верхнего шейного узла захватывает область головы и верхней части шеи, рта, носа, носоглотки, глотки и гортани.

Структурный элемент организма человека

admin — Sat, 13 Jun 2009 11:59:58 +0000

Человек способен реализовать свой Божественный план генетического бессмертного ростка своего рода, если дар – информацию о своих родителях – он может превращать в энергию и контролировать ею все процессы жизнеобеспечения. Хранилищем Божественного интеллекта генетического багажа для каждого из нас является мозг. Он представляет собой 4 миллиарда клеток, составляющих банк информации и электромагнитный генератор энергии одновременно. Структурным элементом электромагнитного процессора – мозга и его связи с телом является кремний. Выполняя свою биологическую программу воспроизводства вида, человек, разделяясь на две энергетические части, иллюстрирует в природе великий и могучий Закон о единстве противоположностей. Мужчина носит в себе лабораторию, где разум природы превращается в семя человеческое (гениталии мужчины). Женщина является той благодатной средой, где семя может прорасти и дать плод, подтверждающий наше бессмертие (гениталии женщины). Структурный элемент организма человека- кремний – может преобразовать любой вид энергии, упорядочивает обмен веществ, усвоение макро- и микроэлементов. Кремний и его более сильный аналог- эка-кремний, германий – является элементом жизни в Экосе. При его участии увязывается вся тайная мудрость человеческого организма. Паразиты – пожиратели кремния ради создания своих тел, своего Экоса. Паразиты – разрушители организма человека. В первую же очередь свой собственный Экое разрушает сам человек своей неосведомленностью и неразумным поведением. Он же делает возможным и жизнь паразитов внутри себя. Болезни паразитарные – это явление деградации человеческого организма, полного энергетического кавардака, химического беспорядка и потерь пищевых ресурсов и крови, которые приводят к неуклонному снижению иммунитета. Наступает полнейшее разрушение той гармонии, что зовется – экология человека. Из сотен тысяч паразитов, обитающих, как и мы, люди, в биосфере, большинство, попадая к нам в кишечник, могут там поселиться и сделать из него дом свой, если кишечник похож по состоянию на сточную грязную канаву, а в желудке уже давно отсутствует полноценный кислотный барьер, чтобы решить главный принцип биосферы – кто кого съест? – в пользу человека.

Изучение белкового обмена при диатезе

admin — Fri, 12 Jun 2009 10:51:04 +0000

При изучении белкового обмена при экссудативно-катаральном диатезе выявлено снижение содержания протеинов за счет снижения альбуминов и гамма-глобулинов и значительного сдвига альбумино-глобулино-вого индекса. Имеются также данные о нарушении аминокислот, их периаминирования и дезаминирования, что обусловлено, вероятно, нарушением функции печени. Характерным является неустойчивость ферментного аппарата крови – этого важного регулятора интермедиарного обмена. Нарушения водно-солевого, углеводного, жирового и особенно белкового обмена выражены тем больше, чем длительнее и тяжелее протекает заболевание.Все указанные изменения в системах организма и в состоянии обмена веществ не имеют строго специфического для данного диатеза характера и могут наблюдаться и при других патологических состояниях, но они не безразличны для организма в его приспособлении к питанию и среде.
Отмечается определенная зависимость клинических проявлений диатеза в зависимости от возраста. Так, у детей в возрасте до 6 мес преимущественно встречаются начальные, локализованные формы экссудативно-катарального диатеза с неосложненным течением и клинически это проявляется в виде опрелостей, молочных корочек на щеках, характерных изменений со стороны слизистой оболочки языка – географической исчерченности. Терапевтические мероприятия в этом периоде бывают эффективными.
Начиная с возраста после б мес отмечается нарастание распространенных форм экссудативного диатеза с нарушением общего состояния, наличием мучительного зуда, отечностью и инфильтрацией тканей, обширными экзематозными поверхностями, нередко с затяжным течением и переходом в генерализованные формы. Стойких результатов лечения у таких детей добиться уже труднее.
(С возрастом проявления аллергии изменяются. Нередко себорейный дерматит неаллергической природы представляет собой почву для развития аллергической экземы, которая может излечиваться или переходить у детей старшего возраста в нейродерматит. Обычные бронхиты могут стать астматическими, которые в свою очередь позже переходят в бронхиальную астму.
Диагностика экссудативно-катарального диатеза обычно не представляет трудностей. Конечно, следует помнить, что не всякая опрелость, не всякая экзема, не всякий ринит и лимфаденит являются выражением аномалии конституции, а только те, которые появляются у детей от таких раздражений и при таких условиях, которые у здорового ребенка не сопровождаются реакцией. Но когда у ребенка первых месяцев после рождения наблюдаются упорные опрелости, себорея, экзема при наличии правильно проводимого грудного вскармливания и правильного ухода, диагноз экссудативно-катарального диатеза не подлежит сомнению.

Прогноз при гипотрофии

admin — Tue, 09 Jun 2009 10:56:39 +0000

Прогноз при гипотрофии зависит от степени тяжести заболевания, возраста ребенка и наличия осложнений. Гипотрофии I степени при своевременной диагностике и правильном лечении заканчиваются выздоровлением в сравнительно короткий срок. Гипотрофия II степени в современных условиях в подавляющем большинстве случаев протекает благоприятно и переходит в гипотрофию I степени, а затем и в эйтрофию. Для лечения детей со II степенью гипотрофии обычно требуется не меньше 4-6 нед. При гипотрофии III степени прогноз всегда серьезен. В отличие от прежних лет, когда наблюдалась очень высокая летальность детей с III степенью гипотрофии, в настоящее время она значительно снизилась. Большинство детей с гипотрофией III степени при целенаправленном лечении с учетом индивидуальной реактивности удается вывести из этого тяжелого состояния. Для лечения таких детей обычно необходимо не менее 3-4 мес, а иногда и больше.
Развитие гипотрофии в первые 6 мес и особенно в первые 3 мес после рождения отличается худшим прогнозом по сравнению с детьми более старшего возраста. При быстро наступающей гипотрофии после перенесенных тех или иных острых заболеваний прогноз лучше, чем при длительно развивающейся. При присоединении интеркуррентных, инфекционных заболеваний, различных осложнений прогноз при любой степени гипотрофии ухудшается.
Лечение гипотрофии прежде всего должно быть направлено на устранение причин, обусловивших ее развитие. Весь комплекс лечебных мероприятий должен строиться с учетом тяжести гипотрофии и индивдуальной реактивности ребенка. Терапия должна быть патогенетической, симптоматической и стимулирующей. Большое место в лечении гипотрофии отводится организации внешней среды.
Для выведения ребенка из состояния гипотрофии I степени достаточно устранить ее причину и наладить правильное, обогащенное витаминами питание его с учетом возраста. Для лечения гипотрофии II степени и тем более III степени этого недостаточно. Помимо устранения причины патологии, необходимо провести комплекс патогенетически обусловленных лечебных мероприятий и среди них ведущее место занимает правильное питание. Назначение его должно исходить из двух противоречивых предпосылок: с одной стороны, у такого ребенка имеются нарушения со стороны пищеварительного тракта, обмена веществ, что обусловливает понижение выносливости к пище, с другой – для покрытия, недостатка массы, такой ребенок нуждается в более калорийной пище, чем страдающий нормотрофией.