МамамПапам.ру » нервная система

Ингаляционный наркоз летучими веществами

admin — Thu, 24 Dec 2009 15:42:00 +0000

Ингаляционный наркоз летучими веществами — наркоз хорошо управляемый, в чем состоит главное его преимущество. Твердыми и жидкими наркотическими веществами также можно вызвать быстрое наступление наркоза, вводя растворы их внутривенно или ректально. Однако эти вещества медленно выводятся из организма, и потому управлять их концентрацией в крови невозможно. Вследствие этого большинство нелетучих наркотических средств для наркоза непригодно. Применимы для неингаляционного наркоза только те из них, быстрота разрушения или обезвреживания которых в организме приближается к быстроте выведения из организма летучих наркотических средств. Нелетучие наркотические имеют также другую важную область применения в медицине. Многие из них в сравнительно малых дозах вызывают небольшое, но вместе с тем достаточно длительное угнетение центральной нервной системы, что позволяет применять их в качестве снотворных.
Ингаляционные наркотические средства:
В эту группу входят некоторые летучие жидкости и газы. Из летучих жидкостей наибольший интерес представляют:
Этиловый эфир С2Н5ОС2Н5 (температура кипения 35°)
Хлороформ СНС13 (температура кипения 61°)
Хлорэтил C2HftCl (температура кипения 12°)
Фторотан CF3CHBrCl (температура кипения 50°).
Наиболее широко для наркоза применяется этиловый эфир. Говоря об общих свойствах всей этой группы, мы будем описывать фармакологические свойства эфира и картину вызываемого им действия. Эфир был впервые применен для наркоза по совету профессора химии Джексона американским зубным врачом Мортоном, когда он был студентом третьего курса Гарвадского университета. Первое изучение эфира как наркотического средства в России было осуществлено в Москве под руководством А. М. Филомафитского.

Синдромы узелкового периартериита

admin — Thu, 10 Dec 2009 19:00:00 +0000

Абдоминальный синдром весьма характерен для П. у. и связан с патологическим процессом в сосудах брюшной полости. При развитии ишемии или некрозов в сосудах брыжейки появляются боли в области пупка, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, диареей, признаками перитонита, кровью в стуле. При поражении сосудов желудка наблюдается гастрит, при поражении тонкой кишки — энтерит, поражение толстой кишки проявляется колитом с запорами, сменяющимися поносами с тенезмами и кровью в кале. Может развиться картина аппендицита, острого холецистита, панкреатита, перфорации того или иного отдела кишечника в связи с некрозом, инфарктом, кровоизлияниями. Поражение желудочно-кишечного тракта отмечается более чем у половины больных. Поражение нервной системы. У половины больных проявляется характерными несимметричными множественными мононевритами в связи с патологическим процессом в сосудах, питающих тот или иной нерв (vasa nervorum). Возможны также менингоэнцефалиты с нарушением речи и слуха, головными болями и головокружением, судорогами, затемненным сознанием и явлениями раздражения мозговых оболочек, а также очаговые поражения мозга в связи с тромбозами сосудов, разрывами аневризм. При исследовании глазного дна выявляются аневризмы артерий, периваскулярные инфильтраты, иногда ретинопатия, тромбозы центральной артерии сетчатки и т. п. Поражение глаз может быть одним из ранних симптомов болезни. Из других клинических признаков следует отметить лихорадку, нередко стойкую, не поддающуюся лечению антибиотиками почти у 2/3 больных, артралгии, реже мигрирующие артриты крупных суставов, миалгии, разнообразные поражения кожи (эритематозные, пятнистjпапулезные, геморрагические, уртикарные, везикулезные и некротические) лишь у небольшой группы больных (5—10 %) удается обнаружить весьма характерные для П. у. резко болезненные подкожные узелки размером до 1 см, являющиеся аневризмами сосудов или гранулемой и пальпирующиеся по ходу пораженных сосудов. Быстро развивающаяся выраженная бледность больных в сочетании с истощением создает картину «хлоротического маразма».

Стволовая артериальная гипертензия

admin — Thu, 26 Nov 2009 14:52:25 +0000

В исследованиях была получена модель гипертензии, которую можно назвать стволовой (NTS) артериальной гипертензией. Врачи вызывали двустороннее разрушение NTS, что нарушало поступление в эту область барорецепторных сигналов. Тем самым производилась центральная деафферентация синоаортальных барорецепторов. У крыс при таком воздействии остро возникала гипертензия злокачественного типа с резким повышением ОПС и снижением МО сердца. Удаление почек не оказывало влияния на течение процесса. Гипертен-зию удавалось ликвидировать с помощью фентолами-на—а-адреноблокатора. У кошек аналогичный эксперимент сопровождался развитием хронической лабильной гипертензии: в дневное время АД было крайне неустойчивым, но среднее гемодииамическое давление па 80% превышало исходный нормальный уровень. Известно, что лабильность АД является основным эффектом перерезки синокаротидного и аортального депрессорных нервов. По сравнению с этой классической моделью нейрогенной гипертензии NTS-гипертензия отличается отчетливым повышением среднего давления, а также отсутствием рефлекторной брадикардии в ответ на введение норадреналина. Как видно, ослабление тормозной функции центральных симпатических нейронов на различных с резках пути от переднего подбугорья до центров продолговатого мозга может способствовать усилению периферической активности симпатико-адреналовой системы и формированию артериальной гипертензии.Гипотензивное действие многих современных лекарственных средств, вероятно, опосредуется через тот же центральный нервный механизм, т. е. связано со стимуляцией а-адренорецепторов определенных участков подбугорья и ствола мозга. Еще один перспективный путь исследования симпатической нервной системы при ГБ связан с определением емкости норадреналиновых депо в окончаниях симпатических нервов. Неоднократно демонстрировалось, что у больных эссенциальной гипертензией понижена способность депо симпатических терминалей дополнительно воспринимать и связывать циркулирующий в крови и в синаптических пространствах норадреналин.

Отмена катапресана

admin — Mon, 16 Nov 2009 05:57:01 +0000

Следует обсудить еще один важный в практическом отношении вопрос: о тактике отмены катапресана. Внезапное прекращение лечения опасно, поскольку у больных может развиться своеобразный «синдром отмены» (в среднем в 1,3% случаев). Чаще это бывает, когда суточная доза катапресана превышает 1,2 мг. Между 18 и 48 ч с момента прекращения терапии у больных появляются беспокойство, раздражительность, бессонница, тремор, тахикардия. Позже присоединяются головные боли, усиленное слюноотделение, боли в животе, тошнота. Резко, до предельных цифр повышается АД («феномен рикошета»). Вся картина напоминает гипертензивный криз при феохромоцитоме; в плазме крови и в моче заметно возрастает содержание катехоламинов. Через 2— 5 дней явления стихают и выделение катехоламинов понижается до исходного уровня. Реакцию отмены можно уменьшить либо путем возобновления приема катапресана, либо введением а-адреноблокатора (фентоламин). Очевидно, что катапресан следует отменять постепенно, в течение 2—4 дней. Больные должны быть предупреждены об опасности быстрого прекращения приемов препарата. Если же приходится прервать лечение в связи с хирургической операцией, то к приему катапресана возвращаются в послеоперационном периоде еще до появления первых признаков «синдрома отмены». Гиперадренер-гические реакции в послеоперационном периоде могут быть подавлены в/в введением фентоламина (от 5 до 10 мг с 5-минутными интервалами, в общей дозе от 20 до 30 мг) и пропранолола гидрохлорида [0,2 мг/кг массы тела в течение 2—4 мин (!)]. 2. Вещества периферического действия (симпатолитики). Гуанетидин (исмелин, изобарин, октадин, октатензин, санотензин) впервые исследован в клинике. Действие этого симпа-толитика сосредоточено в периферических отделах симпатической нервной системы и проявляется при в/в введении в 2 фазах. Во время первой фазы продолжительностью до 10—15 мин отмечается симпатомиметический эффект препарата.

Нервная система

admin — Sat, 14 Nov 2009 14:58:10 +0000

Клинические наблюдения уже давно подчеркивали значение нервной системы в проявлениях ревматизма. По данным клиники у больных в острой фазе ревматизма отмечаются значительные нарушения высшей нервной деятельности и нормализация ее в период ослабления ревматической атаки. Приведены описания дистрофических изменений ганглиозных клеток различных отделов головного мозга, а также симпатической нервной системы. Изучив подробно ряд случаев так называемой малой хореи, каких-либо резких морфологических отличий в изменениях центральной нервной системы при малой хорее по сравнению со случаями ревматизма без хореи не имеется. В центральной нервной системе при ревматизме, помимо дистрофических изменений нервных клеток, имеются также сосудистые поражения и глиозные узелковые скопления. Он наблюдал в сосудах головного мозга фибриноидное набухание вплоть до некроза с исходом в гиалиноз, так же как при ревматизме в сосудах других областей организма. Клинге подробно описывает изменения в периферической нервной системе, где он обнаруживал невриты, выражавшиеся накоплением круглоклеточной инфильтрации вокруг сосудов нервных стволов, в периневральной ткани. По данным Коппена, особенно интересные изменения отмечаются при ревматизме в седалищном нерве, где можно наблюдать фибриноидное набухание периневрия и проходящих здесь сосудов, клеточные инфильтраты. Со стороны самих нервных стволов каких-либо изменений при этом не наблюдается. Аналогичные изменения выявляются в тройничном нерве и гассеровом узле. При ревматизме развиваются глубокие изменения и в центральной, и в периферической нервной системе. В совместной работе было показано, что при ревматизме в центральной нервной системе развивается микрогранулематоз. Он выражается формированием пистиоцитарных гранулем как в веществе головного мозга, так и в оболочках мозга.

Увеличение секреции

admin — Tue, 03 Nov 2009 10:45:43 +0000

У человека без желудочных нарушений это не так страшно необычно больные его не чувствуют или оно проявляется небольшой изжогой. Но у больных с язвенной болезнью это свойство резерпина требует иногда и отказа от лечения. Если к тому же есть брадикардия, рекомендуется дать атропин и запивать его боржомом. При выраженной изжоге назначить щелочи (не соду!). У одного из наблюдаемых нами больных гипертонической болезнью в отдаленном анамнезе оказалась язва желудка, о которой он забыл. На фоне лечения резерпином возникло тяжелое профузное кровотечение. Изредка встречаются больные, у которых после резерпина наблюдаются боли в животе и понос, часто спастического характера. Отмена резерпина устраняет их. Назначение белладонны иногда позволяет справиться с этим осложнением и продолжить прием резерпина. Последнее побочное действие, очень редко выступающее на первый план, – заложенность носа, с которой обычно больные мирятся. Она может сочетаться с ощущением сухости в носу или истечением слизи. Как уже указывалось, действие резерпина проявляется не сразу. Судить о его эффективности надо не меньше чем через 5-7 дней. Это не гипотензивное средство немедленного действия. При внутривенном введении даже очень больших доз (2,5 мг) давление снижается на 15-20 мм рт. ст., причем иногда только через 3-5 часов. В то же время через 4-5-6 дней гораздо меньшими дозами можно вызвать снижение гораздо большее. Это лекарство, требующее от больного терпения. Дозировка различна в зависимости от ситуации. Если положение не угрожающее (нет симптомов, требующих быстрого снижения артериального давления, ни со стороны сердца, ни со стороны центральной нервной системы), можно назначать резерпин, не торопясь: 2 раза в день по 0.1 мг утром и вечером. Через неделю следует оценить эффект и побочные действия. Эффект может быть еще неполным, но если он совершенно очевиден, надо применять ту же дозировку до 2 недель. Иногда через 2 недели при этой дозе эффект вполне достаточен.

Действие кордиамина

admin — Tue, 03 Nov 2009 08:26:35 +0000

Действие кордиамина при внутривенном введении длится 1 1\2- часа, при внутримышечном – 2-3 часа, при пероральном – не больше 3-4 часов. Недавно мы имели случай убедиться в этом. У больного после тяжелого инфаркта миокарда и большого приема по этому поводу наркотиков наступило тяжелейшее нарушение дыхания типа Чейн-Стокса с дыхательными паузами до 15 секунд. Введение 2-3 мл, кордиамина внутримышечно прекращало дыхание Чейн-Стокса. Инъекции были назначены через каждые 2 часа, но ночью приходилось делать их чаще, так как к концу второго часа вновь наступали угрожающе длительные дыха-гельные паузы. Назначать кордиамин в инъекциях 1-2-3 раза В день не имеет смысла, так как действие его длится не больше 2 часов. Если внутримышечно вводят 2 мл, то внутрь при равных условиях нужно дать 75-100 капель, а дается 15-20! Поэтому нет и настоящего эффекта при пероральном применении. При тяжелом коллапсе кордиамин действует лишь в тех случаях, когда есть значительное токсическое угнетение центральной нервной системы (например, при отравлении снотворными, при пищевой токсикоинфекции) в тяжелом состоянии больного, с угнетением дыхания и плохим пульсом. При внутривенном вливании (3-4-5 мл очень медленно-в течение 5 минут) можно получить хороший эффект, буквально еще не вынимая иглы: и дыхание, и пульс, и давление значительно улучшаются. При операционном коллапсе кордиамин действует очень слабо. Наиболее ценно действие кордиамина при нарушениях дыхания. Оно различно в зависимости от генеза нарушений. И. М. Масуев в нашей клинике показал, что при нарушениях дыхания ангиоспастического генеза (при гипертонии, атеросклерозе с преобладанием гипертонического состояния) кордиамин может вызвать даже ухудшение, т. е. перевести волнообразное дыхание в дыхание типа Чейн-Стокса.

Индивидуальный подход к неврастеникам

admin — Sun, 09 Aug 2009 06:36:32 +0000

Индивидуализация лечения основывается на выраженности и характере вегетативных нарушений. Из перечисленных препаратов выбирают обладающие наиболее выраженным вегеторегулирующим действием. Это же относится, например, и к индивидуальному реагированию больного на транквилизатор. Так, гиперседация с явлениями сонливости, умственной заторможенности, мышечной релаксации, еще более снижающими и без того сниженную работоспособность и вызывающими отрицательную личностную реакцию, требует замены, например, седуксена мягко действующим медазепамом (рудотелем), а в более легких случаях – триоксазином. Максимум нежелательного действия транквилизаторов и виде чрезмерной сонливости, мышечной релаксации на первые дни, затем эти явления постепенно уменьшали си по мере адаптации к препарату. Об этом следует предупреждать больного и не торопиться со сменой препарата. I бессонница, сопровождающая обе формы неврастении, в связи особым патогенетическим значением, требует специального внимании врача, так как налаживание сна часто является важнейшим симптомом улучшения состояния. При гипостенической форме неврастении целесообразно вечером и ночью назначать нитразепам (при пробуждении), а при гиперстенической – увеличить дозы препаратов тормозного действия перед сном или включать в терапевтический комплекс – нитразепам или феназепам. При выборе препарата возникает вопрос: почему не воспользоваться сразу наиболее мощным транквилизатором (седуксен, феназепам) для обрыва невротического состояния, как рекомендуется при интенсивной терапии психозов. Разная сущность этих заболеваний делает такую тактику вряд ли приемлемой. Препараты с наиболее сильным общим транквилизирующим действием на начальных этапах неврастении или при легком ее течении своими побочными эффектами ухудшают состояние, вызывают отрицательные личностные реакции, затрудняют психотерапию. Начиная лечение как можно раньше, следует учитывать динамику астенического синдрома. На начальных стадиях развития при первых появлениях (раздражительность,

Методы психотерапии

admin — Sun, 02 Aug 2009 12:42:15 +0000

Сопоставление психического компонента шоковых и психофармакологических методов терапии показало, что при действии психотропных средств так же развивается привносимая в клиническую картину новая симптоматика, хотя имеются не грубые глобальные нарушения деятельности мозга с расстройствами сознания, а менее выраженные психопатологические расстройства, отражающие психотропные свойства того или иного препарата. Эти психопатологические расстройства благодаря длительному воздействию психофармакологических средств постоянно, а не эпизодически, на всем протяжении терапии наличествуют в клинической картине заболевания и исчезают лишь после отмены препарата. Будучи выраженными более или менее резко, что обычно зависит от индивидуальной чувствительности больного к препарату, применяющихся дозировок и стадии терапии, они, как и симптоматика инсулиновой комы и электросудорожного припадка, отличаются от симптоматики самого психического заболевания. Однако в отличие от шоковых методов эти проявления выступают не в виде очерченных эпизодов, а в силу иной природы и характера как бы переплетаются с симптоматикой психоза. Однако, как показали исследования, эту симптоматику, связанную с прямым «непосредственным» психотропным действием препарата, при внимательном клиническом наблюдении можно вычленить из клинической картины психоза и рассматривать отдельно. Доказательством непосредственной связи этой симптоматики с влиянием медикамента служит как прямая зависимость от назначения или отмены терапии, так и особенно то, что после уменьшения или исчезновения психопатологических процессуальных расстройств именно эта симптоматика собственно психотропного действия определяет состояние больных и в свою очередь исчезает после отмены препарата.

Психофармакотоксический делирий

admin — Sat, 01 Aug 2009 10:22:14 +0000

Психофармакотоксический делирий является одним из серьезных психических осложнений и требует полной отмены психотропных препаратов. Чаще это осложнение возникает у лиц с признаками органической недостаточности, у детей и лиц пожилого возраста, с церебральным атеросклерозом и др. Развитию делирия способствует быстрое повышение доз в случаях применения сочетаний нескольких препаратов-холинолити-ков (нейролептики, антидепрессанты, корректоры), а также резкое снижение доз. Предвестниками медикаментозного делирия могут быть расстройства сна, усиление тревоги. Чаще делириоз-ные явления наблюдаются в виде кратковременных эпизодов, связанных с пробуждением и засыпанием, реже в виде более продолжительного делирия. Клинические проявления в последнем случае сходны с алкогольным делирием. Однако очерченная картина делириозного состояния наблюдается редко. Чаще это кратковременные ундулирующие эпизоды в виде отрывочных зрительных галлюцинаций на фоне растерянности и спутанного сознания. Прогноз чаще благоприятный. Лечение состоит в отмене психофармакотерапии, дезиитоксикационных мероприятий, витаминотерапии, назначении диазепама парентерально. Соматические побочные явления и осложнения. К этой группе побочных явлений и осложнений относятся различные по механизмам расстройства: вегетативные, токсические и токсико-аллергические, обменно-эндокринные и др. Указанные механизмы не всегда выступают в изолированном виде, бывают сочетания вегетативных, токсических и аллергических компонентов. Чаще, однако, можно выделить определенные проявления, в которых указанные механизмы играют преимущественную роль. Нарушения функции вегетативной нервной системы. Существование центрального и периферического вегетативного компонентов действия психотропных средств обусловливает распространенность побочных явлений этой группы.