МамамПапам.ру » некроз

формы ревматоидного артрита

admin — Mon, 30 Nov 2009 15:19:13 +0000

А. И. Нестеров различает три формы ревматоидного артрита:

1) преимущественно суставную;

2) суставно-висцеральную;

3) комбинированную.

Последняя форма включает инфектартриты в сочетании с коллагеновыми заболеваниями и обменно-дисгрофическими полиартритами. По этой классификации ревматоидный артрит рассматривается как болезнь всего организма с суставными и висцеральными проявлениями; возможно также сочетание этого заболевания с остальными видами коллагеновых болезней. Е. М. Тареев подразделяет все суставные заболевания на три основные группы: собственно микробные, гиперергические (неспецифические, или системные) и дистрофические артриты. Ревматоидный артрит и полиартритические проявления коллагеновых болезней он рассматривает в группе гиперергических — неспецифических полиартритов. Ревматоидный артрит имеет полиэтиологическое происхождение с единым патогенезом и что «с дальнейшим успехом противоинфекционной терапии можно ждать относительного увеличения числа случаев подобных гиперергических артритов». Несмотря на существование указанных форм и вариантов заболевания, клинически они объединяются общими признаками: лихорадочным состоянием и перемежающим рецидивирующим характером болезни в сочетании с прогрессирующим полиартритом (полиартрит может иметь первично острое, подострое или хроническое течение). Однако такой крупный специалист по коллагеновым болезням, как Хенч, утверждает, что прогрессирующее и длительное течение при ревматоидном артрите не обязательно и что на определенном этапе в отдельных случаях болезнь может быть обратимой, т. е. излечимой. В анамнезе больных ревматоидным артритом отмечается очаговая инфекция: заболевание может развиться при самых различных инфекциях, но ведущая роль в его возникновении в настоящее время приписывается бета-гемолитическому стрептококку. В начальный период стрептококк имеет лишь пусковое значение; весь дальнейший ход развития болезни связан с образованием собственных антигенов и собственных антител, придающих течению ревматоидного артрита аутоагрессивный характер.

Мукоидное набухание

admin — Tue, 17 Nov 2009 08:52:54 +0000

При развитии мукоидного набухания отмечается повышенная сосудистая и тканевая проницаемость, а также появляются выраженные в той или иной степени клеточные реакции. При различных коллагеновых заболеваниях степень выраженности мукоидного набухания в разных отделах организма неодинакова. Так, при ревматизме мукоидное набухание очень четко выражено в клапанном аппарате сердца, в эндокарде левого ушка, в периваокулярной ткани миокарда, в околосуставной ткани. При склеродермии мукоидное набухание отмечается в соединительной ткани собственно кожи, в периваокулярной ткани кожи и миокарда, в системе внутриорганных сосудов почки. При ревматоидном артрите мукоидное набухание хорошо выражено в тканях сустава, в периваскулярной ткани миокарда. При системной красной волчанке отмечаются значительные колебания в интенсивности мукоидного набухания в различных тканях. При узелковом периартериите этот вид изменения сосредоточивается главным образом в стенке сосудов. По мере нарастания сосудистотканевой проницаемости к кислым мукаполисахаридам примешиваются нейтральные мукополисахариды и гликопротеиды, а также белки плазмы — альбумины и глобулины. Последние определялись Васкез и Диксоном с помощью гистоиммунохимических методов исследования. К вопросу о появлении кислых мукополисахаридов в процессе тканевой дезорганизации мы вернемся при изложении морфологии ревматизма. Следующая фаза дезорганизации соединительной ткани — фибрино–идное изменение. Однако не всегда удается уловить последовательность мукоидного набухания и фибриноидного изменения. Иногда создается ложное представление о том, что оба этих процесса как бы тесно переплетаются между собой. Это обычно наблюдается в случаях особенно остро выраженного лрогрессирования заболевания, например непрерывно рецидивирующей формы ревматизма или системной красной волчанки. Впервые понятие о фибриноидном изменении соединительной ткани ввел в 1880 г. Нейман, обозначив его как «фибриноидная дегенерация» или «фибриноидный некроз».

Воспалительный процесс ревматизма

admin — Mon, 16 Nov 2009 11:03:00 +0000

Системный воспалительный процесс при Р. морфологически проявляется в характерных фазовых изменениях соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидное изменение — фибриноидный некроз) и клеточных реакциях (инфильтрация лимфоцитами и плазмо-цитами, образование ашоффталалаевских гранулем). Указанные клеточные реакции рассматриваются как гистологическое отражение иммунных нарушений при данном заболевании. Начиная со стадии фибри-ноидных изменений, полная тканевая репарация невозможна, и процесс завершается склерозированием. Клиническая картина Р. чрезвычайно полиморфна, зависит от остроты процесса, числа пораженных органов и систем, предшествующего лечения и сопутствующих заболеваний. В типичных случаях заболевание (особенно первичное) развивается через 1—2 нед после перенесенной ангины или другой инфекции. При повторных атаках этот срок может быть меньшим. У некоторых больных даже первичный Р. возникает через 1—2 дня после охлаждения без какой-либо связи с инфекцией. Рецидивы болезни часто развиваются также после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок. Как правило, больной может относительно точно указать день начала болезни. В первый период заболевания часто отмечается повышенная температура; общее состояние изменяется сравнительно мало. Тяжелое состояние и высокая ремиттирующая лихорадка до 38—40° С с суточными колебаниями в 1—2 °С и сильными потами (но, как правило, без озноба) в последние годы наблюдается редко — у больных с полиартритом или серозитами. Наиболее частым и у большинства больных единственным органным проявлением современного Р. бывает воспалительное поражение сердца. В процесс могут вовлекаться любые оболочки сердца, но прежде всего миокард. В то же время, вопреки прежним представлениям, Р. не столь редко протекает без явных сердечных изменений.

Коллагеновые структуры

admin — Sat, 07 Nov 2009 15:27:13 +0000

В коллагеновых структурах эндокарда как в белковом, так и мукополисахаридном составе имеется ряд изменений, обусловливающих дезорганизацию соединительной ткани, как это наблюдается и при других коллагеновых заболеваниях. Ко второй группе специфических изменений относятся наблюдаемые при системной красной волчанке в толще эндокарда своеобразные фокусы дезорганизации соединительной ткани с явлениями резко выраженного фибриноидного изменения соединительной ткани, вплоть до фибриноидного некроза. Эти очаги имеют слоистое строение: внутренний — эозино-фильный, промежуточный—базофильный и наружный—клеточный слои. Промежуточный слой узкой полосой отделяет наружный клеточный слой от внутреннего оксифильного ядра. При гистохимическом исследовании выясняется, что внутреннее эози-нофильное ядро состоит из фибриноидно измененной ткани. Промежуточная зона — это зона накопления фёльгенположительных частиц, т. е. накопления дезоксирибонуклеиновой кислоты. Наружный клеточный слой состоит из вытянутых эпителиоидных клеток и гистиокардиоцитов. Эти клетки расположены по соседству с промежуточной зоной, несколько наружнее имеются также макрофаги, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты. Описанные фокусы могут быть разного размера и различной зрелости. Создается впечатление, что центральное эозинофильное ядро имеет тенденцию увеличиваться в размерах. Увеличение происходит не сразу, с развитием тотального некроза грануляционной ткани, а постепенно: из ядер клеток, которые расположены по соседству с фибриноидно-некротической массой, происходит медленное выхождение дезоксирибонуклеиновой кислоты сначала перинукле-арно, а потом перицеллюлярно, благодаря чему и образуется зона накопления де-полимеризованной дезоксирибонуклеиновой кислоты. Обеднение ядер этой кислотой не сопровождается гибелью клеток— Обнаруживаются хорошо сохранившиеся клетки с четкими контурами пузырьковидных ядер, которые не содержат дезоксирибонуклеиновой кислоты. Выхождение ее происходит по типу клазматоза: на поверхности ядра появляются выпячивания, которые постепенно отшнуровываются от ядра и оказываются в клеточной протоплазме, а потом вне клетки.

Возбудимость при дигиталисе

admin — Fri, 23 Oct 2009 08:22:44 +0000

Повышение возбудимости под влиянием дигиталиса объясняет приведенный выше факт относительно высокой частоты сердечного ритма при полной блокаде. Дигиталис повышает возбудимость вторичных и третичных центров, находящихся в самом желудочке. Автоматизм желудочков устанавливается на более высоком уровне: вместо 25-30 сокращений в минуту при дигиталисе он может повыситься до 60-65 в минуту. Это свойство дигиталиса может быть с осторожностью использовано и случаях полной блокады. В подавляющем большинстве случаев повышение возбудимости сказывается на сердце отрицательно, так как приводит к возникновению экстрасистолии. Гетеротопные очаги (воспаление, некроз, рубцы), в условиях нормальной возбудимости недостаточно эффективные, чтобы выпет, экстрасистолическое сокращение, при повышенной под влиянием наперстянки возбудимости сердца становятся более активными. В зависимости от числа и распространенности очагов возникают монотопные или по-литопные экстрасистолы. Нередко за предсердными экстрасистолами следует мерцание предсердий. При отмене или уменьшении дозы дигиталиса и назначении хинина мерцание обычно исчезает. Если состояние больного не позволяет отменить наперстянку, то, продолжая дачу дигиталиса или даже увеличив его дозу, можно получить уменьшение частоты ритма желудочков до нужного уровня при продолжающемся мерцании предсердий. При желудочковых же зкстрасистолах есть возможность возникновения мерцания желудочков – смертельно опасного состояния для больного. Повышение возбудимости – самое неприятное для врача свойство дигиталиса. В свое время экстрасистолии были противопоказанием к лечению дигиталисом. В настоящее время подобная тактика представляется неверной. Экстрасистолы могут не только появляться, но и исчезать под влиянием наперстянки. Если очаг, вызывающий экстрасистолию, дистрофического порядка, то она исчезает с восстановлением нарушенного обмена.

Некроз

admin — Fri, 31 Jul 2009 14:27:12 +0000

Омертвение различных участков тканей или органов называется некрозом. Среди многих причин возникновения некроза различают: а) прямую травму, при которой происходит размозжение или разрушение каких-либо тканей; б) воздействие на ткани организма химических факторов (концентрированных растворов кислот или щелочей); в) воздействие температурных факторов (температура выше +60° или ниже -10°); г) омертвение тканей под влиянием ядовитых для них продуктов жизнедеятельности микробов – токсинов (токсические некрозы при газовой гангрене и др.); д) местное расстройство кровообращения в виде уменьшения снабжения кровью отдельных участков тканей (органов) вследствие нарушения проходимости кровеносных сосудов (облитерирую-щий эндартериит, артериосклероз, тромбоз и эмболия и т.д.); е) местные нарушения трофической иннервации тканей и органов при некоторых заболеваниях периферической и центральной нервной системы (пролежни при ранениях спинного мозга и др.). Виды некрозов. Инфарктом называется омертвение части органа в результате закрытия просвета концевых артериальных сосудов (спазм, тромбоз, эмболия и т. д.) что иногда имеет место в сердце, легких, почках и т. д. При закрытии просвета сосуда крупного калибра на конечности может развиться омертвение ее части, называемое гангреной. Если закрытие сосуда происходит медленно, постепенно, то, как правило, развивается сухая гангрена. Омертвевшие ткани делаются сухими, плотными, приобретают черный цвет, резко отграничиваются от здоровых тканей. При быстром закрытии просвета сосуда (эмболия) развивается влажная гангрена. Мертвые ткани подвергаются гнилостному распаду, в них развивается инфекция, на вид ткани бледно-мраморного цвета, резко отечны, со зловонным гнойным отделяемым. У тяжелобольных, длительно пребывающих в постели, на спине, крестце, копчике от сдавления могут появляться очаги омертвения кожи – пролежни. В некоторых случаях при изменении свертывающей системы крови или повреждении стенки сосуда из крови выпадает ряд ее составных частей (фибрин, эритроциты, лейкоциты и т. д.),

Психическое состояние больного со злокачественной опухолью

admin — Thu, 23 Jul 2009 14:05:22 +0000

Огромное значение имеет состояние психики больного. Больной со злокачественной опухолью не должен знать о природе своего заболевания. Медицинский персонал при разговоре с больным и между собой в процессе обследования и подготовки больного ни в коем случае не должен упоминать о раковом заболевании. Обычно медицинские работники слово «рак» или «раковая опухоль» заменяют латинскими названиями: blastoma, neoplasma, tumor. Лучше, если вместо «раковая опухоль» в присутствии больного употребляют слова «уплотнение», «инфильтрат» и т. д. Большое значение для психики больного имеет правильное размещение больных по палатам. Нельзя вновь прибывшего больного, готовящегося к операции, класть в одну палату с послеоперационными больными, находящимися в тяжелом состоянии, нельзя сосредоточивать вместе в одной палате ряд тяжелобольных и т. д. В некоторых случаях из-за распространенности раковой опухоли или общих противопоказаний (сопутствующие тяжелые заболевания сердца и легких, преклонный возраст, кахексия и т. д.) хирургическое лечение вообще применить нельзя. Таким больным назначают другие виды лечения (лучевое, комбинированное и т. д.). Эти виды лечения имеют определенный противоопухолевый эффект, однако по своей радикальности уступают хирургическим методам лечения. Лучевое лечение. В качестве лучевой терапии применяют рентгеновы лучи, лучи различных радиоактивных изотопов: радия, золота, кобальта и т. п. Наибольший успех получается при лечении поверхностно расположенных опухолей. При лучевой терапии для разрушения опухоли лечение проводится в несколько сеансов. Лучевая терапия в свою очередь оказывает неблагоприятное воздействие на ткани организма и весь организм в целом. В ряде случаев при лучевом лечении может наблюдаться целый ряд местных и общих осложнений. Так, на коже в зоне облучения могут появиться очаги некроза с последующим развитием длительно не заживающих язв. У больного может развиться лучевая болезнь, первые признаки которой начинаются с появления общей слабости, тошноты, рвоты, болей в животе, сердцебиения.

Лимфатические узлы у новорожденных

admin — Wed, 22 Jul 2009 10:12:33 +0000

Особенно злокачественно протекает рожа у новорожденных, у которых входными воротами чаще бывают пупочная ранка или мочеполовая область. Начало болезни иногда проходит без повышения температуры тела, но с интоксикацией. Эритема не выражена, контуры очерчены не резко, как у взрослых. Вместо эритемы может появиться «белый отек» (белая рожа). В области поражения могут возникать пузыри, подкожные некрозы и абсцессы. Лимфатические узлы у новорожденных не гиперплази-руются.Синдром Капоши – Юлиусберга (детский герпетический пустулез). Болезнь поражает детей грудного и раннего возраста, возникая как герпетическое осложнение детской экземы. Заболевание начинается остро, с лихорадкой до 38+40 °С, интоксикацией, проявляющейся похолоданием, конечностей, акро-цианозом, тахикардией, одышкой. Экзема усиливается, возникает местный сильный зуд, на экзематозных местах появляются везикулы и пустулы диаметром 3-7 мм с ровными краями, плотноватые на ощупь, с вдавлением в центре. Отмечается умеренная генато- и спленомегалия. Регионарные лимфатические узлы увеличены от размеров фасоли до лесного ореха, подвижны и болезненны. Нагноений не бывает.
При массивной инфекции или при ослаблении организма ребенка на смену реактивной гиперплазии может прийти лимфаденит. Иногда создается впечатление первично возникающего лимфаденита без предварительной реактивной гиперплазии.
Клиническая картина гнойного лимфаденита характеризуется увеличением лимфатических узлов до размеров вишни и болезненностью одного лимфатического узла или группы узлов. Пораженные узлы становятся плотными (в последующем, при гнойном расплавлении появляется флюктуация), кожа над ними может покраснеть, в окружающих тканях возникает отек (периаденит). Температура тела с начала болезни повышается до высоких величин. Исходом гнойного расплавления узла могут стать вовлечение в процесс подкожной клетчатки (аденофлегмона) или самопроизвольное вскрытие его через образующийся наружный свищ.
Среди гнойных лимфаденитов надо особо выделить 2 заболевания: заглоточный абсцесс и или ачный лимфаденит.

Послед

admin — Wed, 15 Jul 2009 14:38:02 +0000

Осматривая родившийся послед, необходимо всегда обращать внимание на проходящие по краю плаценты сосуды. Добавочные дольки иногда задерживаются на стенке матки и являются причиной последующих кровотечений, а в дальнейшем способствуют развитию послеродовых заболеваний. Если в матке задерживается добавочная долька, то при осмотре выделившейся плаценты обнаруживаются оборванные сосуды, идущие по оболочке от края плаценты. Встречаются плаценты, опоясанные по периферии плодовой стороны белой каймой, так называемая placenta marginata. иногда оболочки в этом месте перегибаются, образуя складку, и тогда кайма имеет вид валика – placenta cincumvallnta. Кайма и валик образуются в ранние сроки беременности: еще до слияния капсулярной и истинной отпадающей оболочки яйцевые оболочки по краю плаценты перегибаются и ложатся в складку, которая в дальнейшем так и сохраняет форму валика. Инфаркты плаценты – это светло серые или белые образования, обнаруживаемые на плодовой стороне плаценты;они просвечивают сквозь водную оболочку в виде тяжей или округлых пятен плотной консистенции. Инфаркты образуются на месте бывших мелких кровоизлия ний в результате нарушения кровообращения в межворсинчатых пространствах и некроза ворсинок. Инфаркты состоят из фибрина, к котором имеются некротические ворсины и децидуальные клетки. Иногда инфаркты проникают глубоко в толщу плаценты, достигая материнской стороны ее. Обширные, глубоко проникающие белые инфаркты могут выключить пораженную часть плаценты, нарушив ее обычную функцию. Часто большие инфаркты наблюдаются при нефрите у матери чем, возможно, и следует объяснить сопутствующую иногда этому заболеванию внутриутробную смерть плода, а также преждевременную отслойку плаценты.

Течение инфартка миокарда

admin — Fri, 03 Jul 2009 10:21:39 +0000

Инфаркту миокарда несвойственно течение в два или несколько этапов, миграция болей и понижение уровня гемоглобина при каждом новом приступе. При инфаркте отсутствуют общие признаки внутреннего кровотечения и такие симптомы, как гемоторакс, гематома на груди, шее, пульсирующая опухоль на шее. Чрезвычайно важно для дифференциального диагноза отсутствие при инфаркте признаков острого возникающего при расслаивающей аневризме нарушения кровоснабжения тех или других органов. Источником диагностических ошибок могут быть некоторые болезни периферической нервной системы-межреберная невралгия и опоясывающий лишай, если боли локализуются в левой половине грудной клетки, в области сердца. При этом общее состояние больного остается вполне удовлетворительным, отсутствуют явления недостаточности кровообращения, ритм сердца правильный, кровь не изменена, температура часто нормальная, облегчение дают противоневралгические средства, тогда как нитроглицерин не оказывает действия. При herpes zoster появляется резкая гиперестезия и гиперальтезия кожи в болевой зоне; диагноз становится очевидным при появлении характерной пузырьковой сыпи на пруди и спине по ходу соответствующих межреберий. Ошибочный диагноз инфаркта миокарда иногда объясняется большой трудностью распознавания истинного заболевания. Инфаркт был ошибочно предположен у больной с нераспознанной ущемленной диафрагмальной грыжей. Основанием для такого предположения послужили наличие сильных сжимающих болей в области сердца с отдачей в лопатку, электрокардиографические указания на нарастающее нарушение коронарного кровообращения в дни пребывания в клинике, стенокардия в анамнезе, наличие коллапса, субфебрильной температуры и нейтрофилыюго лейкоцитоза. Однако не все было ясно. Электрокардиограмма не была типичной для свежего инфаркта; на первый план выступала мучительная тошнота и беспрерывная рвота, вернее срыгивание жидкостью, содержащей кровь. Возникала мысль о панкреонекрозе (с рефлекторным происхождением стенокардии) – предположение, отвергнутое консультировавшими больную весьма опытными хирургами. На секции обнаружена ущемленная диафрагмальная грыжа; множество геморрагических эрозий слизистой желудка.