В этих случаях происходит как бы суммация фармакогенной нейролептической симптоматики и типичных для шизофрении изменений личности. Создаются предпосылки для усиления таких изменений, чему способствует «редукция энергетического потенциала», типичная для шизофренического дефекта, которая дополняется «редукцией психоэнергетического уровня», являющейся основной характеристикой нейролепсии. Наряду с этим происходит также суммация вызываемой нейролептиками эмоциональной индифферентности, нивелировки аффектов  и специфического для шизофрении эмоционального снижения. Постоянное сосуществование этих сходных, хотя и имеющих, конечно, разную патофизиологическую сущность симптомокомплексов приводит к их фиксации, взаимному потенцированию, особенно в результате социотрудовой дезадаптации. Таким образом, массовая и длительная нейролепсия, особенно при применении аминазина, наиболее часто и резко вызывающего описанные явления, приводит к увеличению числа больных, состояние которых можно считать апатоабулическим. Эти отрицательные воздействия чрезмерно длительной нейролепсии обычно сочетаются с другими сторонами патоморфоза. Быстрое купирование возбуждения, рано наступающая редукция аффективных нарушений, являющихся, как известно, в целом благоприятными прогностическими признаками, с одной стороны, облегчают течение психоза и уход за больным, а с другой – способствуют переходу течения заболевания в медленно прогредиентное, вялое. Если для непрерывно прогредиентных, особенно злокачественных форм, такая трансформация благотворна, то при приступообразных вариантах течения наряду с утратой остроты приступов в ходе длительной, тем более монотонной нейролепсии наступают нивелировка приступов, стирание граней между приступом и ремиссией. В итоге заболевание течет, хотя и в облегченном регистре, но становится вялым, что часто способствует затягиванию приступов.