Возникновению абсцессов способствует недостаточная и поздняя первичная обработка мозговой раны. Различают ранние   и    поздние    абсцессы. Ранние абсцессы развиваются в первые три месяца, когда инфицированная рана мозга или еще открыта, или не успела достаточно зарубцеваться; чаще они выявляются на 3-6-й неделе. Не следует смешивать абсцессы с простым нагноением раневого канала или с ограниченным гнойным энцефалитом, которые, разумеется, могут повести к абсцессообразованию. Об абсцессах можно говорить лишь в тех случаях, когда имеется скопление гноя, ограниченное капсулой. Возникают абсцессы чаще вблизи входного отверстия, где преимущественно задерживаются кусочки ткани от головного убора, обрывки волос, мелкие костные осколки. Нередко в полости абсцесса оказываются осколки мин или снарядов, послужившие источником инфекции. Пули обычно бывают стерильны, < а потому абсцессы вблизи них образуются редко. Множественные осколочные минные ранения могут вести к образованию нескольких абсцессов. Сроки развития капсулы абсцесса различны; они зависят от характера микробной флоры, от местной и общей реактивности организма. Капсула начинает формироваться через 5-10 дней и окончательно образуется примерно через 6 недель. Особенно поздно она возникает при наличии смешанной гнойно-анаэробной флоры и у истощенных. Развитие абсцесса характеризуется постепенным нарастанием локальных симптомов и ухудшением общего состояния: больной становится вялым, апатичным, сонливым, появляются головные боли, брадикардия, а затем и рвота, развиваются застойные соски, нередко наступают эпилептиформные припадки, нарастают гнездные симптомы. Начинает повышаться температура, не достигающая, впрочем, высоких цифр и держащаяся на уровне субфебрильной. РОЭ значительно ускоряется (до 60-70 мм в час), в крови отмечается умеренный лейкоцитоз и появление палочкоядерных форм.

В периоды эпидемий встречаются также легкие, абортивные формы менингита, быстро заканчивающиеся выздоровлением. Лечение сульфаниламидами и пенициллином совершенно изменению течение и прогноз этого заболевания. При рано начатом и правильно проводимом лечении сульфаниламидами подавляющее большинство случаев менингита заканчивается выздоровлением в течение первых 10-14 дней. В типичных случаях диагноз цереброспинального менингита не представляет особых затруднений в связи с бурным развитием болезни и картиной менингеального симптомокомплекса. Исследование спинномозговой жидкости решает вопрос об этиологии заболевания. В отличие от менингококкового для туберкулезного менингита характерно наличие продромального периода и постепенное развитие. Спинномозговая жидкость при туберкулезном менингите прозрачна, в ней преобладают лимфоциты; при отстаивании жидкости в ней образуется тонкая, нежная фибринозная пленка. Вторичный гнойный менингит имеет очень большое сходство с цереброспинальным; он также развивается бурно, с внезапным повышением температуры; спинномозговая жидкость мутная, гнойная, с большим количеством белка и огромным числом форменных элементов, преимущественно нейтрофилов. Отличием от цереброспинального менингита является отсутствие менингококков в спинномозговой жидкости и связь с предшествовавшим гнойным поражением уха или другого органа. При вторичном гнойном менингите в спинномозговой жидкости часто удается обнаружить и наличие возбудителя (пневмококк, стафилококк, стрептококк и др.). Наиболее тяжелым по течению и прогнозу является пневмококковый менингит. Сифилитический менингит большей частью отличается постепенным, Сезлихорадочным развитием, базальной локализацией процесса, преобладанием лимфоцитов в прозрачной спинномозговой жидкости, наличием положительной реакции Вассермана и других специфических для сифилиса реакций. При остром серозном менингите спинномозговая жидкость прозрачна, количество белка и форменных элементов в ней увеличено незначительно. Плеоцитоз имеет место за счет лимфоцитов.  До сульфаниламидной и пенициллиновой терапии прогноз при цереброспинальном менингите всегда был серьезен.