МамамПапам.ру » нейроны

Влияние высших нервных центров

admin — Sun, 06 Dec 2009 15:42:00 +0000

Кора головного мозга, находящаяся под активирующим влиянием ретикулярной формации среднего мозга, сама оказывает на последнюю регулирующее влияние. По нисходящим же путям ретикулярной формации передаются стимулы, облегчающие или тормозящие рефлекторную функцию спинного мозга. Нервную систему в целом можно рассматривать как аппарат, обеспечивающий работу организма как «саморегулируемого устройства». С этой точки зрения чувствительные рецепторы представляют собой «датчики», собирающие и передающие но афферентным путям Информации) и центральную нервную систему. В последней происходит обработка информации и формирование управляющих сигналов, направляемых по эфферентным путям к исполнительным органам. Передача сигналов как по афферентным, так и по внутрицентральным и эфферентным путям осуществляется подобно тому, как МО происходит в электронносчетных машинах, с помощью двоичною кода, т. е. по закону «все или ничего». Это значит, что по нервному волокну или проводится, или не проводится колебание потенциала, и амплитуда его зависит не от величины стимула, а только от функционального состояния самой нервной клетки. Из сопоставления чувствительности различных рефлексов к лекарственным веществам и ядам можно заключить, что наиболее чувствительными к ним являются рефлексы, в которых участвует большое число нейронов, т. е. те, которые имеют полисинаптические пути. Наиболее простые спинномозговые моносинаптические рефлексы, как например коленные рефлексы, меньше подвергаются действию центральных нейротропных средств, чем полисинаптические рефлексы, замыкающиеся на том уровне, как например контрлатеральные двигательные спинномозговые рефлексы. Очевидно, межнейронные синапсы обладают высокой чувствительностью к фармакологическим агентам. Наиболее чувствительными местами эфферентных нервных путей также являются имеющиеся в них синапсы.

Исследование уровень норадреналина

admin — Wed, 25 Nov 2009 14:52:14 +0000

Th. Phillipp с соврачами исследовали у больных эссенциальной гипертензией, средний возраст которых был 37,9 лет, уровень плазменного норадреналина в условиях покоя и физической нагрузки, а также прессор-ную реакцию на введение экзогенного норадреналина. Только у отдельных больных они обнаружили повышенную концентрацию норадреналина и увеличенную к нему чувствительность. Не было найдено надежной связи между уровнем норадреналина в Покое и в период нагрузки, с одной стороны, и АД — с другой. Реактивность к норадреналину и высота АД также не коррелировали. Но корреляция выявилась, если с АД одновременно соотносили два параметра: стимулированный нагрузкой уровень норадреналина и реактивность к вводимому норадреналину. Н. Ibsen и соврачами измерили концентрацию норадреналина в плазме у группы лиц 40-летнего возраста. Некоторые из них страдали эссенциальной гипертензией. другие имели нормальное АД. Результаты в обеих подгруппах оказались идентичными. Адренергическая нервная активность нормальна у большинства больных эссенциальной гипертензией, если ее сравнивать с показателями лиц с нормальным АД одного и того же возраста. Колебания АД у больных эсеенциальйой гипертензией не связаны с изменениями активности симпатических нервов и с концентрацией катехоламинов в плазме. Как видно, среди исследователей нет единодушия в оценке патогенетической роли симпатической нервной системы. Частичное объяснение этим противоречиям мы находим в работе, выполненной группой врачов во главе V. De Quattro. Исходя из того, что «активный» норадреналин первично метаболизируется О-метилтрансферазой в сикаптической щели, эти врачы определяли в плазме крови уровень норметадреналина. Последний был достоверно повышен только у молодых людей с лабильной (пограничной) гипертензией.

Аноксия

admin — Thu, 23 Jul 2009 13:29:21 +0000

Нейроны чувствительного к кислородному голоданию головного мозга выдерживают аноксию не более 4-5 мин, после чего даже в случае восстановления нормальной сердечной деятельности наступает «декортикация». Клинически фибрилляция желудочков проявляется полным исчезновением пульса, тонов сердца, бледностью, затем диффузным цианозом, потерей сознания, судорогами, нарушением дыхания. Лечение (неотложная дефибрилляция) может дать эффект при своевременной диагностике данного осложнения, что достигается кардиомониторным наблюдением. Примерно аналогичная клиническая картина наблюдается при полной остановке сердца – асистолии, которая также диагностируется электрокардиографически – ЭКГ имеет вид прямой линии. Однако при асистолии дефибрилляция противопоказана, необходимо срочно применять кардиостимуляцию. Таким образом, осложнения инфаркта миокарда, многообразные, с одной стороны, и очень грозные – с другой, требуют большого внимания, учета всех субъективных, объективных, лабораторных и электрокардиографических данных, особенно в процессе динамического наблюдения. Определение, классификация, течение Гипертоническая болезнь тесно связана с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. Она значительно ускоряет развитие атеросклероза и существенно ухудшает течение, исход и прогноз ИБС. А. Л. Мясников допускал, что гипертоническая болезнь и атеросклероз представляют собой «варианты развития одного и того же… болезненного процесса». Чем больше проясняется патогенез гипертонической болезни, тем труднее поставить диагноз этого заболевания, так как все возрастает информация о симптоматических гипертензиях. Поэтому важнейшей задачей в диагностике гипертонической болезни является дифференциация ее с симптоматическими гипертензиями. Основным симптомом гипертонической болезни является повышение артериального давления. Для обозначения этого симптома, употребляются два термина: гипертония и гипертензия.