МамамПапам.ру » натрий

Развитие подагры

admin — Thu, 19 Nov 2009 19:00:00 +0000

В развитии болезни большую роль играют алиментарные факторы: повышенное употребление с пищей продуктов, содержащих избыточное количество пуринов, жиров, углеводов, употребление алкоголя. Имеет значение высокий калораж пищи в сочетании с малой физической активностью. Наряду с гиперурикемией, у больных нередко наблюдаются нарушения липидного обмена с гиперхолестеринемией, гипертригли-церидемией, незначительной гипергликемией. П. сочетается с коронарными нарушениями и артериальной гипертонией. Клиника. Острый подагрический артрит может развиваться среди полного здоровья у мужчин старше 30 лет. Провоцирующими моментами могут быть легкая травма, переохлаждение, длительная ходьба, злоупотребление алкоголем или обильной мясной, жирной пищей, эмоциональные перегрузки, простудные заболевания. Приступ начинается исчезновением всех симптомов заболевания и восстановлением нормальной функции сустава. Подагрический артрит поражает чаще всего плюснефаланговый сустав большого пястья стопы . Больной даже в покое испытывает резчайшие боли, усиливающиеся при малейшем движении. Характерным является ночное усиление болей. Пораженный сустав уже спустя несколько часов заметно распухает, делается горячим, кожа над ним становится напряженной, блестящей. Может наблюдаться повышение температуры тела до 38C на высоте болей и воспалительных явлений. Воспалительный отек нередко распространяется за пределы пораженного сустава. В основе приступа острой П. лежит так называемый микрокристаллический артрит, возникающий как реакция суставной ткани на образование кристаллических уратов, с фагоцитозом последних нейтрофилами, последующим высвобождением лизосомальных ферментов, образованием хемотаксического фактора, активацией комплемента, участием кининов, простагландинов. В течение ряда лет у больных периодически (1 раз в год, иногда чаще) наблюдаются сходные между собой острые приступы с полным отсутствием симптомов артрита между атаками.

Задержка натрия и воды в организме

admin — Thu, 19 Nov 2009 06:00:49 +0000

В результате задержки натрия и воды появляется устойчивость к гуанетидину, которая может быть снята салуретиками. Их следует назначать с самого начала лечения гуанетидином, так как при более позднем добавлении салуретика существует опасность внезапного развития ортостатического коллапса. Гипотиазид в дозе 25—75 мг в день предотвращает накопление воды в течение многих месяцев и лет; при этом дозу гуанетидина удается уменьшить до 12,5—50 мг в день. У некоторых больных лечение гуанетидином сопровождается появлением гиперчувствительности артериол к эндо- и экзогенному норадреналину. Клинически это состояние проявляется внезапным и резким повышением АД под влиянием сравнительно легких эмоций, например, во время беседы больного с врачом. Подобную реакцию можно затормозить введением а-адреноблокатора (фентоламин). В последующем дневную дозу гуанетидина необходимо снизить. Следует помнить, что и в первые дни после отмены препарата возможны аналогичные внезапные повышения АД с мозговыми кризами. Обычно же прекращение лечения гуанетидином сопровождается постепенным повышением АД, достигающего через 3—5 дней исходного уровня. Существует ряд заболеваний и состояний, при котором гуанетидин противопоказан: феохромоцитома (развитие кризов за счет начального высвобождения катехоламинов), застойная недостаточность кровообращения любой этиологии, кроме гипертензии, тяжелое течение ИБС и острый инфаркт миокарда, обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки (усиление парасимпатического тонуса), далеко зашедшая стадия почечной недостаточности; беременность, протекающая с гипертензией; тяжелый склероз мозговых сосудов, гипертензия у лиц преклонного возраста, лечение ингибиторами МАО (необходимо прервать за неделю до назначения гуанетидина). Требуется осторожность в применении препарата при подготовке или проведении хирургических операций.

Нарушения выделительной функции при ГБ

admin — Sat, 14 Nov 2009 05:20:08 +0000

Нарушения билирубин выделительной функции встречаются лишь у 5,6% больных старшего возраста. У больных старше 50 лет во II-III стадиях болезни часто выявляются признаки снижения поглотительной функции ретикулоэндотелиальных клеток (коллоидный раствор 108Аи). У некоторых больных более пожилого возраста отмечаются изменения паренхиматозных печеночных клеток (13Ч-бенгальский розовый). У больных ГБ, не страдающих сахарным диабетом, уровень сахара крови натощак повышается с возрастом: от 5,57 ммоль/л (101,3 мг/100 мл) в 45-59 лет до 7,70 ммоль/л (140 мг/ , 100 мл) у лиц в возрасте 75 лет и старше. W. Hollander отметил связь между еысотой гликемии у больных ГБ и выраженностью у них атеросклероза. При анализе этих данных необходимо учитывать диабетогенное действие диуретиков, часто включаемых в лечебные схемы. Содержание мочевой кислоты в плазме свыше 0,47 ммоль/л (8 мг/100 мл) отмечается примерно у 73 больных при сочетании ГБ с атеросклерозом и только у 10% больных без клинических признаков атеросклероза. Урикемия возрастает при нарушении функции почек. Концентрации в плазме калия, натрия, кальция, магния, хлора остаются нормальными у больных, находящихся на свободной диете (5 г Na, 3,4 г К, 1,2 г Са, 0,3 г Mg) и не получающих диуретиков. Содержание натрия в плазме несколько ниже у больных с более тяжелым течением болезни (133-134 ммоль/л). В результате длительного лечения салуретиками у больных ГБ понижается общее содержание калия и его плазменная концентрация. Имеются единичные указания на повышение концентрации в плазме свинца. У некоторых больных в ранней стадии болезни может возникать преходящая и умеренная артериальная гипоксемия, обусловленная нарушением координации между вентиляцией и кровотоком в отдельных участках легких. Мы не обнаружили нарушения ок-сигенации гемоглобина и изменения его свойств у большой группы больных в далеко зашедшей стадии ГБ без недостаточности кровообращения.

Скорая помощь сердечнику

admin — Fri, 13 Nov 2009 08:34:32 +0000

Наши возможности ограничивают признаки отравления дигиталисом – брадикардия, тошнота, рвота и бигеминия, запрещающие нам применение строфанта. Бывают случаи (хотя и нечасто), когда трудно решить, что является причиной указанных симптомов. Ведь и рвота, и бигеминия необязательно должны быть следствием интоксикации наперстянкой. В нашей практической работе большим подспорьем оказалась описанная выше проба с лимоннокислым натрием. Если бигеминия не исчезала ни от дачи 8 г хлористого калия, ни от введения лимоннокислого натрия, то мы считали себя вправе ввести больному-1/з ампулы коргликона с электрокардиографическим контролем и через 30-40 минут, наращивая постепенно дозы, добиться терапевтического эффекта, даже в тех случаях, когда было известно, что больной накануне, а иногда даже в тот же день, принимал препараты наперстянки в неизвестных нам дозировках. Если же симптомов, подозрительных на интоксикацию наперстянкой, нет, мы не видим никаких оснований лишать больного благодетельного действия строфанта, если его состояние этого требует. Дигиталисный анамнез больного вынуждает к особенно осторожной «вкрадывающейся» терапии. Мы применяем коргликон как препарат более короткого действия и более быстрой элиминации, но применяем и строфантин в виде капельной инфузии, горячо пропагандируемой В. А. Вальдманом (под контролем электрокардиограммы). Вспоминая время, когда мы строго следовали правилам, по которым между применением наперстянки и введением строфанта надо было делать перерыв 2-3 дня, я не могу избавиться от тягостного впечатления, что, быть может, часть больных, погибавших, не дождавшись строфанта, могла бы быть спасена при менее классической, более смелой тактике. Таким больным обычно нужна постоянная сердечная терапия. Держать же больного годами «на острие иглы» практически невозможно, поэтому сразу же надо подумать о том препарате, который заменит для больного строфантин по миновании острейшего периода и который больной сможет принимать дома после выписки из стационара. За исключением тех случаев, когда декомпенсация была вызвана текущим процессом, внезапной перегрузкой и когда помогает противовоспалительное лечение или просто смена режима, по прекращении дигитализации декомпенсация возобновляется.

Артериальная гипертензия

admin — Sun, 08 Nov 2009 14:15:36 +0000

Нельзя исключить того, что встречающиеся иногда у больных с артериальной гипертензией отклонения от ожидаемых результатов (несоответствия), могут быть связаны с упомянутыми выше факторами, модифицирующими уровень АН в плазме крови. Наиболее часто ошибка вызывается искусственной активацией неактивного ренина при несоблюдении условий обработки проб крови. Интегральная система длительного контроля АД составлена по представлениям А. С. Guyton с соврачами, из многочисленных звеньев, среди которых ведущее значение имеют: почки — кора надпочечников — жидкая среда организма. Система располагает двумя конечными эффекторными гормонами: АН и альдостероном. Выше были рассмотрены присущие АН прессорные эффекты. В настоящем разделе анализируются его функции, связанные с регуляцией водно-солевого гомеостаза и соответственно АД. Усиление реабсорбции ионов натрия под влияние. АН обеспечивается: а) путем непосредственного воздействия на почечные канальцы, б) опосредованно чере усиление секреции альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников. Между балансом натрия в организме и секрецией ренина существуют реципрокные соотношения. Ограничение натрия в пище стимулирует выделение ренина и образование АН. В этих условиях система ренин — АН играет у здоровых людей, по-видимому, ведущую роль в поддержании АД, поскольку при блокаде превращающего фермента специфическими ингибиторами наблюдается резкое падение давления. Если же натрия в пище много, секреция ренина и образование АН тормозятся. Основным фактором, поддерживающим давление, становится увеличение ОЦП, хотя влияние системы ренин — АН полностью не устраняется. Второй эффекторный гормон интегральной системы контроля АД — альдостерон — обеспечивает поддержание гомеостаза ионов натрия, калия и воды. Подобно АН, он присутствует в плазме крови здоровых людей в очень небольшой концентрации: от 0,003—0,005 до 0,042—0,044 нмоль/ 100 мл венозной крови (это составляет 1/100 000 плазменной концентрации кортизола).

Выбор антистетиков

admin — Fri, 30 Oct 2009 10:08:51 +0000

Основным методом в исследованиях явилось изменение реологических свойств крови, определение которых проводилось ротационным вискозиметром ВИР-70. Аппарат определяет характеристики вязкости крови при различных скоростях движения жидкости. Известно, что нарушение кровообращения в терминальном русле тесно связано прежде всего с недостаточностью систолической активности сердца, уменьшением сердечного выброса. Поскольку при мерцательной аритмии страдают все функции сердечной мышцы и возникает она на фоне сердечной недостаточности у 83%, поэтому даже малое угнетение миокарда во время наркоза вызовет уменьшение сердечного выброса. Последнее приведет к гемоконцентрации, ухудшению реологических свойств крови при проведении ЭДС. Кровь на исследование бралась путем пункции локтевой вены перед наркозом и после восстановления ритма спустя 3 часа. Предполагалось, что именно в этот промежуток сказывается максимальное действие на миокард анестезирующего средства. В дальнейшем на показатели гемодинамики, и, естественно, – на реологические свойства крови оказывают влияние уже другие факторы (повышение сократительной активности миокарда в результате нормализации ритма). В ближайшие три часа проверена вязкость крови у 21 больного. Причем 7 проводилась ЭДС под тиопенталнат-риевым наркозом, у 6 -седуксеном в комбинации с таламоналом, у 8 – применялся сомбревин в комбинации с седуксеном. Дозы анестетиков приведены выше. Группы были неоднородны по состоянию вязкости крови на момент ЭДС. Наиболее высокая вязкость оказалась в группе больных, которым применя I тиопеиталнатриевый наркоз. Однако в этой группе и пос и восстановления ритма показатели реологических свойств кро ви отличались от нормальных величин. В следующей группе, где был применен комбинированный наркоз в составе седуксена и таламонала, вязкость крови перед ЭДС так же была высокой. Однако после восстановления ритма реологические показатели крови значительно улучшаются и почти приходят к нормальным. Наилучшие результаты получены в группе, где ЭДС проводилась с применением седуксена с сомбревином. До ЭДС отмечалось определенное ухудшение реологических свойств крови, после – ниже таковых у здоровых лиц. Таким образом, лучшим наркозом при проведении ЭДС, на наш взгляд, является комбинация седуксена с сомбревином. Возможно использование седуксена с таламоналом. Применение тиопентала натрия сопровождается менее значимыми сдвигами реологических свойств крови в силу, по-видимому, депрессивного действия препарата на миокард в первые три часа после восстановления ритма.

Натрий в крови

admin — Sun, 25 Oct 2009 10:25:16 +0000

Так называемый Salt loss – синдром, характеризующийся понижением натрия в крови, может нередко наблюдаться после хирургических операций с внутривенным введением жидкостей, не содержащих натрия, после рвоты, поноса, профузного пота, удаления выпотов, особенно на фоне строго бессолевой диеты. В некоторых случаях имеется гидремия за счет задержки воды, по-видимому, вследствие повышения продукции антидиуретического гормона. Снижение количества натрия в крови не дает права говорить о натриевом истощении организма. В последние годы показано, что у 62% больных с сердечной декомпенсацией появляется гипонатриемия без признаков тяжести состояния или резистентности к терапии. Однако определенная связь между интенсивностью гипонатриемии, быстротой ее развития и ухудшением состояния все же существует. Так, летальность больных с резко выраженной и быстро развившейся гипонатрие-мией выше, чем больных с нормальной концентрацией натрия в крови или с постепенно развившейся и умеренной гипонатриемией. Установлено, что причины гипонатриемии при недостаточности кровообращения различны. Основная причина- сама недостаточность сердца, которая в конечном счете приводит к выходу калия из клеток и перемещению натрия из внеклеточной жидкости (в частности, и из крови) в клетки тканей, а не потере натрия с мочой. Кроме того, концентрация натрия в крови может при этом уменьшаться за счет отека крови и всей внеклеточной жидкости (гидремия). Другая причина – длительное потребление пищи с ограничением поваренной соли, а также продолжительное применение диуретических средств, особенно ртутных. Хотя диуретики не являются единственной причиной гипонатриемии у больных с недостаточностью кровообращения, все же при настойчивом и эффективном их применении может возникнуть быстрое и значительное снижение уровня хлористого натрия в крови. Такое осложнение наблюдается нечасто. Однако, чтобы предупредить его, следует избегать сочетания так называемой гипохлоридной диеты с применением форсированного лечения диуретическими средствами. В борьбе с сердечными отеками, кроме наперстянки, есть два пути: 1) резкое ограничение подвоза натрия – вплоть до «водного режима» (regimo idrurico) итальянских специалистов, когда больной на 3-4 дня лишается пищи и получает только 2-3 л воды в день; 2) применение мочегонных.

Источник калия

admin — Tue, 28 Jul 2009 10:46:00 +0000

Основным источником калия являются продукты растительного происхождения, особенно много его в картофеле, капусте, моркови, луке, свекле, шпинате, абрикосах, яблоках, винограде, вишне, смородине. Натрий – незаменимый элемент организма, основной катион внеклеточных жидкостей, регулятор осмотического давления этих жидкостей и обмена воды между клетками и внеклеточной средой; участвует в поддержании нормальной возбудимости мышечных клеток, в соединении с хлором образует хлористоводородную кислоту в желудке. Натрия хлорид, влияя на набухание белков, способствует связыванию воды и задержке ее в организме.
Содержание натрия в клетках в норме постоянно поддерживается в пределах 26,5-34,8 ммоль/л, в плазме – 133-142 ммоль/л. Из организма натрий выделяется главным образом почками и потовыми железами.
В регуляции выведения натрия почками участвуют альдостерон: при усилении секреции он повышает реабсорбцию натрия в канальцах и соответственно уменьшает его выделение с мочой; при уменьшении секреции альдостерона повышается выделение натрия с мочой и уменьшается экскреция калия. Косвенно на этот процесс влияет антидиуретический гормон гипофиза, который уменьшает водный диурез, способствуя снижению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, что, в свою очередь, ведет к увеличению секреции альдостерона.
Транспорт натрия из клеток через мембраны во внеклеточную среду осуществляется против градиента концентрации, в связи с чем является энергозависимым процессом и наименее зрелой функцией водно-солевого обмена у детей грудного и раннего возраста. Поэтому пищу для детей данного возраста готовят без добавления или с ограниченным добавлением поваренной соли.
Натуральные продукты питания бедны натрием, в пищу добавляют его в виде поваренной соли (натрия хлорид), количество которой нормируется в соответствии с возрастом детей.

Почка беременных

admin — Mon, 13 Jul 2009 11:27:50 +0000

Почка беременных (nephropathia gravidarum)-заболевание, связанное с изменениями в эпителии почечных канальцев, с нарушением фильтрации в клубочках. Указанное, как полагают, зависит от нарушения кровообращения в ночках вследствие стойкого повышения давления или длительного спазма приводящих и отводящих артериол; имеет значение и повышенная проницаемость сосудов. Изменения обычно носят характер перерождения; воспалительных изменений почках при этом те отмечается. Nephropalhll Eravldarum чаще встречается при первой беременности. Иногда при почке беременной дегенеративные изменения достигают высоких степенен, вследствие чего увеличивается количество белка моче; появляются и нарастают в количестве гиалиновые цилиндры, появляются и зернистые цилиндры; в дальнейшем уменьшается суточный диурез; в организме беременной происходит задержка хлоридов и воды, что ведет к увеличению отеков и значительному нарастанию веса беременной повышается артериальное давление. Диагноз нефропатии обычно устанавливается в консультации для женщин куда каждая беременная должна являться с первых месяцев беременности. При обнаружении в моче белка, при значительной прибавке в весе (свыше 300 г в неделю), при появлении отеков и повышении артериального давления беременную необходимо немедленно направить в стационар в палату для беременных в родильном доме или в родильном отделении больницы. Не следует что бы то ни стало дожидаться, когда появятся все перечне ленные признаки, достаточно наличия некоторых из них (особенно повышенного артериального давления), чтобы направит беременную в стационар. показывают, что у беременных, у которых ранее было низкое артериальное давление и даже гипотония, нередко встречаются тяжелые формы позднего токсикоза и при невысокой, казалось бы, гипертензии. Лечение беременной при нефропатии сводится прежде всего к постельному режиму и ограничению введения хлористого натрия и воды ;

Появление надпочечного криза

admin — Thu, 09 Jul 2009 05:45:36 +0000

В сыворотке крови низкий уровень натрия и хлора, высокое содержание калия и остаточного азота; сахар крови натощак низок, сахарная кривая после нагрузки глюкозой утолщена, основной обмен понижен; кровь сгущена, отмечается относительный лимфоцитоз, нередко высокий процент эозинофилов; низкое выведение с мочой кетостероидов, отражающее недостаточную стероидную функцию надпочечников. Острая надпочечниковая недостаточность -надпочечниковый криз – протекает теми же явлениями, но имеющими значительно большую степень выраженности. Самая характерная черта в клинической картине острой надпочечниковой недос таточности-сосудистый коллапс. Отмечается непреодолимая слабость, бледность, частый, малый, едва пальпируемый пульс, крайне низкое артериальное давление (максимальное 60-80 мм ртутного столба), цианоз лица, пальцев. Обычно наблюдаются неукротимая рвота, понос, часто сильные боли в животе. Иногда появляется куссмаулево дыхание, запах ацетона изо рта. Брюшные симптомы у некоторых больные выступают на первый план, и при наличии резких болей и: напряжения стенки живота могут иногда симулировать острое заболевание брюшной полости – перфорацию или острый аппендицит. Иногда криз протекает с судорожными явлениями, симптомами менинго энцефалита или бредом. Тяжелое состояние развивается сразу. В течение нескольких дней, иногда часов наступает кома. Известны и случаи молниеносной смерти. Нередко надпочечниковый криз развивается в течении аддисоновой болезни. Нервные потрясения, физическая перегрузка, любая инфекция, иногда самая незначительная операция, наркоз, родовой акт, повышая требования к гормональной деятельности надпочечников, могут вести к острой их недостаточности. Толчком может «служить острая кишечная инфекция с поносом, способствующим добавочной потере организмом хлористого натрия, так же как нерациональное питание с ограничением соли или с избыточным содержанием калия. Надпочечниковый криз и тяжелое гипогликемическое состояние могут быть вызваны введением больному аддисоновой болезнью инсулина, причем даже в количестве, не превышающем 5-6 единиц.