МамамПапам.ру » нарушение

Воспалительные заболевания желчных путей

admin — Thu, 27 Aug 2009 16:31:48 +0000

Воспалительные заболевания желчных путей. Хронический воспалительный процесс в желчных путях приводит к нарушению функционального состояния органов пищеварительной системы, обменных процессов, развитию интоксикационного и других патологических синдромов, оказывающих отрицательное влияние на общее развитие организма детей. Эти функциональные и метаболические нарушения требуют направленного лечения, что достигается, в первую очередь, коррекцией состава питания в сочетании с желчегонными, спазмолитическими, противовоспалительными, антибактериальными и стимулирующими средствами. Патогенетически обоснованная диетотерапия как наиболее физиологическая мера воздействия приобретает особое значение в общем комплексе лечебных мероприятий при хронических заболеваниях желчных путей.
Лечебное питание детей с патологией желчевыводящих путей предусматривает нормализацию обменных процессов, улучшение функционального состояния печени, улучшение или восстановление процессов желчевыделения и пищеварения (диета № 5). В рационе должны быть полноценные белки, а также жиры и углеводы в соответствии с возрастными нормативами.
Режим питания щадящий, дробный. Частоту приемов пищи увеличивают до 5-6 раз в сутки за счет введения второго завтрака и дополнительного ужина, что обеспечивает нормальное желчеотделение и препятствует холестазу. Промежутки между приемами пищи должны быть равномерными. Диетическое питание предусматривает использование необходимого ассортимента продуктов, удовлетворяющих возрастные потребности организма по энергетической ценности, а также специальную кулинарную обработку пищи (отваривание, пюрирование, приготовление на пару и др.).

Питание школьников с нарушениями функции пищеварения

admin — Tue, 04 Aug 2009 16:47:46 +0000

Питание школьников с нарушениями функции органов пищеварительной системы должно соответствовать лечебным диетам по профилю заболевания и направлено на ликвидацию остаточных воспалительных явлений в поврежденных органах. В их рацион могут входить молочные, яичные блюда, каши из различных круп, блюда из отварных, тушеных и пюрированных овощей, творожные, крупяные и овощные запеканки, широкий ассортимент мясных блюд: котлеты, тефтели, суфле, рулеты, зразы, бефстроганов, отварное мясо, рыба, куры.Исключаются: свиное, говяжье, баранье сало, маргарин, жирные сорта мяса и рыбы, птица, субпродукты, копчености, сдобное тесто, торты, пельмени, блины, какао, шоколад, мороженое, острые приправы, уксус, перец, горчица. Режим питания предусматривает 5-разовый прием пищи.
Качественное и количественное распределение пищи в течение дня может незначительно меняться в зависимости от общего режима дня, времени подъема, распорядка занятий, смены в школе, возвращения домой и т. д. Щадящее питание должно быть сбалансировано по основным пищевым веществам и энергии и отличаться от обычного только кулинарно-технологической обработкой продуктов и режимом приемов пищи.
Щадящее питание рекомендуется и назначается школьными врачами учащимся, которые по состоянию здоровья находятся на диспансерном учете в районных детских поликлиниках.
После повышенной нервно-эмоциональной нагрузки на протяжении учебного года питание учащихся во время отдыха в организованном коллективе пионерского лагеря должно обеспечить максимальную потребность организма в энергии, во всех пищевых веществах.

Питание школьников с нарушениями функции пищеварения

admin — Tue, 04 Aug 2009 16:47:46 +0000

Закрытие просвета бронхов и бронхиол

admin — Sat, 25 Jul 2009 06:38:51 +0000

Крайним вариантом сужения является полное закрытие просвета бронхов и бронхиол, в результате которого возникает ателектаз определенных участков легких и даже целой доли. Ослабленное везикулярное дыхание появляется у больных в начальной фазе и фазе разрешения крупозной пневмонии, при бронхопневмонии. Это объясняется нарушением эластичности легочной ткани и альвеолярных стенок тогда, когда воспалительной инфильтрации их еще нет. Выраженная эмфизема легких сопровождается потерей эластичности этого органа, что также сопровождается ослаблением везикулярного дыхания.
Образование в плевральной полости жидкости (экссудативного плеврита), проникновение в эту полость воздуха (пневмоторакс) отжимают легкие в глубь грудной клетки, вследствие чего везикулярное дыхание становится ослабленным. При скоплении в плевральной полости значительного количества жидкости дыхание может отсутствовать полностью. Иногда при плеврите остается выраженное утолщение плевральных листков или наступает сращение их. При этом также появляется феномен ослабления дыхания.
Из других факторов, приводящих к ослаблению дыхания, следует отметить ожирение, резкое физическое ослабление, например при дистрофии, ослабление дыхательной мускулатуры в результате нервно-мышечных заболеваний.
Патологическое усиление везикулярного дыхания может прослушиваться над здоровыми участками легких, расположенными вблизи инфильтрированных участков воспаленной легочной ткани,- это компенсаторное усиление дыхания. Иногда такое усиленное дыхание прослушивается над целым легким, если противоположное легкое значительно поражено воспалительным процессом.
Усиленное везикулярное дыхание обнаруживается у больных диабетической комой, заболеваниями, сопровождающимися высокой лихорадкой.

Семиотика основных видов патологических нарушении

admin — Fri, 24 Jul 2009 06:02:28 +0000

Дефект меж желудочковой перегородки. Врожденный дефект межжелудочковой перегородки, как правило, локализуется в мембранозной части ее и реже захватывает мышечную часть. Наиболее типичными являются дефекты передней части перегородки, располагающиеся ниже наджелудочкового гребня.
К основным клиническим симптомам этого вроячденного порока сердца относится расширение границ сердца в обе стороны, преимущественно влево. Степень расширения зависит от величины дефекта и расположения его в перегородке. Чем больше дефект, тем значительнее расширение. При тщательной пальпации области сердца вдоль левого края грудины можно выявить систолическое дрожание на уровне третьего – шестого межребернй. Дрожание определяется примерно у половины больных. «Прослушивается грубый продолжительный систолический шум в области четвертого – пятого межреберий у левого края грудины. Шум проводится во все стороны и на спину. II тон на легочной артерии акцептирован, иногда расщеплен. При развитии легочной гипертензии акцент резко усиливается и может появиться самостоятельный систолический шум над легочной артерией. Артериальное давление характеризуется умеренным снижением максимального (систолического) и уменьшением пульсового давления до 4,00-4,67 кПа (35-30 мм рт. ст.). На ЭКГ определяются гипертрофия и перегрузка левого желудочка или обоих желудочков. При развитии легочной гипертензии развивается гипертрофия правого желудочка. При рентгенологическом исследовании выявляются различной степени увеличение сердца и усиление легочного сосудистого рисунка, верхушка сердца смещена влево и несколько назад, выбухает дуга легочной артерии. Определяется симптом пульсации корней легких.
Дефект межпредсердной перегородки. Типичный дефект межпредсердной перегородки располагается в средней части ее (вторичный дефект). Отмечаются умеренное отстсо-ванне в физическом развитии (дети растут худыми, тонкокостными), частая заболеваемость респираторными инфекциями, в том числе пневмониями, постоянная тахикардия, усиливающаяся даже при небольших физических нагрузках. В 25 % случаев определяется систолическое дроячание во втором – третьем меж-реберьях слева у края грудины.

Нарушение оттока желчи

admin — Sun, 19 Jul 2009 06:22:19 +0000

Увеличение печени наблюдается при острых и хронических заболеваниях в пей, а также при нарушении оттока желчи и нарушении гемодинамики внутри печени и в системе воротной вены.Более чем у половины больных вирусным гепатитом печень увеличена, плотноэластпчная на ощупь. Увеличению печени предшествует появление желтухи различной интенсивности. При этом повышается количество билирубина, как правило конъюгированного, в сыворотке крови; резко возрастает активность ферментов (амнпотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов ЛДГ 2, 3, 4). В моче повышается содержание уробшшногена и желчных пигментов. В разгар заболевапия отмечается умеренное увеличение селезенки.
Одним из исходов вирусного гепатита является хронический гепатит, при котором печень остается увеличенной, постепенно становится очень плотной на ощупь, иногда бугристой. Биохимические тесты при этом указывают на постепенное ухудшение функции гепатоцитов.
Длительное, стойкое увеличение органа характерно для циррозов печени. Печень при пальпации очень плотная, в ряде случаев бугристая. В связи с прогрессивным увеличением нижний край печени может опускаться в малый таз. Поскольку компенсаторные возможности печеночной ткани очень высоки, признаки недостаточности при циррозах печени появляются через несколько лет и после начала заболевания. В далеко зашедших случаях наряду с гепатомегалией определяются значительная гипопротеинемия, асцит, гипербилирубинемия (повышается содержание как конъюгированного, так и неконъюгированного билирубина в сыворотке крови). Нередко отмечается сочетанное увеличение селезенки.
У девочек в пубертатном периоде, хотя и очень редко, преимущественное увеличение печени с умеренным увеличением селезенки наблюдается при синдроме Кункеля, в основе которого лежит хроническое поражение печени вследствие выраженной инфильтрации печеночной ткани плазмоцитами. Плазмоцитарная инфильтрация приводит к циррозу печени. Помимо увеличения печени, при синдроме Кункеля отмечаются артрит, периодические подъемы температуры тела и аменорея, обусловленная гормональными расстройствами (ожирение, пигментированные стрии, множественные угри, лунообразное лицо). В дальнейшем появляется типичная клиническая симптоматика цирроза печени.

Синдром Барттера

admin — Sat, 18 Jul 2009 06:14:34 +0000

Синдром Барттера возникает в результате поражения почек уже в фетальном периоде, поэтому болезнь проявляется не ранее 3-го месяца жизни, когда метаболические нарушения приводят к задержке роста, гипотонии мышц и полиурии (маскирующейся в раннем детстве физиологической поллакиурией). Для этого синдрома характерно сниженное содержание ионов калия, натрия, кальция и магния в крови при повышении количества холестерина и р-липопротеидов. Заболевание протекает с метаболическим алкалозом.
При сборе анамнеза жизни ребенка можно выявить такие причины нанизма, как голодание, белковый дефицит (мучной перекорм), квашиоркор (в странах Юго-Восточной Азии, Африки, Центральной и Латинской Америки), синдром мальабсорбции, синдром Швахмана (нанизм, хронический понос со стеатореей из-за врожденной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, подверженность инфекционным заболеваниям, медуллярная гипоплазия). За исключением синдрома Б1вахмана, во всех случаях мы будем иметь дисгармоничный нанизм, обусловленный полным или парциальным голоданием, поэтому эта’ группа заболеваний будет подробнее рассмотрена в разделе нарушений массы тела. Следует при этом иметь в виду, что из двух параметров – масса и рост – последний является более консервативным и продолжается еще, когда масса тела снижается.
Важное значение имеет анамнез и при подозрениях на задержку роста, вызванную поражением почек, печени, легких, кроветворной, сердечно-сосудистой систем или в результате нарушенных обменных процессов. В этом случае при сборе анамнеза в первую очередь надо ответить на следующие вопросы:
1. Когда возникла задержка в росте? При всех приобретенных заболеваниях рост задеряшвается лишь при затянувшейся декомпенсации процесса, на что требуется значительный срок; при врожденных поражениях в организме нет достаточных запасов компенсаторных возможностей и поэтому задержка роста наступает раньше и более выражена.

Острые расстройства кровообращения

admin — Tue, 14 Jul 2009 14:11:10 +0000

В легких обнаружены острые расстройства кровообращения – полнокровие с кровоизлияниями и фокусы отека. В остальных органах выявлены полнокровие и токсические дистрофические изменения. Оспопрививание, проведенное у этого ребенка, следует рассматривать, как пример грубого нарушения правил проведения профилактических прививок: не учтены тяжелые фоновые данные и наблюдавшийся незадолго до прививки катар дыхательных путей. В связи с этим организм ребенка находился в состоянии повышенной чувствительности. При сложившихся условиях после вакцинации развился острый менингоэнцефалит, в патогенезе которого не исключено значение аллергической формы реакции.
Приведенные примеры показывают, что бактериальные и вирусные наслоения при энцефалитах могут наблюдаться совсем нередко. Это подтверждает необходимость при проведении профилактических прививок учитывать состояние здоровья ребенка, его анамнез, эпидемиологическую ситуацию, а также обеспечение наблюдения за привитым ребенком в поствакцинальном периоде, с целью всемерного оберегания его от различных вредных влияний, в первую очередь от инфекций (В. П. Брагинская, А. Ф. Соколова и Л. В. Ливанова, 1967; В. Н. Бондарев 1968, 1969, и др.). В. Клиническая характеристика поствакцинального миелита. Из группы поствакцинальных поражений нервной системы следует привести еще два наиболее типичных примера поствакцинального миелита. Из литературы известно (М. И. Холоденко, 1963, 1964; Т. Н. Крупина, 1965; Horder, 1929; Dolgopol и сотр., 1955; Bay-let и сотр., 1963; Levine и сотр., 1966, и др.), что поствакцинальные менингомиелиты и миелиты принадлежат к числу сравнительно редких, но зачастую тяжело протекающих заболеваний нервной системы.

Течение поствакцинальных энцефалитов

admin — Wed, 08 Jul 2009 14:51:56 +0000

Согласно клиническим данным М. Б. Цукер (1963), течение поствакцинальных энцефалитов благоприятное. Обычно клиническое выздоровление наступает на 10-12-й день болезни. Электроэнцефалографические изменения также могут проходить к этому времени, что, однако, происходит относительно редко. В большинстве случаев изменения ЭЭГ сохраняются более длительное время, иногда несколько месяцев (даже при отсутствии выраженных клинических нарушений).Е. В. Шухова (1964) наблюдала у двух детей с перенесенным вакцинальным энцефалитом в отдаленном периоде выраженные изменения ЭЭГ в виде диффузной и локальной бради-ритмии. Патологию ЭЭГ автор относит за счет отставания в развитии корковых структур и, в меньшей степени, – за счет влияния патологического очага на сохранившиеся корковые структуры. Кроме того, как указывалось выше, в отдаленном периоде вакцинального энцефалита может наблюдаться локальная и диффузная пароксизмальная активность.
Данные ЭЭГ при серозных менингитах, например, менингите паротитной этиологии, весьма скудны и приводятся в работах Kulz (1962), Hoffman и Schmidt (1966). При туберкулезном менингите в остром периоде болезни наблюдается дефицит и отсутствие альфа-ритма, наличие нерегулярных по частоте и амплитуде тета- и дельта-волн, дезорганизация ритмики (Ю. А. Якунин, 1956; Н. В. Штейнбух и В. Ю. Турпенкова, 1956; А. М. Михайлова, 1960; В. Г. Пускина, 1962; П. М. Альперович с соавт., 1966; Garsche, Dlugosch, 1952; Escafit et al., 1966). У ряда больных наблюдаются также эпизодические высоко амплитудные медленные волны, выраженные билатерально, которые могут рассматриваться как эпилепти-формная активность (Euzier и сотр., 1950). По мере улучшения клинического состояния больного, исчезновения менингеальных симптомов и санации ликвора, как правило, происходит возврат к нормальной биоэлектрической активности.

Появление кожных изменений

admin — Thu, 11 Jun 2009 10:42:18 +0000

Появление кожных изменений сопровождается нарушением антигенного строения поврежденных тканей, они становятся чуждыми организму и вызывают новую выработку антител. Возникшие аутоантитела, приходя в соприкосновение с тканями организма, могут в свою очередь повреждать их и способствовать появлению аутоантигенов и развитию при этом процессов аутосен-сибилизации. Этот механизм, по-видимому, играет определенную роль в патогенезе упорного течения, прогрессирования и нередко цикличности кожных проявлений при экссудативном диатезе у детей.Все факторы, улучшающие или ухудшающие выработку антител, так же как и изменения поступающих сенсибилизирующих антигенов, могут изменять клиническую картину экссудативного диатеза, то улучшая, то ухудшая кожные проявления. Местные физические, химические раздражения, климатические и метеорологические факторы (охлаждение, перегревание) могут привести также к ухудшению кожных изменений.
Определенную роль в провоцировании клинических проявлений экссудативного диатеза могут играть и профилактические прививки, при которых происходит сенсибилизация организма ребенка многократными вакцинными антигенами.
Все эти факторы (каждый в отдельности или в сочетании) предопределяют своеобразие преморбидного состояния организма детей, способствуют изменению и извращению реактивности.
Говоря о генезе экссудативного диатеза, следует учитывать извращенную деятельность эндокринной системы, в частности гипофиз-надпочечниковой системы, которая является органом общего адаптационного синдрома. В частности, установлено, что реакции антиген – антитело регулируются в известной степени глюкокортикоидами. При данной аномалии конституции повышено выделение альдостерона, который способствует повышенной реабсорбции солей, в частности хлорида натрия, что сопровождается гидролабильностью тканей. Избыток альдостерона снижает выработку глюкокортикоидов, иными словами, образуется порочный круг.
Таким образом в общих чертах следует понимать развитие экссудативного диатеза в настоящее время. Конечно, здесь много еще не решенных вопросов, неясных положений, и все это – дело будущего.
В наиболее выраженной форме экссудативно-катаральный диатез наблюдается у детей в возрасте 2 лет. Начальные проявления его отмечаются у детей в возрасте 3-5 мес, но возможны и в более ранние сроки. Наиболее резко проявляется диатез в возрасте после 6 мес и до начала 2-го года; в конце 2-го года он уменьшается и постепенно с возрастом исчезает, но у некоторых детей остается некоторое своеобразие реактивности организма в нерезко выраженной и трансформированной форме.
Приведем пример типичного экссудативно-катарального диатеза.