МамамПапам.ру » мышцы

Изменения мышечной ткани

admin — Wed, 02 Dec 2009 21:41:12 +0000

Мышечная ткань атрофичная, пестрого вида, так как более бледные, вареного вида участки чередуются с розоватыми и розовато-красными полями. При гистологическом исследовании в межмышечной соединительной ткани повторяются стереотипно те же изменения, что происходят в собственно коже. В различных полях зрения здесь заметны изменения разной давности: очаги фиброза и склероза чередуются с полями мукоидного набухания или фибриноидного изменения, местами наблюдается фибриноидный некроз склерозированной соединительной ткани. Соединительная ткань прорастает также между отдельными мышечными волокнами, раздвигая их и окружая грубыми коллагеновымн пучками. В сосудах видна картина пролиферативного, продуктивного васкулита с участием плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов и единичных нейтрофильных лейкоцитов. В других сосудах отмечается лишь склероз сосудистой стенки с резким сужением просвета и периваскулярным склерозом. Местами такой склерозированный сосуд диффузно инфильтрирован указанными выше клеточными элементами. Мышечные волокна в очагах интенсивной клеточной инфильтрации фрагментированы. Кроме того, видны варикозно вздутые волокна. Основная масса мышечных элементов атрофична. Отмечаются скопления ядер, располагающиеся в виде цепочки. В ряде случаев по своей тяжести кожные изменения совпадают с такими изменениями в подкожной клетчатке и поперечнополосатой мускулатуре. Поражения указанных тканей объединяют сосудистые изменения и изменения соединительной ткани, придавая им характер волчаночного дерматомиозита. Боли в суставах — полиартрит, который при системной жрасной волчанке носит летучий характер, — являются одним из предвестников коллагеновых болезней, но часто становятся причиной диагностических ошибок в сторону гипердиагностики ревматизма или ревматоидного артрита.

Гипертрофическая остеоартропатия

admin — Wed, 02 Dec 2009 19:00:00 +0000

Синдром, заключающийся в сочетании утолщенных пальцев (особенно концевых фаланг), периостита длинных костей, рецидивирующего нетяжелого синовита и вегетативных расстройств (потливость, чередование бледности и покраснения кожи). Патологические изменения развиваются в дистальных отделах костей пястья, плюсны, голени и предплечья, распространяясь позже на остальную кость. Ранними морфологическими изменениями являются круглоклеточная инфильтрация и отек надкостницы, синовиальной мембраны, суставной капсулы и периартикулярных мягких тканей. Надкостница приподнимается, под ней развизается новообразованная костная ткань. Клинические проявления на ранних стадиях могут выражаться только в утолщении концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» с ногтями в форме «часовых стекол». Иногда отмечаются ощущение жжения в кончиках пальцев, потливость и гипертермия кожи ладоней. Часты боли в суставах и костях, сопровождающиеся болезненностью длинных костей при пальпации. Эти боли колеблются от слабых до очень значительных, нарушающих движения. Синовиты с заметной припухлостью, гиперемией и гипертермией кожи локализуются чаще в лучезапястных, локтевых, пястно-фаланговых, коленных и голеностопных суставах; при этом могут развиться фиброзные контрактуры. У отдельных больных возникает гинекомастия. СОЭ, как правило, увеличена, ревматоидный фактор не обнаруживается. Синовиальная жидкость обычно «невоспалительная»: прозрачная, с высокой вязкостью, цитоз не более 2 • 109/л, нейтрофилов менее 50 %. Важны рентгенологические данные, обнаруживающие субпериостальное образование костной ткани в дистальных отделах диафизов, особенно в костях предплечья и голени, менее часто — в фалангах. Поражения обычно симметричные. О. г. в большинстве случаев осложняет другие заболевания, особенно опухолевые и нагноительные процессы легких и плевры (рак, абсцесс, эмпиема, туберкулез, лимфогранулематоз и др.). Среди других причин нужно иметь в виду врожденные пороки сердца с цианозом, бактериальный эндокардит, первичный билиарный цирроз, разнообразные заболевания желудочно-кишечного тракта с преобладанием синдрома диареи: дизентерия, язвенный колит, туберкулез кишечника, спру, множественный полипоз, рак толстой кишки и печени. Патогенез О. г. не ясен. Определенное значение придается вагусным рефлексам и продукции гипотетических токсинов, в том числе с остеобластстимулирующими свойствами.

Препараты, импрегнированные по Футу

admin — Sat, 28 Nov 2009 09:27:45 +0000

В препаратах, импрегнированных по Футу, видны среди серовато-оранжевых и лиловатых коллагеновых пучков более темные и почти черные волокна сповышенной аргирофилией. Эти места и соответствуют участкам фибриноида с фибрином. При фибриноидном некрозе имеется полная деструкция соединительной ткани и превращение коллагеновых волокон в аморфный детрит, не красящийся никакими красками. Мы подробно описали первые две ранние стадии ревматической дезорганизации соединительной ткани — мукоидное набухание и фибриноидное изменение. Хотя эти две стадии В. Т. Талалаевым рассматриваются как одна «альтеративно-зксоудативная стадия», а Клинге — как «ранний инфильтрат», на современном уровне наших знаний и технических возможностей все же представляется необходимым в этой первой стадии ревматического поражения соединительной ткани выделить две самостоятельные и как (бы раздельно, но одна вслед за другой, протекающие стадии патологического процесса. Такое разделение кажется нам важным потому, что оно фиксирует внимание на начальных и ранних морфологических признаках заболевания, сроки проявления которого, по данным В. Т. Талалаева, измеряются 1—1 1/2 месяцами, а стадия мукоидного набухания — 2—3 неделями. А если принять во внимание, что мукоидное набухание как процесс поверхностной дезорганизации соединительной ткани может исчезнуть без следа или дать небольшой склероз, то становится понятным, как важно распознать заболевание в этой догранулематозной и чаще досклеротической стадии. Фибриноид — это уже более глубокая степень дезорганизации соединительной ткани, не проходящая бесследно. В исходе фибриноида развивается склероз или, вернее, гиалиноз ткани, если ревматический процесс остановится в этой стадии. Гиалиноз в исходе фибриноида представляет собой результат перестройки соединительной ткани,причем белки плазменного происхождения частично удаляются, частично остаются в составе оплотневшей, дегидратированной, гиалинизироваяной ткани.

Исследование предсердий

admin — Tue, 17 Nov 2009 10:31:02 +0000

Одной из ранних работ, посвященных гемодинамической роли предсердий, было экспериментальное исследование Gesell , проведенное на собаках. Врач доказал, что систола предсердий приводит к увеличению исходной длины волокон и напряжения желудочков, что повышает силу и длительность их сокращения, увеличивая сердечный выброс на 50 %. Gesell сделал вывод, что функция предсердий состоит в адекватном наполнении желудочков при сравнительно низком венозном давлении. Он же впервые обратил внимание на важность временных соотношений между предсердным и желудочковым сокращениями. Причем, вклад предсердий особенно значим, если систола предсердий началась за 0,08-0,13″ до систолы желудочков. В здоровом сердце функция предсердий как нагнетательного насоса имеет значение только во время нагрузки, а в больном сердце – ив покое. При частоте желудочковых сокращений 60-80 в минуту выключение систолы предсердий снижает сердечный выброс на 20%, при повышении частоты желудочковых сокращений до 180 и выше – на 37%. Методом эхокардиографии определили, что средний объем наполнения левого желудочка в фазу быстрого наполнения составляет 70 % ударного объема или 52% конечно-диастолического объема левого желудочка, а средний объем наполнения левого желудочка во время предсердной систолы равен 18% ударного объема или 13% конечно-диастолического объема. Сократительная способность и размеры предсердия, в частности левого, зависят от степени поражения тем или иным патологическим процессом миокарда предсердия, функции нального состояния миокарда желудочков, клапанного аппарата и ритма сердца. При митральном стенозе, например, в условиях перегрузки левого предсердия давлением включается ряд компенсаторных механизмов. Стеноз левого венозного отверстия вызывает повышение сопротивления току крови из левого предсердия в левый желудочек, что вначале начинает проявляться в фазу быстрого наполнения левого желудочка, т. е. в фазу протодиастолы.

Юношеская форма пограничной гипертензии

admin — Fri, 13 Nov 2009 14:29:22 +0000

Структура повышенного АД у этих молодых людей не всегда одинакова. В последующем к такому же выводу пришел В. П. Никитин, осуществивший в клинике Н. Н. Савицкого широкое изучение нейроциркулятор-ной дистонии гипертензивного типа. Мы полагаем, что несмотря на значительные индивидуальные вариации кровообращения можно выделить три основных гемодинамических типа юношеской пограничной гипертензии: 1) гиперкинетический тип пограничной гипертензии с увеличением гемодинамического удара («гипертензия ударного давления»); 2) гиперкинетический тип пограничной гипертензии с относительным повышением ОПС («гипертензия от недостаточного расширения артериол», ; 3) нормокинетический тип пограничной гипертензии с повышением ОПС. Наиболее характерная особенность I типа (10—25% больных)— изолированная систолическая гипертензия, обусловленная, как выясняется при тахоосциллографическом исследовании, сочетанием двух факторов: увеличением ударного объема (УО) и МО сердца и повышением упругого сопротивления стенок артерий мышечного типа. Последний признак, вероятно, связан с избыточным тоническим напряжением гладкомышечных клеток сосудов. Недавно Т.. М. Fouad с соврачами подтвердили, что усиление симпатического тонуса может уменьшать растяжимость аорты и крупных артерий. Однако спазма артериол при изолированной систолической гипертензии нет; ОПС снижено в такой мере, что воздействие МО на среднее гемодинамическое давление нивелируется . При Н гемодинамическом типе, встречающемся у 50—60% молодых людей с пограничной гипертензией, увеличение УО и МО сердца не компенсируется соответствующим расширением резистивных сосудов, что приводит к повышению среднего гемодинамического давления. Особенно показательно, что у этих больных ОПС остается более высоким, чем в контроле, даже тогда, когда исчезают различия в величинах МО сердца (физическая нагрузка, ортсстаз), а также при таких разнонаправленных стимулах, как вливание раствора дестрана, блокада 3-адренорецепторов пропранололом и т. д.

Склеротические изменения

admin — Tue, 10 Nov 2009 13:30:49 +0000

Степень склеротических изменений створок митрального клапана бывает различной. Процесс обычно начинается с образования спаек (комиссур) в углах соприкосновения створок — передненаружном и задне-внутреннем. Отсюда и названия передненаружной и заднеанутренней комиссуры, разрывов которой добиваются при комиссуротомии. Чем более выражены комиссуры, тем значительнее стеноз. Во время операции хирург стремится разорвать только комиссуры, но не самую створку клапана, так как это может привести к тяжелой недостаточности. Склеротические процессы в клапане возникают как на основе процессов ревматической дезорганизации соединительной ткани, так и в связи с реактивно-гиперпластическими процессами на почве гемодинамических нарушений. Однако их значение в развитии деформирующих склерозов некоторыми врачами переоценивается. Основную роль в развитии склеротического деформирующего процесса в клапане играют изменения ревматического характера. Именно на их почве возникают резко выраженные склерозы, укорочения хорд, отложения извести, спая-ние створок и их деформация. Интенсивность и распространенность склеротических процессов в клапане могут быть разными и варьировать в широких пределах. Различают несколько анатомических форм поражения митрального клапана:

1) клапан в виде перепонки, расположенной перпендикулярно к продольной оси желудочка и имеющей вид «пиджачной петли»;

2) клапан воронкообразной формы или формы «рыбьей пасти», когда створки фиксированы низко по отношению к капиллярным мышцам и почти примыкают к ним;

3) стеноз с двойным сужением, обусловленный спаянием не только створок, но и хорд.

При комиссуротомии в клапанном аппарате сердца возникают значительные травматические деструктивные изменения, которые имеют свою морфологическую эволюцию.

Проявления болезней сердца

admin — Sat, 07 Nov 2009 07:24:16 +0000

Объективные проявления со стороны мышцы сердца (электрокардиографические признаки ишемии, толерантность по отношению к повышенной нагрузке) в значительной степени зависят и от состояния коллатерального кровообращения. На него ряд средств (например, хлорацизин), по экспериментальным данным В. В. Закусова с сотрудниками, оказывает гораздо большее влияние, чем на спазм сосуда. Болевой же приступ может вызываться (нам кажется, чаще всего) именно спазмом. Сложность ситуации в каждом случае иллюстрируется еще одним обстоятельством. Известно, что проба с физической нагрузкой значительно более чувствительна, чем проба с гипоксией. Тем не менее есть немало случаев, когда проба Мастера даже с двойной нагрузкой оказывается отрицательной, так же как и проба с глюкозой, в то время как проба с гипоксией повторно оказывается положительной. Гипоксемия является одним из сильнейших коронарорасширяющих стимулов. Позволительно высказать гипотезу, согласно которой ишемия миокарда в этих случаях возникает вследствие невозможности расширения стенозированного сосуда. При физической нагрузке увеличивающиеся минутный объем и артериальное давление способны в данном конкретном случае поддержать удовлетворительный дебит даже стенозированного сосуда. Это, конечно, только вольное допущение, однако мы думаем, что с помощью фармакологического анализа, может быть, удастся в дальнейшем провести дифференциацию удельного веса, отдельных факторов в конкретных случаях грудной жабы. Существующее деление стенокардии на вегетативные и склеротические формы кажется нам малоубедительным, так как даже в случаях стенозирующего атеросклероза венечных артерий влияние вегетативной системы часто достаточно отчетливо. В то же время приходится наблюдать у относительно молодых людей (30-35 лет) с отчетливой вегетативной стигматизацией на секции выраженный коронарный атеросклероз. Увеличение коронарного кровотока должно быть оценено по отношению к работе сердца. В то время как нитроглицерин не только (и не столько) увеличивает объем кровотока, сколько уменьшает работу сердца, эуфиллин, хотя и в большей степени, чем нитроглицерин, усиливает коронарный кровоток, но зато увеличивает работу сердца (в индивидуально различной степени), что в некоторых случаях может привести к отрицательному конечному эффекту.

Сосудистые поражения

admin — Mon, 02 Nov 2009 20:44:58 +0000

Как в сердце, так и в остальных органах сосудистые поражения носят весьма полиморфный характер, причиной которого является наличие сосудистых изменений различной давности. В одних сосудах имеется склероз стенок с сужением и закрытием сосудистого просвета, в других — гиалиноз, в третьих — васкулит, периартериит, обнаруживаются и свежие сосудистые изменения, принимающие характерную картину узелкового периартериита). Важно отметать, что при обострении сосудистых поражений наряду с поражением неизмененных сосудов в процесс вовлекаются и склерозированные сосуды. Сочетание старых и свежих сосудистых изменений, наслоение свежих изменений на старые являются очень характерными для ревматоидного артрита. Такой характер поражений сосудов — один из основных признаков коллагеновых болезней. Как показывают клинические исследования, описанные изменения сердца и сосудов у больных ревматоидным артритом вызывают сердцебиение, одышку, понижение артериального давления, а в ряде случаев в области верхушки сердца выслушивается систолический шум. Особенного внимания заслуживают изменения мелких сосудов крупных нервных стволов и мышц. В них возникают воспалительные изменения, и это ведет к развитию вторичных дистрофических изменений как в нервах, так и в мышцах, на что указывают Раднаи, а также Стейнер, с соврачами. Эти васкулиты могут играть большую роль в развитии нарушений функции суставов. Об изменениях функции мышц при ревматоидном артрите пишет в последнее время Моритц. В основе поражения легких лежат изменения сосудов и межуточной ткани, которые придают легочному процессу характер межуточной пневмонии с исходом в склероз. При макроскопическом исследовании в легком обнаруживаются отдельные очаги уплотнения и развитие соединительной ткани диффузного или ограниченного характера. Гистологическое исследование показывает, что очаги легочного воспаления имеют разную давность: в одних очагах отмечается пролиферация клеток межальвеолярных перегородок с участием лимфоцитов и плазматических клеток (межальвеолярные перегородки утолщены с некоторым сужением альвеолярной полости), в других—клеточных элементов сравнительно мало, но отмечается разрастание соединительной ткани.

Аутогенные упражнения

admin — Thu, 20 Aug 2009 10:00:24 +0000

Упражнение, направленное на овладение регуляцией ритма дыхания. Предварительно вызывают ощущение тяжести, тепла и внушают себе, что сердце бьется спокойно, ровно. После этого мысленно 5-6 раз повторяют: «Дышу совершенно спокойно» и один раз: «Я совсем спокоен». Упражнение считается освоенным тогда, когда вырабатывается способность спокойно и ритмично дышать в процессе тренировки. Упражнение, направленное на вызывание ощущения тепла в эпигастральной области. Предварительно тренирующемуся в популярной форме разъясняют расположение солнечного сплетения и роль входящих в его состав нервов в регуляции работы внутренних органов брюшной полости. Вначале вызывают ощущения, соответствующие четырем указанным выше упражнениям. Затем 5-6 раз мысленно повторяют: «Мое солнечное сплетение теплое, совсем теплое» («Мое солнечное сплетение излучает тепло») и один раз мысленно произносят: «Я совсем спокоен». Постепенно у занимающегося появляется ясное ощущение тепла в эпигастральной области, и тогда упражнение считается освоенным. 6. Упражнение, направленное на вызывание ощущения прохлады в области лба. Вначале вызывают ощущения, соответствующие описанным выше пяти упражнениям. Затем мысленно 5 – 6 раз повторяют формулу самовнушения: «Мой лоб приятно охлажден» или «Мой лоб слегка прохладен» и один раз мысленно произносят: «Я совсем спокоен». Упражнение считается освоенным тогда, когда у занимающегося появляется отчетливое легкое ощущение прохлады в области лба. Когда эти 6 упражнений достаточно хорошо освоены, можно заменять длинные формулы самовнушения более краткими: «Спокойствие», «Тяжесть», «Тепло», «Сердце и дыхание спокойные», «Солнечное сплетение теплое», «Лоб прохладный». Каждый сеанс заканчивается приемом, направленным на выведение себя из состояния покоя и мышечного расслабления.

Скорость биохимических реакций

admin — Tue, 28 Jul 2009 06:43:50 +0000

Фосфор входит в состав фосфолипидов, нуклеотидов, фосфопротеидов и других органических соединений. Например, в молекуле АТФ он является передатчиком энергии от одного вещества к другому, в составе фосфопротеидов мозга обеспечивает скорость биохимических реакций в клетках центральной нервной системы, в креатин-фосфатной системе регулирует работу мышц. Неорганические соли фосфора участвуют в поддержании кислотно-основного состояния организма, в соединениях с кальцием и магнием образуют костный скелет, откладываются в зубах. Около 85 % фосфора, имеющегося в организме, приходится на долю костной ткани. Полноценным источником фосфора являются молоко и молочные продукты, мясо, печень, мозги, рыба, икра, желток куриного яйца. Достаточно много фосфора в овощах и фруктах, орехах. Фосфор содержится также в муке, хлебе, крупах, бобовых, но в форме фитина, менее доступного для усвоения. Калий – незаменимый элемент организма и главный катион внутриклеточной жидкости, определяющий ее молярность. Содержание его во внутриклеточной жидкости составляет 74,5-87,1 ммоль/л, в то время как во внеклеточной жидкости количество его колеблется в пределах 3,8-5,4 ммоль/л. С участием калия протекают все основные биологические процессы: сокращение миокарда и скелетных мышц, нервно-мышечная проводимость, образование мембранного потенциала, окислительное фосфорилирование, белковый, углеводный обмен; в противоположность натрию калий снижает способность белков связывать воду и способствует мочеотделению. Много калия содержится в эритроцитах, что имеет важное значение для дыхательной функции крови. Процессы синтеза связаны с потреблением калия, распада – с выходом его во внеклеточную среду. Обмен калия протекает очень быстро, в течение 48 ч обновляется почти 90 % всего количества его в организме, причем в обменный фонд включается как внутри-, так и внеклеточный калий.