МамамПапам.ру » мукоидное набухание

Цветущие формы ревматического поражения сердца

admin — Tue, 01 Dec 2009 11:17:18 +0000

Следует отметить, что за последние годы значительно реже встречаются цветущие формы ревматического поражения сердца по сравнению с теми картинами, которые описывались В. Т. Талалаевым, Клинге, Гроссом и др. В большинстве случаев в сердце и в резецированных ушках обнаруживаются различные картины дезорганизации соединительной ткани и так называемые затухающие гранулемы. Значительно реже также встречаются на секционном материале свежие бородавчатые эндокардиты, что, видимо, связано с воздействием на организм больного всего арсенала современных лечебных средств, в том числе и эндокринных препаратов. Для того чтобы получить полное представление о характере ревматического поражения сердца, необходимо проводить тщательное исследование с помощью современных гистохимических методов соединительнотканного каркаса сердца. Особое внимание надо уделить изучению различных типов дезорганизации соединительной ткани сердца при ревматизме. В качестве примера приведем протокол, который относится к случаю ревматизма с острым течением и со специфическим миокардитом. В острой фазе ревматического поражения соединительной ткани миокарда можно наблюдать самые разнообразные картины дезорганизации и гранулематоза. Важно отметить, что в данном случае имелась полная морфологическая картина непрерывно рецидивирующей формы ревматизма. В самом деле, можно обнаружить все четыре фазы ревматической дезорганизации соединительной ткани начиная от мукоидного набухания и кончая нерезко выраженным склерозом. При этом одна фаза так быстро следовала за другой, что полностью нарушалась какая-либо цикличность течения процесса. Несколько иначе выглядит морфологическая картина дезорганизации соединительной ткани при длительном течении заболевания. Очень большое значение для оценки наличия ревматического процесса в хронических случаях приобретает методика выявления кислых и нейтральных мукополисахаридов.

Процессы дезорганизации соединительной ткани

admin — Thu, 12 Nov 2009 08:52:39 +0000

Процессы дезорганизации соединительной ткани при коллагеновых заболеваниях отличаются большим разнообразием. Однако в этой пестрой картине изменений можно обнаружить закономерности, которые являются общими для всей изучаемой нами группы заболеваний. Мы уже указывали, что дезорганизация соединительной ткани, а также клеточные реакции складываются из сочетания следующих морфологических изменений: мукоидное набухание, фибриноидное изменение, клеточные реакции, склероз, васкулиты. Как проявление иммунологических процессов наблюдается плазматизация лимф аденоидной ткани и костного мозга. С перечисленными морфологическими картинами сочетаются клинические проявления всех коллагеновых заболеваний в виде нарушений белкового и углеводного обмена, непрерывности клинического течения и некоторого успеха от стероидной терапии, направленной на нормализацию процессов жизнедеятельности поврежденной соединительной ткани. В общей сложности все эти клинико-морфологические признаки наблюдаются при каждом из коллагеновых заболеваний, варьируя только в степени выраженности, интенсивности поражения соединительной ткани, а также (в преимущественной локализации процесса. Как было указано выше, соединительная ткань не является однородной по своему строению и значению для организма, а также по своим гистологическим и биохимическим особенностям. В связи с этим процессы дезорганизации оказываются выраженными неодинаково в зависимости от местных особенностей, что позволяет говорить об ортологии процессов дезорганизации. Этот вопрос будет подробно изложен при описании каждой из групп коллагеновых болезней. Самой ранней фазой дезорганизации соединительной ткани является мукоидное набухание ее как выражение неглубокой и поверхностной дезорганизации.

Амилоидоз

admin — Thu, 05 Nov 2009 20:45:03 +0000

Развивающийся при ревматоидном артрите амилоидоз является своеобразным, так как условия его возникновения не соответствуют известным условиям развития амилоидоза вообще, будучи совершенно иными. На основании собственных экспериментально-иммунологических наблюдений, исследований секционного материала, а также медицинских данных, мы считаем, что причину развития амилоидоза у больных ревматоидным артритом следует рассматривать в иммунологическом аспекте. В настоящее время твердо установлено, что продукты распада собственных тканей при резорбции могут проявлять себя в определенных условиях как антигены независимо от того, какими путями они резорби-руются. Поступление этих веществ в лимфатические узлы и селезенку сопровождается гиперплазией их лимфоидной ткани. В лимфоидной ткани в ответ на поступающий собственный антиген закономерно наблюдаются изменения, которые обусловливаются иммунологическими процессами. Следует признать, что в организме больного ревматоидным артритом также имеются условия для возникновения аутоиммунных процессов. Возникает вопрос, каково отношение аутоиммунных процессов к развитию амилоидоза и имеют ли аутоиммунные процессы при ревматоидном артрите свое морфологическое выражение. Как известно, основным изменением при коллагеновых болезнях, в частности при ревматоидном артрите, является системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани организма больных с преимущественной локализацией патологического процесса в синовиальной оболочке и капсуле суставов. Изменение соединительной ткани выражается вйачале мукоидным набуханием, затем фибриноидный изменением соединительной ткани. Эти процессы сопровождаются распадом неклеточных структур соединительной ткани, при котором нарушаются белково-мукополисахаридные связи и освобождаются белковые компоненты мукополисахаридов.

Метахромазия

admin — Tue, 03 Nov 2009 14:45:01 +0000

Метахромазия, не усиливающаяся при сульфатировании срезов. ШИК-реакция также слабо выражена, неравномерная. Возможно, мукополисахариды, подвергаясь дальнейшей деполимеризации протеолитическими ферментами или вступая в патологические комплексы с белками, не выявляются обычными методиками. При этих изменениях отмечается очаговая клеточная реакция с образованием про-лифератов вокруг очагов некроза, в которые входят гистиоцитарные и фибробластические элементы. Подобные узелки напоминают атипичные гранулемы Ашофа—Талалаева. Они могут встречаться и без центрального некроза, возможно, при рассасывании некротических масс. Метахромазия для этих пролифератов не характерна. ШИК-реакция отрицательна. При окраске по Браше в протоплазме выявляется пиронинофиль-ный материал, снимаемый рибонуклеазой. Накопление рибонуклеиновой кислоты косвенно свидетельствует о повышенной активности, а может быть и фагоцитирующей способности клеток. Типичных гранулем с крупными базофильными клетками, которые находили в сухожилиях и синовиальных оболочках Грефф и Клинге, обнаружить не удалось. Как выяснено в настоящее время, лранулематозный процесс является реакцией, причем не всегда обязательной, на глубокие процессы дезорганизации соединительной ткани. Естественно, что редкость альте-ративных процессов обусловливает и редкость гранулемы в тканях суставов при ревматизме. В сухожилиях удается увидеть описанные Греффом под названием «сухожильных гранулем» очаги клеточной пролиферации с вытянутыми клетками, ориентированными в направлении сухожильных волокон. В холодной фазе ревматизма (критерием остроты процесса служили изменения в сердце и клинические лабораторные данные) закономерно обнаруживались в соединительной ткани капсулы суставов дистрофические изменения в виде очагов мукоидного и фибриноидного набухания, правда, без фибриноидного некроза. Однако выраженность этих явлений, распространенность и частота находок значительно меньше, чем в группе с активным ревматическим процессом в сердце.