МамамПапам.ру » мозг

Вещества, влияющие на рефлекторную функцию

admin — Wed, 09 Dec 2009 15:42:00 +0000

Вещества, обладающие преимущественным действием на нервную систему, называются нейротропными. Поскольку в основе нервной деятельности лежит рефлекс, влияние нейротропных средств на функцию нервной системы сводится к воздействию их на различные звенья рефлекторной дуги. Одним из весьма чувствительных к лекарственным веществам звеньев рефлекторной дуги являются рецепторы и связанные с ними окончания чувствительных нервов. Особой чувствительностью к фармакологическим агентам обладают химиорецепторы (каротидные клубочки и аортальные химиорецепторы), физиологическая роль которых состоит в сигнализации о химических сдвигах во внутренней среде организма. Возбуждение дыхания, вызываемое некоторыми лекарствами, как например лобелином и цититоном, а также некоторыми ядами, как например синильной кислотой, объясняется их избирательным действием на каротидные химиорецепторы. В действии лекарственных веществ может также иметь значение их воздействие на афферентные нервные волокна. Примером такого действия может служить проводниковая анестезия, при которой анестезирующее вещество, воздействуя на волокна чувствительных нерпой, прерывает их проводимость. Исключительно большое значение имеет действие нейротропных веществ на центральную нервную систему. Различные группы центрально действующих нейротропных средств отличаются друг от друга преимущественным влиянием на различные отделы центральной нервной системы, и, соответственно этому, они могут быть разделены на вещества, действующие в первую очередь на рефлексы, замыкающиеся в спинном, продолговатом или головном мозгу. Однако при анализе места центрального действия лекарственных веществ следует иметь в виду, что афферентные импульсы, независимо от того, на каком уровне замыкается рефлекс, распространяются и в вышележащие разделы центральной нервной системы. Согласно современным представлениям, импульсы, возникающие па рецепторах, проходят по специфическим путям и поступают в центры, представляющие данный рецептор в специфических подкорковых структурах и в коре головного мозга.

Действие норадреналина

admin — Wed, 02 Dec 2009 14:53:10 +0000

Воздействуя на а-адренергические рецепторы переднего подбугорья и (или) области NTS, норадреналин вызывает торможение эфферентной симпатической активности и способствует снижению АД. Таким образом, центральные и периферические эффекты норадреналина имеют противоположный характер: в ЦНС норадреналин действует как депрессорное вещество, в системной циркуляции — как сосудосуживающий нейрогормон. Эти физиологические данные послужили основой для гипотезы о том, что первичная артериальная гипертензия может быть следствием дисбаланса между системами мозга, усиливающими и тормозящими симпатически эфферентные импульсы. Одна из причин такого нарушения центрального равновесия — биохимический дефект синтеза норадреналина — наблюдалась у крыс с наследственной спонтанной гипертензией (линии Okamoto — Aoki). Уже на 4-й неделе жизни этих крыс в узлах переднего подбугорья происходит параллельное понижение активности DBH и образования норадреналина. На периферии в это время можно обнаружить возрастание активности DBH и концентрации норадреналина в плазме крови, что создает условия для повышения АД. У взрослых (14-недатьных) крыс сохраняется недостаток норадреналина в нейронах переднего подбугорья, но уменьшаются признаки увеличенной активности симпатической нервной системы на периферии. Очевидно, что в этой фазе заболевания механизмы гипертензии не могут быть сведены только к усилению а-адренергических сосудистых стимулов. Подобную спонтанную гипертен-зию у крыс можно было бы условно назвать гнпоталами-ческой норадреналиндефинитной. Вероятно, к ней близка одна из форм экспериментальной гипертензии, которую вызывают у кроликов путем длительной стимуляции эмоциогенных центров подбугорья, и у крыс, подвергающихся эмоциональному стрессу отрицательного характера. В этих моделях воспроизводится «вся естественная история ГБ»; в частности при стрессорно-оборонительных реакциях «… складывается новая нейрохимическая организация мозга, которая определяет выход нейрогуморальных влияний на сердечно-сосудистый аппарат и развитие артериальной гипертензии…».

Проявления лекарственной болезни

admin — Sat, 28 Nov 2009 17:43:00 +0000

Отличительной чертой проявлений Л. б. от истинных системных сосудистых заболеваний служит их быстрая полная обратимость после прекращения введения лекарства-антигена. Л. б. обычно начинается остро, после отмены препарата-антигена протекает циклически со сроками обратного развития в 5—10 дней и, как правило, заканчивается выздоровлением даже в тяжелых случаях. Первично-хронические формы Л. б. появляются главным образом при несвоевременной поздней отмене лекарства-антигена. Рецидивы Л. б. возникают под влиянием повторного приема лекарства-антигена, ряда неспецифических явных или скрытых факторов, в последнем случае как бы спонтанно. Клинические проявления рецидивов Л. б. могут значительно отличаться из-за возможности большого числа сочетаний симптомов болезни и ее осложнений, а также воздействия современных десенсибилизирующих средств. Упорно рецидивирующие формы Л. б. квалифицируются как хронические. В одних случаях они протекают без значительных морфологических изменений в органах и тканях, например при бронхиальной астме или ангионеврозах; в других, наоборот, быстро приводят к выраженным морфологическим изменениям (кардит, пневмонит, гепатит, нефрит и т. п.). Патогенез рецидивов Л. б. более сложен и, как полагают, в различные периоды ее бывает обусловлен различными механизмами. Большое значение среди последних имеют аутоаллергические реакции, при которых ткани больного в результате воздействия лекарства приобретают аутоантигенные свойства и становятся источником постоянной сенсибилизации организма. Эти изменения способны длительно поддерживать возникший патологический процесс и даже приводить к развитию истинного аутоиммунного заболевания. В подобных случаях антигенные свойства препарата со временем теряют свое значение. Осложнения Л. б. разнообразны. Главными из них являются глубокие изъязвления, образование патологических полостей и свищей, некро-тизация различных органов (коры почек, мозга, кончиков пальцев, языка, век); эрозии сосудов с внутренними и внешними кровотечениями и т. п. Летальность при тяжелой Л. б. составляет 5—12%.

Течение гипертонической болезни

admin — Fri, 27 Nov 2009 05:29:27 +0000

Была проведена большая исследовательская работа для выяснения вопроса, почему «у одних больных ГБ течет довольно ровно, а у других, наоборот, с самого начала заболевания возникают частые кризы». Врачи установили, что у лиц, склонных к повторным кризам, отмечаются выраженные дисфункции подбугорной области мозга и сетчатого образования ствола, усиление секреции АДГ (вне периода криза), повышенное выведение с мочой ДОФА и норадреналина, отчетливое преобладание цГМФ над цАМФ в плазме крови и ряд других признаков, указывающих на возрастание активности гипоталамо-гипофизарной системы, усиление реактивности симпатико-адреналовых механизмов. Выяснение природы заболевания, вызывающего гипертензивные кризы, обычно не составляет больших трудностей. Поэтому мы ограничимся рассмотрением лишь некоторых вопросов дифференциального диагноза. Если у больного повторно возникают внезапные повышения АД, сопровождающиеся выраженной нейровегетативной симптоматикой, то врачу чаще всего приходится делать выбор между диагнозами: а) ГБ, б) феохромоцитома, в) диэнцефальный синдром. Пароксизмальная гипертензия у лиц с диэнцефальным синдромом напоминает нейровегетативный вариант криза при ГБ. J. Н. Page, описавший эти приступы, считал их особым вариантом течения ГБ. Обычно у женщин молодых или среднего возраста, не страдаю, щих гипертензией, возникают внезапные повышения АД, чаще умеренные (170-180/90-ПО мм рт. ст.). Для диэп-цефального криза характерна пестрая и многообразная симптоматика. Чувство страха и тревоги, возбуждение или, напротив, вялость и сонливость, дрожь и озноб, «краска стыда» на лице и шее, холодные, бледные, иногда цианотичные конечности, мраморность кожи, локальная потливость, температурная асимметрия, тахикардия, гиперперистальтика, urina spastica – таков неполный перечень признаков, составляющих клинику диэнцефального криза.

Острая сосудистая недостаточность

admin — Tue, 10 Nov 2009 08:28:15 +0000

В клинике мы встречаемся с тремя видами острой сосудистой недостаточности, отличимыми по тяжести состояния и их терапии. Обморок, это кратковременное вегетативное нарушение, часто психогенного происхождения, например при биде крови. Совершенно очевидна роль блуждающего Нерва в его возникновении; влияние вагуса проявляется резкой брадикардией. У лиц с пониженным венозным тонусом обморок может наступить при быстром подъеме с постели, при длительном стоянии, особенно в душном помещении. Это объясняется «малокровием» мозга, и лечение начинается в тот момент, как только больной падет в обморок». Горизонтальное положение больного, особенно с немного опущенной головой, улучшает мозговое кровообращение и устраняет обморочное состояние. При более глубоком обмороке хорошо сделать инъекцию кордиамина или кофеина. Коллапс при тяжелых лихорадочных заболеваниях, Инфекциях наступает и в лежачем положении больного, а также может протекать с тахикардией. Здесь роль блуждающего нерва менее выражена. Очевидно, что наряду с центральными нарушениями имеется и парез и. риферического кровообращения. Romberg и Passler в своих классических работах объяснили «сердечную смерть» инфекционных больных параличом сосудодвигательного центра. Они были не совсем правы, так как в этих случаях больного можно спасти не только центрально действующими средствами, но главным образом сочетанием их со средствами периферического действия. Шок – это совершенно новое качество, с терапевтической точки зрения. Это состояние, из которого больного не удается вывести применением одних сосудистых средств. Необходимы переливания плазмы или кровезамещающей жидкости, так как плазма уходит на периферию за счет расширения мышечных сосудов и скопления в них крови. В развитии шока, помимо всех остальных факторов, несомненно, играют роль изменения гипофи-зарно-надпочечниковой системы. Водорастворимые препараты кортизона (пригодные для внутривенного введения) являются наилучшими средствами борьбы с шоком.

Расстройства мозгового кровообращения

admin — Mon, 09 Nov 2009 14:57:54 +0000

В основе расстройства мозгового кровообращения у больных ревматизмом лежат не эмболии, а воспалительные изменения стенок сосудов, возникающие по ходу развития ревматизма как заболевания, в основе которого лежит системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани. По Н. Б. Маньковскому, фактор сосудистой патологии в патогенезе ревматического процесса язляется одним из ведущих звеньев в механизме .развития ревматических поражений центральной нервной системы. При ревматизме наблюдается липопротеиноз головного мозга, проявляющийся в виде липопротеиновой нагрузки сосудов мозга и глии, что свидетельствует о вовлечении центральной нервной системы в обменные нарушения, имеющиеся при разбираемом заболевании. Описываются разнообразные процессы в периферической нервной системе при ревматизме. Г. М. Беккер наблюдал со стороны нервных волокон как дистрофические, так и регенераторные процессы. Он обращает внимание на состояние сосудов, проходящих в нервных стволах. При ревматизме в стенке этих сосудов отмечается накопление кислых мукополисахаридов, фибриноидное набухание и даже фибриноид-ный некроз. Эти изменения в сосудах нервных стволов полностью соответствуют тем, которые наблюдаются при ревматизме в других органах. В соединительной ткани периферической нервной системы можно видеть накопление кислых мукополисахаридов, фибринсидное набухание, появление клеточных узелковых образований, состоящих из гистиоцитов, фибробластов, лимфоидных клеток, однако не имеющих сходства с ревматическими узелками. В исходе всех этих процессов возникают склерозы в эпи- и периневрии со сдавлением нервных стволиков, что может найти свое отражение в клинике ревматизма.

Седуксеновый наркоз

admin — Mon, 02 Nov 2009 17:09:25 +0000

В наблюдениях ни разу не отмечено падения систолического артериального давления более 10-15 мм рт. ст. Снижение дозы седуксена можно достигнуть при комбинации его с другими анестетиками. Так, была применена комбинация седуксена с нейролелтаналгетиком таламоналом. Применяли поверхностную нейролептаналгезию, при которой таламонал не угнетает дыхания (0,03 мл на кг). Седуксен при этом применялся в дозе 0,4-0,5 мг/кг. После ЭДС в ближайшие 50- 60 минут систолическое АД оставалось на цифрах 85 – 90 мм рт. ст., ритм сердца в пределах 65-90 в минуту. Однако у одной больной мы получили глубокое угнетение дыхания в течение 20 мин. Число дыханий доходило до 4-5 в минуту, появился выраженный разлитой цианоз, сознание в это время отсутствовало. Для выведения больной из гипок-сической комы потребовалось введение 40 мл бемегрида 0,5 % раствора, 2 мл стрихнина 0,1 % раствора, кордиамина 4 мл. Была применена искусственная вентиляция легких. Реанимация продолжалась в течение 40 минут с применением препаратов, предупреждающих гипоксический отек мозга (щелочи, лазикс, эуфиллин и др.). Рецидива мерцательной аритмии не произошло, несмотря на глубокую гипоксию. Однако от дальнейшего применения седуксена с таламоналом мы воздержались. Наилучшей, с нашей точки зрения, анестезией является комбинация седуксена с сомбревином. На 1040 наркозов мы не имели ни одного осложнения. Сомбревин лишен побочных эффектов тиопентала и, являясь анестетиком ультракороткого действия, обеспечивает быстрое засыпание больного, а седуксен пролонгирует его наркотический эффект. Такая комбинация дает расход сомбревина не более 4 мг/кг, седуксена – на более 0,3 мг/кг. Мировая медицина обогатилась исследованиями клинического применения сомбревина, анализом его осложнений. Самым грозным из них является гистаминовый шок . Учитывая данные врачей, во избежание гистаминового шока при подготовке к ЭДС и в качестве преме-дикации нами использовались антитистаминные препараты (димедрол, супрастин).

Реакции сосудов

admin — Mon, 26 Oct 2009 11:49:26 +0000

Весьма перспективным представляется изучение регионарных реакций сосудов: периферических, коронарных и особенно сосудов мозга. Была предложена методика орбитальной плетизмографии в надежде получить таким образом отражение мозгового кровообращения, так как орбита снабжена сосудами бассейна внутренней сонной артерии. Плетизмограмма височной артерии и орбитальная в некоторых ситуациях ведут себя противоположно. В ответ на раздражители можно, например, наблюдать расширение височной артерии и уменьшение пульсаций глазницы. Наиболее показательной была проба с гиперкапнией, так как известно, что углекислота расширяет мозговые сосуды. При этой пробе во всех случаях значительно возрастала пульсация орбиты без реакции со стороны височной артерии и пальца. Гипервентиляция вызывала обратный эффект. Этим как будто наглядно подтверждалась ценность орбитальной плетизмографии как зеркала мозгового кровообращения. Окончательное подтверждение этого было сделано X. X. Яруллиным в Институте неврологии России. Он исследовал больных с односторонним тромбозом ветвей внутренней, наружной сонной артерии и ствола ее. При тромбозе наружной сонной артерии он получал асимметрии пульсации височной артерии. При тромбозе внутренней сонной артерии наряду с соответствующей неврологической симптоматикой обнаруживалась асимметрия орбитальных плетиз-мограмм. Изучалось фармакодинамическое влияние различных гипотензивных средств не только на уровень артериального давления, но и на регионарное мозговое кровообращение. При этом выявился ряд весьма важных для клинической фармакологии фактов. 1. Реакция сосудов зависит от их анатомического состояния. Так, нитроглицерин, вызывающий при неизмененных мозговых сосудах расширение последних, выражающееся в значительном (в 2-3 раза) увеличении пульсации глазницы, у больных церебральным атеросклерозом чаще всего приводит к сужению мозговых артерий в отличие от расширения артерий периферии и височной. 2. Реакция сосудов зависит от их функционального состояния.

Методы психотерапии

admin — Sun, 02 Aug 2009 12:42:15 +0000

Сопоставление психического компонента шоковых и психофармакологических методов терапии показало, что при действии психотропных средств так же развивается привносимая в клиническую картину новая симптоматика, хотя имеются не грубые глобальные нарушения деятельности мозга с расстройствами сознания, а менее выраженные психопатологические расстройства, отражающие психотропные свойства того или иного препарата. Эти психопатологические расстройства благодаря длительному воздействию психофармакологических средств постоянно, а не эпизодически, на всем протяжении терапии наличествуют в клинической картине заболевания и исчезают лишь после отмены препарата. Будучи выраженными более или менее резко, что обычно зависит от индивидуальной чувствительности больного к препарату, применяющихся дозировок и стадии терапии, они, как и симптоматика инсулиновой комы и электросудорожного припадка, отличаются от симптоматики самого психического заболевания. Однако в отличие от шоковых методов эти проявления выступают не в виде очерченных эпизодов, а в силу иной природы и характера как бы переплетаются с симптоматикой психоза. Однако, как показали исследования, эту симптоматику, связанную с прямым «непосредственным» психотропным действием препарата, при внимательном клиническом наблюдении можно вычленить из клинической картины психоза и рассматривать отдельно. Доказательством непосредственной связи этой симптоматики с влиянием медикамента служит как прямая зависимость от назначения или отмены терапии, так и особенно то, что после уменьшения или исчезновения психопатологических процессуальных расстройств именно эта симптоматика собственно психотропного действия определяет состояние больных и в свою очередь исчезает после отмены препарата.

Симптомы сотрясения мозга

admin — Mon, 27 Jul 2009 11:19:56 +0000

Важным симптомом сотрясения мозга является так называемая ретроградная амнезия, заключающаяся в том, что больной, придя в сознание, не может вспомнить тех событий, которые происходили непосредственно перед травмой. Кроме того, больные с сотрясением мозга отмечают головокружение, головную боль, тошноту, шум в ушах, при тяжелых формах – рвоту, замедление пульса, ослабление рефлексов и т. д. Ушибом мозга называется разрушение мозговой ткани на ограниченном участке, обычно располагающемся непосредственно в точке приложения травмирующей силы. Однако ограниченное разрушение мозговой ткани может быть и на противоположной стороне по отношению к травме. Так, при ударе в левую височную область мозг может отклониться и удариться о внутреннюю поверхность правой височной кости, где и возникает ушиб мозга. При ушибе мозга также наблюдаются головокружения, головная боль, тошнота, рвота, замедление пульса и т. д. Все эти симптомы возникают в результате отека мозга, вызванного ушибом, и называются общемозговыми симптомами. Ушиб мозга от сотрясения отличается тем, что при ушибе мозга в результате разрушения того или иного участка мозговой ткани появляются так называемые очаговые симптомы, которые выражаются в выпадении функций поврежденного участка мозга. Так, может быть нарушена речь, мимика, чувствительность и т. д. Сдавление мозга является результатом давления на мозг крови при внутричерепных кровотечениях. Кровоизлияние в череп размером 30-40 мл уже вызывает сдавление мозга. Обычно симптомы сдавления мозга возникают не сразу после травмы, а через некоторое время, когда накопившаяся кровь начинает сдавливать тот или иной участок мозга.