Дистрофия миокарда

admin — Wed, 28 Oct 2009 08:24:02 +0000

Дистрофические изменения еще не изучены полностью, но достигнутое в этой области позволяет судить о действии наперстянки более глубоко. Сердечная мышца в отличие от скелетной использует как энергетический субстрат ряд веществ: жирные кислоты, кетотела, аминокислоты и молочную кислоту. Однако это свойственно лишь здоровому миокарду. Если же в эксперименте сердцу дать большую нагрузку, особенно в условиях недостаточной оксигенации крови, то наступает извращение этого механизма: сердце вначале перестает усваивать, а затем начинает отдавать молочную кислоту – переходит на неэкономичный режим работы. Дигиталис возвращает миокарду способность усваивать молочную кислоту, т. е. дистрофические изменения в этом отношении оказываются обратимыми. Дистрофия – понятие несомненно прогрессивное. Г. Ф. Ланг, введший этот термин, дал представление о ферментативных, обменных нарушениях, которые могут быть вызваны рядом причин: интоксикацией, инфекцией и часто встречающимся фактором – перенапряжением, независимо от того, чем оно вызвано. Перенапряжение может быть общим при большой физической нагрузке у человека среднего здоровья (например, в период войны) или парциальным вследствие порока клапана, когда сердцу приходится работать против сопротивления или нагрузка повышена, так как часть крови возвращается назад. В том и другом случае сердце выполняет лишнюю работу. То же происходит у больного гипертонической болезнью, у которого и в покое сердце, чтобы преодолеть сопротивление сосудов с повышенным тонусом, должно работать, как у здорового человека при ходьбе или беге. Во всех этих случаях, особенно в условиях гипертрофии (следовательно, относительно недостаточного кровоснабжения в результате увеличения калибра мышечных волокон), есть перегрузка сердца, ведущая к дистрофии – наиболее частой причине декомпенсации даже в тех случаях, когда ставят диагноз кардиосклероза или ревмокардита. При этих заболеваниях, помимо рубцово измененной ткани или пораженной воспалительным процессом, есть участки дистрофии миокарда -те участки, которым приходится работать вдвойне: за себя и за выпавшие из работы волокна. Волокна не пораженных процессом участков работают в условиях той же перегрузки, что и при гипертонической болезни. Они находятся в состоянии переутомления, и их надо беречь.

Тонзиллогенная интоксикация

admin — Mon, 20 Jul 2009 10:06:16 +0000

Проявление тонзиллогенной интоксикации, как правило, совпадает с обострением основного заболевания. Для тонзиллогенной интоксикации характерны обилие и относительная стойкость жалоб, длительный субфебрилитет, упорные суставные боли. При незначительном увеличении СОЭ (15-25 мм/ч) биохимические показатели остаются в пределах нормы или изменяются несущественно. Течение тонзиллогенной интоксикации монотонное, изменения со стороны сердца не прогрессируют. Систолический шум носит функциональный характер, часто меняет интенсивность. Характерно, что антиревматическая терапия не дает быстрого эффекта. При ревмокардите жалобы нередко скудные, температура быстро снижается под влиянием интенсивной антиревматической терапии, суставные боли носят летучий характер или отсутствуют. Отмечаются соответствующие изменения в крови (увеличенная СОЭ, лейкоцитоз, аг- и углобулинемия, возросшие показатели ДФА, С-РБ, гиалуронидазы, АСЛ-О-и др.). Как указывал Г. П. Матвейков, большое значение в дифференциальной диагностике ревмокардита и тонзиллогенной интоксикации имеет содержание лактатдегидрогеназы (ЛДГ) – фермента, катализирующего реакцию окисления молочной кислоты. При хроническом тонзиллите спектр изоферментов ЛДГ не выходит за пределы нормы, так как в миокарде преобладают дистрофические изменения и нет условий для усиленного «вымывания» изоферментов в периферическую кровь. При ревмокардите наиболее четкие сдвиги отмечаются со стороны ЛДГ1 и ЛДГ2. Ревмокардит часто приходится дифференцировать с инфек-ционно-аллергическим миокардитом неревматической природы. Следует учитывать, что ревматический миокардит, как правило, начинается спустя 1-3 недели после острой инфекции, чаще ангины. В противоположность этому инфекциоино-аллергический миокардит возникает на фоне инфекции. Для ревматического миокардита чаще характерны обусловленные коронариитами боли в сердце, сопутствующий эндокардит, в связи с чем над областью сердца могут появляться стойкие систолический и диастолический шумы вследствие формирующегося порока. Кроме того, салициловые препараты при инфекционно-аллерги-ческом миокардите в противоположность ревмокардиту не дают быстрого эффекта. Нелегко провести дифференциальную диагностику ревмокардита и крайнего варианта инфекционно-аллергического миокардита- типа Абрамова – Фидлера, особенно в далеко зашедших случаях, когда размеры сердца резко увеличены, падает сократительная способность миокарда.

МамамПапам.ру » молочная кислота

Дистрофия миокарда

Тонзиллогенная интоксикация