МамамПапам.ру » лимфоидная ткань

Атрофия лифоидной ткани

admin — Thu, 03 Dec 2009 15:32:27 +0000

Обнаруженные в селезенке и лимфатических узлах атрофия лимфоидной ткани, плазматизация и миелоидная метаплазия лимфоидных фолликулов со значительным накоплением пиронинофильных зерен в плазматических клетках, отложением белковых веществ на периферии лимфоидных фолликулов и по собственной мембране капилляров клубочков почек (тканевый диспротеиноз) говорят о значительных иммунологических сдвигах, которые наступают при ревматоидном артрите в организме больного и лежат в основе аутоиммунных процессов, наблюдаемых при этой болезни. Фибриноидное изменение соединительной ткани и, в частности, фибри-ноид ревматоидных узлов является объектом многочисленных исследований, однако причины его образования и точный химический состав все еще не выяснены. Началом фибриноидного некроза в ревматоидных узлах является перерождение основного вещества и коллагена, а в дальнейшем происходит накопление фибрина и распад нуклеиновых кислот измененной соединительной ткани. Гистохимически в фибриноидном веществе Моват и Мор обнаружили триптофан, тирозин, цистин и цистеин, т. е. вещества, которые, по их мнению, отсутствуют или же имеются лишь в очень низких концентрациях в коллагене и эластине, но содержатся в большом количестве в белках сыворотки крови и в фибрине. На основании сказанного Моват и Мор приходят к заключению, что коллаген и основное вещество не имеют никакого отношения к фибриноиду и что фибриноид образуется из фибрина и сывороточных белков крови. Келлгрен и Болл путем рентгеноетруктурного анализа биопсированных ревматоидных узлов в аморфной фибриноидной массе установили, что в отличие от нормальной соединительной ткани, где спектр поглощения лучей имеет вид концентрических кругов, в очаге фибриноидного некроза спектр поглощения лучей принимает вид диффузного гомогенного кольца.

Лимфатические узлы и селезенка

admin — Fri, 27 Nov 2009 21:33:22 +0000

Изменения в почках при склеродермии заставили нас обратить внимание на процессы диспротеиноза, который был описан при ревматоидном артрите. Этот диспротеиноз является следствием аутоиммунных процессов, находя свое морфологическое отображение в лимфаденоидной ткани, как это показано на примере ревматизма и ревматоидного артрита и особенно ярко будет показано на примере системной красной волчанки. При склеродермии не наблюдается постоянного увеличения селезенки и лимфатических узлов. Гиперплазия указанных органов скорее всего носит спорадический характер, но в ряде случаев встречается даже гепато-спленомегалия. При гистологическом исследовании в лимфатических узлах и в селезенке отмечается атрофия лимфоидных фолликулов, среди сохранившихся лимфоидных элементов и на месте лимфоидных фолликулов обнаруживаются плазматические клетки. Стенки центральных артерий в состоянии склероза и гиалиноза, иногда отмечается выраженное плазматическое пропитывание стенок центральных артерий. В центрах размножения лимфоидных фолликулов в тонзиллах имеется миелоидная метаплазия. Таким образом, несмотря на отсутствие макроскопически выраженных изменений в селезенке и лимфатических узлах, при микроскопическом исследовании обнаруживаются характерные иммуноморфо-логические изменения — атрофия лимфоидных фолликулов с плазматиза-цией и миелоидная метаплазия центров размножения фолликулов. При аутоиммунизации как закономерное явление наблюдается атрофия лимфоидных фолликулов лимфатических узлов, селезенки и вообще всей лимфоидной ткани, замещение лимфоидных элементов плазматическими клетками, миелоидная метаплазия центров размножения фолликулов, развитие тканевого парапротеиноза и диспротеиноза. При отсутствии плазматизации — плазматической метаплазии ретикулярной ткани — тканевой диспротеиноз развиваться не может. Следует отметить, что при склеродермии в лимфоидной ткани нет той яркой картины иммуноморфологических изменений, какие имеются, например, при системной.красной волчанке.

Гормонотерапия

admin — Fri, 13 Nov 2009 15:59:58 +0000

Иногда улучшение состояния больных наступает при гормонотерапии, в таких случаях размеры лимфатических узлов становятся меньше. Лечение антибиотиками не дает эффекта, состояние больных остается тяжелым, а лимфатические узлы — увеличенными. Уменьшение лимфатических узлов в связи с гормонотерапией, несомненно, указывает на невоспалительную природу их гиперплазии. В патологоанатомической и клинической медицине такое увеличение лимфатических узлов рассматривается как универсальная лимфоаде-нопаткя. Однако, что подразумевается под термином «лимфоаденопатия», до настоящего времени оставалось невыясненным. При гистологическом исследовании в лимфатических узлах отмечается атрофия вторичных лимфоидных фолликулов, замещение и миелоидной тканью, макрофагально-плазмоклеточная метаплазия лимфоидной ткани. Лимфатические синусы расширены, в них наблюдается накопление жидкости, богатой белками и деполимеризованной дезоксирибонуклеиновой кислотой в виде фельгенположительной ядерной массы. В расширенных синусах обнаруживаются также плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты и эритроциты, часто встречаются крупные макрофаги, содержащие в цитоплазме как ядерные глыбки, так и плазматические клетки, эритроциты и нейтрофильные лейкоциты. Иногда макрофаги достигают гигантских размеров. В лимфатических узлах встречаются и очаги некроза. Интересно отметить, что некротические поля не окружены клеточным валом — нечеткими контурами они сливаются с тканью лимфатического узла. Здесь так же, как и в селезенке, видны склерозированные, гиалинизированные кровеносные сосуды и участки белкового пропитывания лимфоидной ткани с образованием бесструктурных гомогенных полей. Таким образом, в лимфатических синусах отмечается выраженное накопление лимфы, богатой продуктами деполимеризованной дезоксирибонуклеиновой кислотой из ядер клеток собственного организма, особенно рыхлой соединительной ткани и нейтрофильных лейкоцитов, а также продуктов дезорганизации соединительной ткани.