МамамПапам.ру » левый желудочек

Митральный стеноз

admin — Mon, 07 Dec 2009 19:00:00 +0000

Проявления, имитирующие митральный стеноз, встречаются при ряде заболеваний сердца. При этом (за исключением миксомы левого предсердия) обычно не наблюдается истинного сужения левого атриовентрикулярного отверстия (и диастолического градиента давления между предсердием и желудочком), но по ряду причин возникает диастолический шум над зоной проекции митрального клапана. Важно, что во всех этих ситуациях, как правило, не бывает всей аускультатив-ной триады признаков, характерной для ревматического митрального стеноза (хлопающий тон, тон открытия митрального клапана, мезодиастолический шум с пресистолическим усилием). Тщательная аускультация в сопоставлении с фонокардиографией позволяет усомниться в наличии истинного митрального стеноза. В особо трудных случаях сомнения может разрешить эхокардиография. Существуют по крайней мере четыре патофизиологических механизма, объясняющих возникновение диастолического шума над зоной проекции митрального клапана при отсутствии истинного сужения митрального устья:
1) вибрация передней митральной створки вследствие выраженной недостаточности аортального клапана;
2) при значительно большем, чем в норме, объеме крови, поступающем в левое предсердие, могут возникнуть функциональный относительный митральный стеноз и диастолический шум. Отмечаются при дефектах перегородок сердца, недостаточности митрального клапана;
3) при значительной дилатации полости левого желудочка и связанным с этим центробежным смещением папиллярных мышц начинающееся в диастоле закрытие митральных створок происходит быстрее, чем в норме. Преждевременное закрытие створок митрального клапана приводит к возникновению функционального стеноза устья и обусловленного этим диастолического шума. Это явление может отмечаться при застойных кардиомиопатиях, а также при любых заболеваниях, сопровождающихся значительной дилатацией полости левого желудочка. Большая, чем в норме, скорость закрытия митрального клапана может быть подтверждена эхокардиографйей;

Висцеральные проявления

admin — Mon, 30 Nov 2009 11:16:58 +0000

Наиболее ярко процессы дезорганизации соединительной ткани выражены при ревматизме в соединительнотканной основе сердца: в эндокарде, миокарде и в ,меньшей степени в эпикарде. Как уже было указано выше, соединительная ткань сердца, в особенности эндокарда и фиброзного кольца, очень богата хондроитинсерной кислотой. Эта своеобразная хондромукоидная ткань, придающая сердцу свойства растяжимости, подробно описана Д. К. Третьяковым. Следует считать, что гранулема-тозный процесс, возникающий в миокарде при ревматизме, и представляет собой специфическую реакцию на продукты дезорганизации этой своеобразно построенной соединительной ткани. Гранулематозный процесс в оболочках сердца описан довольно подробно, причем выяснена точная локализация гранулем. Гранулемы в миокарде имеют размеры от 15 до 60 наиболее часто локализуются лериваокулярно в стенке левого желудочка сердца, затем в убывающей степени в верхней части перегородки желудочков, передней стенке левого желудочка, верхушке сердца и правого сердца. Н. А. Краевский отметил, что по частоте локализации гранулем первое место занимает задняя стенка левого предсердия. iB последнее время в связи с возможностью прижизненного исследования кусочка ушка левого предсердия, а затем возможности сравнения этих находок с посмертными изменениями установлено, что первое место по частоте нахождения гранулем занимает эндокард ушка левого предсердия. Гранулемы встречаются и в других отделах сердца, а именно в сосочковых мышцах левого желудочка, в сухожильных нитях, в толще клапанов, в фиброзном кольце. Создается совершенно определенное впечатление, что по гистологической структуре изменений, наблюдаемых в кусочке левого ушка, можно получить представление о состоянии других отделов сердца. В каждом случае ревматизма можно найти гранулемы в разных фазах их развития, а также различные стадии прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани в виде ее мукоидного набухания и фибрин видного изменения.

Показатели при ИБС и мерцательной аритмии

admin — Fri, 20 Nov 2009 08:50:16 +0000

При сравнении функциональных данных, полученных у больных ИБС при синусовом ритме с данными при мерцательной аритмии, отмечаются некоторые довольно интересные детали. Так, мерцательная аритмия не вызывает значительного уменьшения показателя Блюмбергера, как, например, это установлено при митральных пороках И венозное давление при мерцательной аритмии ниже, нежели при нормальном ритме. Однако статистически значимо при мерцательной аритмии увеличивается фаза изометрического сокращения (р<0,0О1), имеет выраженную тенденцию к увсличению фаза напряжения левого желудочка, что в общей сложности указывает на выраженные функциональные изменения сократительной активности левого сердца. Давление в системе легочной артерии по сравнению с таковым при правильном ритме повышено. Артериальное давление остается на том же уровне, хотя частота пульса при мерцательной аритмии значимо увеличена (р<0,001). Подтверждением низких функциональных возможностей при наличии мерцательной аритмии у больных с ИБС являются и показатели центральной гемодинамики, полученные красочным методом. Ввиду малочисленности группы материал не обработан статистически. В целом необходимо отметить, что стабилизация синусового ритма в отдаленные сроки у больных ИБС означает сохранение сократительной активности миокарда, что обеспечивает, создает фон для трудовой реабилитации. Оставшаяся мерцательная аритмия (даже брадисистолическая форма) резко понижает сократительную активность миокарда, что вызывает инвалидизацию больных в отдаленном периоде. Несколько более подробно были изучены функциональные данные в отдаленные сроки у больных с кардиомиопатиями различного генеза, поскольку ранее было указано, что сохранение правильного ритма означает для больных этой группы в отдаленном периоде 100 % трудоспособность.

Восстановление ритма после ЭДС

admin — Wed, 11 Nov 2009 10:17:58 +0000

Не исключается инертность регулирующих механизмов, которые некоторое время поддерживают кровоток на прежнем уровне. Имеется и противоположное мнение о том, что лепожелудочковая недостаточность после ЭДС есть результат повреждающего действия разрядного тока на миокард. Повреждающее действие разрядный ток оказывает при выраженных изменениях миокарда и что восстановление ритма в этих условиях является неадекватной нагрузкой для сердца. Последнее клинически выражается левожелудочковой недостаточностью. Однако наши данные, приведенные выше, исключают повреждающее действие тока. Более того, клинический анализ наших данных показал, что из 20 больных с острым отеком легких 14 страдали сочетанным митральным пороком сердца, что помогает уточнить причину. Она, по-видимому, кроется не в повреждающем действии тока, а в понижении сократительной способности левого предсердия и левого желудочка. Больных с отеком легких было целесообразно разделить натри группы. Первую из них составили 6 человек, у которых развилась картина сердечной астмы с симптомами брон-хоспазма. Четверо из них имели митральный рестеноз, двое сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза. В этой группе клиника астмы была сравнительно легко купирована в течение ближайших 2-х часов. Во вторую группу вошли, как было сказано выше, 12 больных с сочетанным митральным пороком с преобладанием недостаточности митрального клапана. После ЭДС в ближайшие два часа у них развился тяжелейший отек ле. Клиника его была затяжной, потребовалась длительная тера лия с использованием большого арсенала медикаментозных средств в течение нескольких часов. Одна больная едва не погибла из-за тяжести отека, у двух на высоте этого осложнения произошел рецидив аритмии. В этой группе причина отека легких видимо кроется в недостаточной сократительной активности левого предсердия и левого желудочка после восстановления ритма и возникает дизбаланс работы правого и левого желудочков, когда правые отделы сердца в результате восстановления ритма улучшают свою сократительную активность, а левые, особенно левое предсердие – отстают. Левое предсердие в этих условиях не выполняет функцию транспортирующей камеры в результате резкого ослабления его мышцы. И, наконец, в третью группу вошли двое больных с ишемической болезнью сердца.

Недостаточность артериальных клапанов

admin — Thu, 23 Jul 2009 05:17:24 +0000

Одышка вначале возникает при физической нагрузке, затем может появляться внезапно в покое, переходя в тяжелых стадиях заболевания в приступыудушья по ночам. Часто выражен болевой синдром в области сердца. Боли в сердце при аортальном пороке объясняются тем, что в случае недостаточности клапанов аорты левый желудочек, и в норме выполняющий самую большую работу, значительно увеличивает систолический выброс. Это достигается в результате существенной гипертрофии мышцы левого»1 желудочка. Параллельно происходит рост коронарных артерий, питающих левый желудочек. Однако развитие последних, как правило, отстает от степени гипертрофии мышцы левого желудочка. Одновременно увеличивается масса отдельных миокардиальных клеток, что удлиняет путь кислорода и питательных веществ к центру клетки. Возникают условия для развития относительной коронарной недостаточности в левом желудочке. В момент диастолы давление в аорте при недостаточности аортальных клапанов существенно падает, в связи с чем снижается давление в системе коронарных артерий и уменьшается коронарный кровоток, что еще больше усиливает коронарную недостаточность. Следовательно, недостаточность аортальных клапанов, как правило, сочетается с относительной коронарной недостаточностью, которая может проявляться типичной ишемической болезнью сердца. Кроме того, при недостаточности аортальных клапанов отмечается пульсация сосудов шеи, конечностей, головокружение и склонность к потере сознания. При осмотре обнаруживается бледность кожных покровов, обусловленная рефлекторным сужением сосудов кожи вследствие раздражения рецепторов аорты, сонной артерии сильной и быстрой систолической волной крови. Верхушечный толчок усилен и заметен на глаз, смещен влево и вниз. Иногда отмечается выпячивание левой половины грудной клетки и западение правой – происходит волнообразное движение передней грудной стенки (признак Дресслера). Характерна пульсация артерий всех калибров. На шее отмечается пульсация сонных артерий с синхронным покачиванием головы – симптом Мюссе.