МамамПапам.ру » кровоток

Амилнитрат

admin — Tue, 01 Dec 2009 05:30:04 +0000

При вертикальном положении тела кровь под влиянием силы тяжести отливает к нижним конечностям и органам брюшной полости. Венозный приток к сердцу уменьшается, частота пульса возрастает, систолический объем уменьшается, а вместе с этим уменьшаются или исчезают предпосылки для турбулентности или регургитации кровотока.
Под влиянием физической нагрузки у большинства детей как с функциональными, так и органическими шумами интенсивность и продолжительность последних увеличивается. Нант данные и том отношении совпадают с мнением большинство исследователей (П. О. Иосава, 1967; В. П. Стсценко, А. Ю. Рывкин, 1971, и др.), поэтому проба I физической нагрузкой, как правило, мало помогает шумов сердца. Однако интенсивность гак называемых атонических функциональных шумов (со снижением тонуса папиллярных мышц) после физической нагрузки может уменьшаться; иногда эти шумы совсем пропадают. Кроме того, физическая нагрузка является необходимым условием для уточнения некоторых особенное гей систолического шума, недостаточно ясных в состоянии покоя (Szeplaki, 1968, и др.)
Увеличение интенсивности шумов (и тонов) сердца после нагрузки можно объяснить ускорением кровотока, увеличением силы сердечных сокращений. Естественно, эти факторы оказывают идентичное влияние и при функциональных, и при органических шумах.
Несколько облегчить дифференциацию шумов сердца может, по данным ряда исследователей, применение фармакологических вазоактивных средств — амилнитрита, атропина, адреналина и изучение при этом изменений основных параметров шума. Среди фармакодинамических препаратов пай большее применение получил амилнитрит.

Обострение ревматизма

admin — Sat, 21 Nov 2009 13:41:01 +0000

В период обострения ревматизма в связи с изменением сосудов коркового слоя усиливается кровоток по сосудам пирамид. Постепенно, по мере усиления склероза сосудов коркового слоя, почечный кровоток осуществляется, в значительной степени минуя корковые сосуды, через артерио-венозные анастомозы и пирамидный коллатеральный путь. Это приводит к частичной ишемии коркового слоя почки и появлению признаков почечной недостаточности без развития явлений нефрита. Проявления сосудистой патологии при ревматизме очень многообразны и что могут существовать переходные формы от ревматизма к узелковому периарте-рииту. В таких случаях в одном и том же гистологическом срезе можно найти наряду с узелками Ашофа—Талалаева самые различные формы ревматического артериита, облитерирующего зндартериита, узелкового периартериита и конечную форму всех этих изменений — артериосклероз. Ревматизм — это своеобразное выражение гиперергического состояния организма, при котором часто наблюдается как одно из его проявлений зндотелиоз, выражающийся пролиферацией и десквамацией капиллярного эндотелия. В связи с этим В. А. Вальдман предлагает зндотелиальную баночную пробу, которая оказывается весьма чувствительным диагностическим методом, четко выявляющим наличие эндотелиоза и облегчающим в сочетании с другими методами и клиническими симптомами распознавание ревматизма. Подчеркивают, что наряду с системным поражением соединительной ткани при ревматизме отмечается постоянное вовлечение в патологический процесс кровеносных сосудов. Таким образом, положение, что ревматизм — это системное поражение соединительной ткани с преимущественным вовлечением в процесс соединительнотканной основы сердца, а также кровеносных сосудов, является в настоящее время вполне доказанным.

Становление гипертензии

admin — Wed, 18 Nov 2009 14:40:37 +0000

В соответствии с «объемной» концепцией А. С. Guyton основные этапы становления гипертензии представляются такими: дефект почек [приобретенный, например, при воздействии симпатических нервов, или врожденный, генетический]-> задержка натрий увеличение ОЦП ->- увеличение МО сердца -> иуторсгуляция кровотока с возрастанием ОПС и нормализацией МО -> артериальная гипертензия -> механизм «давление — натрийурез», восстановливающий равновесие между поступлением и выведением натрия и поды. Другой, альтернативный путь развития ГБ также связывают с первичным увеличением МО сердца. К повышению МО ведут не задержка и накопление жидкости, а центрогенные симпатические воздействия на сердце и периферические вены. Такие стимулы одновременно усиливают приток крови к сердцу (возрастание сердечно-легочного объема крови) и сократительную способность миокарда. Резистивные сосуды, как демонстрируется в исследованиях X. М. Маркова с соврачами, на первых этапах могут реагировать по-разному (интенсивное расширение, отсутствие расширения) в зависимости от соотношения между сосудосуживающими и сосудорасширяющими влияниями. В последующем возникает устойчивое повышение ОПС при одновременном понижении до нормы МО сердца. С точки зрения В. Folkow, возрастание артериолярного сопротивления в основном определяется анатомическими изменениями сосудистой стенки в форме гипертрофии ее мышечной оболочки. Гипертрофия средней мышечной оболочки означает абсолютное увеличение объема гладкомышечных клеток. Это приводит к тому, что при гипертензии отношение толщины стенки к внутреннему радиусу сосуда постоянно превышает нормальный показатель. Ч артериолы всегда относительно толще, а ее просвет уже, чем в норме. Сопротивление кровотоку увеличено как в обычных условиях, так и при максимальном расширении артериол.

Действие гуанетидина

admin — Tue, 17 Nov 2009 05:57:03 +0000

В гемодинамическом плане гипотензивное действие гуанетидина зависит от ряда факторов: понижения тонуса вен и увеличения их емкости, расширения артериол, брадикардии и уменьшения сократительной силы сердечной мышцы. Ведущим из них является дилатация вен, снижение венозного притока к сердцу и, следовательно, МО, Столь существенные изменения условий кровообращения находят отражение в двух важнейших клинических фактах: а) преимущественно в снижении АД у больных в вертикальном положении тела, б) в большой зависимости гипотензивного эффекта от объемов плазмы и внеклеточной жидкости. Потеря воды резко усиливает гипотензивное действие гуанетидина, тогда как задержка воды, например под влиянием бутадиона или индометацина, на 60—70% понижает влияние гуанетидина на АД. Постуральная гинотензия усиливается на жаре, при физической нагрузке, лихорадке, употреблении алкоголя. Сосудистое ОПС либо не изменяется, либо уменьшается. Прием гуанетидина внутрь не сопровождается гипер-тензивной фазой; АД при средних дозах препарата начинает понижаться через 48—72 ч, максимальный эффект отмечается обычно на 7—15-й день лечения и проявляется намного отчетливее в вертикальном положении больных. Даже в случаях выраженной ортостатической гипо-тензии в горизонтальном положении давление может поддерживаться на высоком уровне. Ортостатическое падение давления, доходящее до степени коллапса с обмороком, головокружением, тошнотой, бледностью, холодным потом, временным нарушением зрения, отмечается в разной степени у 30—45% больных, принимающих гуанетидин. Особенно тяжело протекает утренняя ортостатическая гипотензия. Следует считаться и с так называемым нагрузочным коллапсом, т. е. с внезапным и резким падением АД при физическом напряжений. Очевидно, что обязательным условием использования гуанетидина в лечебных схемах является ежедневное измерение давления у больных в вертикальном и горизонтальном положениях. Гипотензивный эффект гуанетидина при его длительном применении зависит главным образом от уменьшения ОПС, однако сердечный выброс тоже нередко остается сниженным.

Последнее обстоятельство заметно отражается на регионарном кровотоке, который понижается в таких жизненно важных органах, как сердце, почки, печень, мозг (в меньшей степени). Еще резче нарушается функция почек при переходе больных в вертикальное положение: отмечается падение кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Препарат мало показан тем больным с почечной недостаточностью, у которых азотемия достигает уровня 29 ммоль/л (80 мг/100 мл) плазмы. Особенности фармакокинетики гуанетидина, в частности его медленное выделение из организма, требуют постепенного увеличения дозы: в условиях больницы не чаще, чем через 3—4 дня; при амбулаторном лечении — через 6—7 дней. Начальная доза для поликлинических и стационарных больных — 12,5 мг однократно утром, после завтрака. При необходимости дозу увеличивают через указанные выше промежутки времени на 12,5 мг до 400 мг в день; чаще требуется 2—3 таблетки, т. е. 50—75 мг, которые больные принимают 1 раз в день утром после еды.

Газообмен

admin — Fri, 13 Nov 2009 06:46:36 +0000

Газообмен в различных функциональных единицах и их группах может отличаться не только в патологических состояниях, но и в физиологических условиях. Причиной этого может быть неравномерное распределение вентиляции или кровотока, что приводит к изменениям отношения вентиляция/перфузия.
Распределение вентиляции. Экспериментальные исследования и измерения у людей показали, что давление в плевральной полости в положении спокойного выдоха не всюду одинаково (Krueger, 1961). При вертикальном положении оно наиболее низкое в областях верхушек легких и постепенно увеличивается по направлению к основанию легких приблизительно на 0,2 см вод. ст. на 1 см расстояния. Регионарные различия плеврального давления объясняются воздействием гравитации на легкие, грудную клетку и живот, а также различиями в форме легких и грудной клетки. Регионарные различия давления в плевральной полости приводят к тому, что альвеолы апикальных зон легких в положении спокойного выдоха больше расширены и имеют больший объем, чем альвеолы в других областях. Альвеолы в области основания легких приблизительно в 4 раза меньше, чем в верхушках легких. Если бы альвеолы отдельных областей вентилировались соответственно их размерам, то вентиляция апикальных областей по сравнению с базальными областями была бы в 4 раза лучше. Во время спокойного дыхания давление в разных областях плевральной полости изменяется приблизительно одинаково и градиент давления сохраняется. Регионарные различия вентиляции в статических условиях или при очень медленном дыхании (квазистатические условия) определены положением на кривой, показывающей взаимоотношения между плевральным (транс-пульмональным) давлением на оси X и легочным объемом, отложенным на оси Y. Кривая «давление — объем» имеет S-образную форму, и в положении спокойного выдоха нижние области легких из-за меньшего объема и более высокого плеврального давления размещаются на нижней части данной кривой.

Сосудорасширяющие средства

admin — Sat, 07 Nov 2009 14:15:34 +0000

До последнего времени наиболее сильными сосудорасширяющими веществами рассматривались PG серии Е (PGE2). Этот взгляд был пересмотрен после того, как выяснилось, что образующиеся из промежуточных эндо-перекисей (PGG2, PGH2) простациклин (PGI2) и тромбок-сан А2 (ТХА2), а также ТХВ2 интенсивнее и специфичнее воздействуют на сердечно-сосудистую систему, чем PGE2. Вероятно, ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса и АД играет простациклин, который синтезируется в эндотелии кровеносных сосудов и, возможно, в их гладкомышечных клетках. Введенный в вену простациклин вызывает отчетливое снижение АД, и эта гемодинамическая реакция напоминает эффект арахидоновой кислоты. Доминирующее значение PGl2 проявляется ив том, что его активность не утрачивается в легочном кровотоке, тогда как PGE2 инактивируется на 90% за время одного прохождения крови через легкие. Механизмы, с помощью которых PG расширяют сосуды, сложны: противодействие гормональной (АН) и адренергической (норадреналин) вазоконстрикции, задержка выделения норадреналина из окончаний симпатических нервов, регуляция содержания циклических нуклеотидов и, по-видимому, прямое взаимодействие с кальциевым механизмом гладкомышечных сосудистых клеток. Чувствительность сосудов к этим влияниям PG варьирует в различных зонах: сна наиболее высока в скелетных мышцах и низка в чревной области. Особенно большое количество PG синтезируется в почках. Почечные PG выделяются с мочой, что позволяет судить об их синтезе. Хотя мозговой слой почек — место интенсивного биосинтеза PG, антигипертензивную функцию почек теперь связывают и с PG, формирующимися в почечной коре. Основное значение придают PGI2, который вместе с PGG2 и арахидоновой кислотой стимулирует выделение ренина в ЮГ-клетках и взаимодействует с АН в регуляции почечного сосудистого сопротивления, кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

Гемодинамика

admin — Fri, 06 Nov 2009 15:20:42 +0000

Состояние гемодинамики у детей и подростков с артериальной гипертонией служило предметом нашего внимания в течение ряда лет (1967—1976). Нами изучались особенности центральной гемодинамики и сократительной функции сердца (УО (ударный объем) и МО (минутный объем) крови, фазовая структура сердечного сокращения), особенности периферического кровообращения (периферическое сопротивлениеч кровотоку, функциональное состояние крупных артериальных сосудов), основная направленность вегетативных нервных влияний (характер регуляции синусового ритма сердца), состояние почечной гемодинамики, реактивность системы кровообращения (ответная реакция на физическую нагрузку). При изучении гемодинамики применялись механокардиография (тахоосциллография и сфигмография), кардиоинтер-валография, поликардиография, радиоизотопная ренография, реовазография предплечий. Методом тахоосциллографии определялись все виды артериального давления: минимальное, или диастолическое (АДИн), среднее динамическое (АДСР), боковое, или истинное систолическое (АДбок), максимальное, или конечное систолическое (АДмакс), пульсовое (АДпульс) и ГДУ (гемодинамический удар). На основе методов тахоосциллографии и сфигмографии рассчитывались УО (ударный объем), МО (минутный объем), СИ (сердечный индекс), УПС (удельное периферическое сопротивление), определялась скорость распространения пульсовой волны по крупным артериальным сосудам эластического (Сэ) и мышечного (См) типов. В качестве нормативов механокардиографических показателей были использованы данные, полученные у здоровых детей того же возраста, обследованных в отделении функциональной диагностики Института педиатрии АМН И. Н. Вульфсон (1967).

Работа сердца

admin — Sun, 01 Nov 2009 11:56:18 +0000

Трудно переоценить значение динамического определения ударного и минутного объемов сердца для объективной оценки терапевтической эффективности гликозидов. Наиболее пригодным для этой цели является производимое в нашей клинике определение ударного и минутного объема сердца с помощью радиоактивного криптона. Математическая обработка радиоциркулограммы позволяет получить достоверную информацию об ударном и минутном объеме сердца. Кроме того, с помощью этой методики возможна одновременная регистрация скорости кровотока в малом и большом круге кровообращения. Методика точна, безопасна и позволяет на протяжении короткого периода многократно повторять исследования. Исследования желательно производить как после однократного применения препарата («острый опыт»), так и в течение курса лечения. Данные инструментального исследования позволяют уточнить начало, высоту и время прекращения действия гликозида в «остром опыте», но соответствия между выраженностью этих изменений и дозой сердечного гликозида в подавляющем большинстве случаев выявить не удается. Отсутствует также строгий параллелизм между инструментальными показателями «дигиталисного действия» на миокард и терапевтической эффективностью гликозида в течение курса лечения. Таким образом, определение полной дозы действия гликозида, а при отсутствии полного терапевтического эффекта – максимально переносимой дозы препарата осуществляется главным образом по клиническим признакам. Правильный подбор больных обеспечивает точность результатов исследования. При клиническом испытании нового препарата группы наперстянки, представляющего собой смесь различных гликозидов (неочищенных или свободных от балластных веществ), прежде всего следует определить равноэффективные поддерживающие терапевтические дозы при назначении внутрь для испытываемого препарата и гликозида-эталона (дигоксина).

Дозирование резерпина в различных ситуациях

admin — Thu, 30 Jul 2009 13:37:09 +0000

При внутривенном введении даже очень больших доз (2,5 мг) давление снижается на 15-20 мм рт. ст., причем иногда только через 3-5 часов. В то же время через 4-5-6 дней гораздо меньшими дозами можно вызвать снижение гораздо большее. Это лекарство, требующее от больного терпения. Дозировка различна в зависимости от ситуации. Если положение не угрожающее (нет симптомов, требующих быстрого снижения артериального давления, ни со стороны сердца, ни со стороны центральной нервной системы), можно назначать резерпин, не торопясь: 2 раза в день по 0,1 мг утром и вечером. Через неделю следует оценить эффект и побочные действия. Эффект может быть еще неполным, но если он совершенно очевиден, надо применять ту же дозировку до 2 недель. Иногда через 2 недели при этой дозе эффект вполне достаточен. Если 0,2 мг не дают эффекта, мы увеличиваем дозировку до 0,25 мг 2 раза в день, если нет побочных действий- 0,75 мг в день, наконец, 1; 1,5 и даже 2 мг. Больше 2 мг в день давать нецелесообразно, так как если нет эффекта от 2 мг в день, то его, вероятно, и не будет. Этот метод медленный, постепенный, более или менее осторожный, применим для больных с симптомами церебрального или коронарного склероза. И в том, и в другом случае нельзя торопиться с понижением артериального давления, так как это небезопасно: из-за падения давления в аорте может резко уменьшиться коронарный кровоток и возможен не только приступ грудной жабы, но и инфаркт. Сам по себе резерпин не обладает действием, ухудшающим течение грудной жабы, несмотря на то, что такое мнение распространено. Эти наблюдения обычно основываются на 1-2 случаях из практики. Недавно одному наблюдаемому нами больному был отменен резерпин из-за приступа, возникшего на 2-й неделе лечения резерпином. Приступы были до лечения и продолжались после отмены резерпина без всякой очевидной связи с резерпином. После возобновления приема рауседила (тот же резерпин) приступы прекратились.

Поступление вируса в кровоток

admin — Thu, 16 Jul 2009 06:05:51 +0000

В последние годы, такое осложнение, как генерализованная осповакцина, прежде считавшееся редким, в настоящее время является одним из наиболее частых. Совершенно ясно, что генерализации предшествует поступление вируса в кровоток. Естественно, что при этом обсеменяются также внутренние органы привитого, что создает возможность поражений, подобных тем, которые констатированы нами при патомор-фологическом изучении вакцинального процесса у экспериментальных животных. В подавляющем большинстве случаев организм ребенка справляется с таким осложнением – известно, что компенсаторные возможности организма человека огромны. Клинически эти поражения могут не выявляться. Однако могут быть и «срывы». Примером этого могут служить наблюдения клиники прививочных реакций ЛНИИДИ, касающиеся случаев поствакцинальных осложнений у детей в форме поражения почек (Е. А. Лакоткина, М. И. Якобсон, 1968).Сравнительно редкие осложнения – ползучая вакцина и вакцинальная язва – имеют общие черты с картиной экспериментального вакцинального процесса у сенсибилизированных кроликов. В том и в другом случае «цветущий» местный очаг сочетается с депрессией антителообразования. Возможно, что в патогенезе этих форм осложнений явления параллергии занимают не последнее место. Специфичность местного процесса при этих осложнениях, так же как и в эксперименте, подтверждается хорошим лечебным эффектом метисазона. В итоге перечислим наиболее существенные положения, вытекающие из представленных в настоящей главе экспериментальных материалов. Так, в результате вирусологического, иммунологического, энцефалографического и патоморфологического изучения вакцинального процесса у кроликов, вызванного внутрикожной прививкой оспенной вакцины, установлено, что вакцинальная реакция у животных протекает как доброкачественный общий инфекционный процесс, заканчивающийся выздоровлением с выработкой иммунитета к исходу 3-4-й недели.