<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<rss version="2.0"
	xmlns:content="http://purl.org/rss/1.0/modules/content/"
	xmlns:wfw="http://wellformedweb.org/CommentAPI/"
	xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/"
	xmlns:atom="http://www.w3.org/2005/Atom"
	xmlns:sy="http://purl.org/rss/1.0/modules/syndication/"
	xmlns:slash="http://purl.org/rss/1.0/modules/slash/"
	>

<channel>
	<title>МамамПапам.ру &#187; кровообращение</title>
	<atom:link href="http://mamampapam.ru/info/tag/krovoobrashhenie/feed/" rel="self" type="application/rss+xml" />
	<link>https://mamampapam.ru/info</link>
	<description>Портал для детей и их родителей</description>
	<lastBuildDate>Thu, 04 Apr 2024 18:47:31 +0000</lastBuildDate>
	<language>ru</language>
	<sy:updatePeriod>hourly</sy:updatePeriod>
	<sy:updateFrequency>1</sy:updateFrequency>
	<generator>http://wordpress.org/?v=3.0.1</generator>
		<item>
		<title>Хлороформный наркоз</title>
		<link>https://mamampapam.ru/info/xloroformnyj-narkoz/</link>
		<comments>https://mamampapam.ru/info/xloroformnyj-narkoz/#comments</comments>
		<pubDate>Sun, 20 Dec 2009 15:42:00 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Полезные записи]]></category>
		<category><![CDATA[кровообращение]]></category>
		<category><![CDATA[смерть]]></category>
		<category><![CDATA[хлороформ]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://mamampapam.ru/new/xloroformnyj-narkoz/</guid>
		<description><![CDATA[В то время как концентрация эфира в крови при глубоком наркозе в среднем составляет 140 мг%, при хлороформном наркозе той же глубины концентрация хлороформа в крови приблизительно равна 40 мг%. Таким образом, «наркотическая сила» хлороформа примерно в З1 раза больше «наркотической силы» эфира. Хотя хлороформ повреждает ткани сильнее, чем эфир, и при равных концентрациях раздражающее [...]]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;">В то время как концентрация эфира в крови при глубоком наркозе в среднем составляет 140 мг%, при хлороформном наркозе той же глубины концентрация хлороформа в крови приблизительно равна 40 мг%. Таким образом, «наркотическая сила» хлороформа примерно в З1 раза больше «наркотической силы» эфира. Хотя хлороформ повреждает ткани сильнее, чем эфир, и при равных концентрациях раздражающее действие паров хлороформа выражено больше, чем соответствующее действие паров эфира, тем не менее наркотическая концентрация паров хлороформа, как менее высокая, оказывает меньшее раздражающее действие. Поэтому некоторым преимуществом хлороформного наркоза по сравнению с эфирным является менее выраженное раздражение дыхательных путей. Вместе с тем, хлороформный наркоз имеет ряд существенных недостатков по сравнению с эфирным. У хлороформа широта наркотического действия меньше, чем у эфира;<span id="more-434"></span> в то время как для эфира наркотическая концентрация в крови близка к 140 мг%, а концентрация, вызывающая остановку дыхания, составляет около 200 мг%, для хлороформа наркотическая и токсическая концентрация равны, соответственно, 40 и 55 мг%. Меньшая разница между наркотической и токсической концентрациями делает хлороформ менее безопасным наркотическим веществом, чем эфир. Опасность хлороформного наркоза связана также с высокой токсичностью хлороформа для сердца, значительно превышающей токсичность эфира, и с более глубоким влиянием на центральную регуляцию кровообращения. Кровяное давление при хлороформном наркозе, как правило, заметно снижается. Во время хлороформного наркоза чаще, чем во время эфирного, наблюдаются экстр асистолия и опасные для жизни трепетания желудочков. Отрицательным свойством хлороформа является также особенно сильное его влияние на обмен веществ.</p>
<p style="text-align: justify;">
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://mamampapam.ru/info/xloroformnyj-narkoz/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Летальность от сердечной декомпенсации</title>
		<link>https://mamampapam.ru/info/letalnost-ot-serdechnoj-dekompensacii/</link>
		<comments>https://mamampapam.ru/info/letalnost-ot-serdechnoj-dekompensacii/#comments</comments>
		<pubDate>Tue, 01 Dec 2009 14:15:30 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Новости]]></category>
		<category><![CDATA[альвеолы]]></category>
		<category><![CDATA[кровообращение]]></category>
		<category><![CDATA[отделы легких]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://mamampapam.ru/new/?p=136</guid>
		<description><![CDATA[В третьей группе (8 наблюдений) больные умерли от сердечной декомпенсации в межприступный период (по клиническим данным). В легких найдены явления бурой индурации и в некоторых случаях инфаркты. Признаки воспаления отсутствовали. Таким образом, наиболее ярко выраженные изменения в легких обнаружены в острых фазах ревматизма; при этом характерными являются изменения межуточной ткани легкого в виде диффузной инфильтрации [...]]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;"><img style="margin: 4px; float: left;" src="/wp-content/images/3.jpg" alt="Летальность от сердечной декомпенсации" /><br />
В третьей группе (8 наблюдений) больные умерли от сердечной декомпенсации в межприступный период (по клиническим данным). В легких найдены явления бурой индурации и в некоторых случаях инфаркты. Признаки воспаления отсутствовали. Таким образом, наиболее ярко выраженные изменения в легких обнаружены в острых фазах ревматизма; при этом характерными являются изменения межуточной ткани легкого в виде диффузной инфильтрации клетками моноцитарного характера при почти полном отсутствии лейкоцитов. Эти изменения особенно были выражены в нижних отделах легких. Характерны также изменения сосудов в виде васкулитов и появление в альвеолах белковых мембран. Последние, вероятнее всего, представляют собой продукт экссудации белка в просвет альвеолы из сосудов, что вполне допустимо, принимая во внимание повышение сосудистой проницаемости при ревматизме, особенно в его острой фазе.<span id="more-600"></span> Никаких специфических изменений в виде гранулем Н. А. Максимович, так же как и другие  врачи, в ткани легкого не находила, что, видимо, составляет особенность ревматического поражения легких. Приведенные наблюдения приводят нас к убеждению, что о ревматическом поражении легких можно говорить только по совокупности изменений. Сюда относятся интерстициальная реакция, изменения в мелких сосудах и наличие в альвеолах гомогенных белковых мембран. Степень выраженности этих изменений оказывается различной. Так, изменения сосудов могут принять некротический характер, и развиваются их поражения типа узелкового периартериита. В этих случаях легко возникают тромбозы и инфаркты. Интерстициальные изменения усиливаются застойными явлениями и вместе с последними приводят к различной степени пневмосклероза. К. П. Ганина описала остеопластические процессы в легком при ревматизме. Большого внимания заслуживают изменения в легких в связи с нарушениями кровообращения, наступающими на почве митрального порока. </p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://mamampapam.ru/info/letalnost-ot-serdechnoj-dekompensacii/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Динамика давления в системе легочной артерии и его прогностическая значимость</title>
		<link>https://mamampapam.ru/info/dinamika-davleniya-v-sisteme-legochnoj-arterii-i-ego-prognosticheskaya-znachimost/</link>
		<comments>https://mamampapam.ru/info/dinamika-davleniya-v-sisteme-legochnoj-arterii-i-ego-prognosticheskaya-znachimost/#comments</comments>
		<pubDate>Thu, 26 Nov 2009 14:36:12 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Новости клиники]]></category>
		<category><![CDATA[гипертензия]]></category>
		<category><![CDATA[кровообращение]]></category>
		<category><![CDATA[левое предсердие]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://mamampapam.ru/new/?p=83</guid>
		<description><![CDATA[Была уточнена динамика давления в системе легочной артерии бескровным методом L. Burstin. Это диктовалось следующими соображениями: асистолия левого предсердия при мерцательной аритмии вызывает повышение давления в системе легочной артерии, понижение его после нормализации ритма является важным критерием восстановления сократительной активности левого предсердия. Оказалось, что при мерцательной аритмии повышенные цифры давления были отмечены у 64,4 % [...]]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;">Была уточнена динамика давления в системе легочной артерии бескровным методом L. Burstin. Это диктовалось следующими соображениями: асистолия левого предсердия при мерцательной аритмии вызывает повышение давления в системе легочной артерии, понижение его после нормализации ритма является важным критерием восстановления сократительной активности левого предсердия. Оказалось, что при мерцательной аритмии повышенные цифры давления были отмечены у 64,4 % больных. Причем у 31,1 % давление было выше 00 мм рт. ст., что несомненно связано с асистолией левого предсердия. У 33,3 % восстановление ритма означало нормализацию давления в легочной артерии, что в основном указывает на восстановление сократительной активности левого предсердия. Однако у 14,8 % оно не снизилось, а у 16,3 % &#8211; оно даже повысилось. <span id="more-6780"></span>При уточнении динамики давления в зависимости от формы кривой венного пульса было установлено, что в самой тяжелой по клинике и прогнозу IV группе, в которой флебограмма была положительная, после восстановления ритма давление повысилось, а не снизилось у 48,4%. Это указывает, не только на слабость левого предсердия, но и левого желудочка. В целом у 1/3 больных давление в легочной артерии остается выше нормальных цифр или повышается, независимо от основного заболевания. Несколько выше эти цифры v больных с ИБС.  Это свидетельствует о том, что давление в системе легочной артерии зависит не только от активности левого предсердия, но, по-видимому, и от артериолосклерО&#8217;За в системе легочной артерии. Причем 50% больных этой группы имели давность мерцательной аритмии более двух лет, что также подтверждает это предположение. С другой стороны -это доказательство понижения сократимости левых отделов сердца и, главным образом, левого предсердия, его детренированноети, связанной с длительным существованием асистолии. Улучшение сократительной активности правого желудочка &#8211; показатель восстановления транспортной функции левого предсердия. <strong>Восстановление транспортной функции левого предсердия ведет к уменьшению или полному исчезновению застоя в малом круге кровообращения.</strong> Последнее отражается на сократительной активности правого желудочка в сторону улучшения, так как снимается легочная гипертензия.</p>
<p style="text-align: justify;">
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://mamampapam.ru/info/dinamika-davleniya-v-sisteme-legochnoj-arterii-i-ego-prognosticheskaya-znachimost/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Лечение преднизолоном</title>
		<link>https://mamampapam.ru/info/lechenie-prednizolonom/</link>
		<comments>https://mamampapam.ru/info/lechenie-prednizolonom/#comments</comments>
		<pubDate>Mon, 23 Nov 2009 15:04:00 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Новости]]></category>
		<category><![CDATA[дети]]></category>
		<category><![CDATA[кровообращение]]></category>
		<category><![CDATA[преднизолон]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://mamampapam.ru/new/lechenie-prednizolonom/</guid>
		<description><![CDATA[Курсовые дозы преднизолона обычно около 500—600 мг, триамцинолона — 400—500 мг. Следует иметь в виду, что основное лечебное значение имеют суточные дозы преднизолона не меньше 10 мг (или адекватные дозы других стероидных гормонов). Синдрома отмены кортикостероидных препаратов при Р. практически не бывает, в связи с чем при необходимости (внезапное развитие серьезных осложнений) даже высокую их [...]]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;"><img style="margin: 4px; float: left;" src="/wp-content/images/19.jpg" alt="Лечение преднизолоном" /> Курсовые дозы преднизолона обычно около 500—600 мг, триамцинолона — 400—500 мг. Следует иметь в виду, что основное лечебное значение имеют суточные дозы преднизолона не меньше 10 мг (или адекватные дозы других стероидных гормонов). Синдрома отмены кортикостероидных препаратов при Р. практически не бывает, в связи с чем при необходимости (внезапное развитие серьезных осложнений) даже высокую их дозу у больного Р. можно резко уменьшить или отменить. Лучшим кортикостероидным препаратом для лечения Р. является преднизолон. Назначение дексаметазона мало желательно, так как он задерживает натрий и воду. Лечебный эффект глюкокортикоидов при Р. тем значительнее, чем выше активность болезни. Поэтому больным с особенно высокой активностью Р. (панкардит, полисерозит и т. п.) начальную дозу препаратов увеличивают по сравнению с указанной выше на 50 % (30—40 мг преднизолона) или более. <span id="more-390"></span>Второй компонент лечебного комплекса — ацетилсалициловую кислоту — применяют в постоянной, не снижающейся дозе (3—4 г в сутки) в течение всего времени пребывания больного в стационаре и не менее месяца после выписки. Лучший непосредственный результат кортикостероидно-салициловой терапии достигается при остром и подостром течении Р. В первые 2—3 дня у больных нормализуется температура, исчезает полиартрит, общее состояние резко улучшается, повышается аппетит. Быстро происходит также обратный процесс развития ревматических поражений серозных оболочек и кожи. У большинства больных за первые 2—4 нед лечения удается устранить основные признаки свежих изменений почек, печени, легких и нервной системы. К концу этого же срока, как правило, происходит нормализация большинства лабораторных показателей активности процесса. Повышенный уровень у-глобулинов, а также противострептококковых антител сохраняется дольше. Основным преимуществом этой терапии считается большее положительное влияние на признаки кардита, особенно ярко выраженное при перикардите и диффузном миокардите. Ряд врачей подчеркивают ее благотворное влияние и на ревматический эндокардит, ссылаясь на более редкое возникновение пороков сердца при таком способе лечения. Последний вывод, однако, требует дополнительных доказательств. За последние годы в связи с введением в практику новых нестероидных противовоспалительных препаратов — вольтарена и индометацина, значительно превосходящих по своей эффективности ацетилсалициловую кислоту, значение кортикостероидов и их комбинации с салицилатами в терапии Р. может быть пересмотрено.</p>
<p style="text-align: justify;">
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://mamampapam.ru/info/lechenie-prednizolonom/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Недостаточность кровообращения</title>
		<link>https://mamampapam.ru/info/nedostatochnost-krovoobrashheniya-2/</link>
		<comments>https://mamampapam.ru/info/nedostatochnost-krovoobrashheniya-2/#comments</comments>
		<pubDate>Thu, 12 Nov 2009 08:34:29 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[венозное давление]]></category>
		<category><![CDATA[кровообращение]]></category>
		<category><![CDATA[хлористый натрий]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://mamampapam.ru/new/?p=70</guid>
		<description><![CDATA[На поздних стадиях недостаточности кровообращения тканевая гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. При резко выраженной гипоксии пропотевает уже не жидкость, а белковый экссудат. В свежих сердечных отеках содержание белка очень низко. При длительной декомпенсации отеки по характеру приближаются к почечным, при которых ведущим фактором является повышение проницаемости капилляров. Почечные отеки появляются там, где рыхла [...]]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;">
<p style="text-align: justify;">На поздних стадиях недостаточности кровообращения тканевая гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. При резко выраженной гипоксии пропотевает уже не жидкость, а белковый экссудат. В свежих сердечных отеках содержание белка очень низко. При длительной декомпенсации отеки по характеру приближаются к почечным, при которых ведущим фактором является повышение проницаемости капилляров. Почечные отеки появляются там, где рыхла подкожная клетчатка, например на лице. Этот компонент есть и у больных с заболеваниями сердца большой давности: всем врачам знакомы плотные, деревянистые отеки, напоминающие склеродермию, с которыми мы не в силах справиться, так как это уже организовавшийся белок. <strong>Повышение венозного давления в полой вене распространяется и на впадающий в нее грудной лимфатический проток. </strong><span id="more-5692"></span>Этим затрудняется отток из него и повышается давление в лимфатической системе. В дистрофической стадии сердечной недостаточности, по Стражеско &#8211; Василенко, присоединяется еще один фактор &#8211; гипопро-теинемия. Схемой Старлинга освещена только одна сторона процесса образования отеков. На деле же онкотическое давление есть не только в капиллярах, но и в тканях, так как межтканевая жидкость и особенно лимфа содержат белок. Кроме того, большое значение имеет осмотическое давление, поддерживаемое электролитами, обладающими свойством притягивать воду. Нарушение обмена хлористого натрия создает избыток электролитов в организме. По закону изоосмоса концентрация хлористого натрия не может выходить за пределы физиологического ее раствора, и накопление натрия в тканях приводит к задерживанию в них воды. Накопление хлорида натрия, точнее, иона натрия, предполагает наличие недостаточного выделения его почками. Действительно, «застойная» моча при декомпенсации, при высоком удельном весе содержит много азотистых шлаков, мочевины, но мало натрия.</p>
<p style="text-align: justify;">
<p style="text-align: justify;">
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://mamampapam.ru/info/nedostatochnost-krovoobrashheniya-2/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Аскорбиновая кислота</title>
		<link>https://mamampapam.ru/info/askorbinovaya-kislota/</link>
		<comments>https://mamampapam.ru/info/askorbinovaya-kislota/#comments</comments>
		<pubDate>Tue, 10 Nov 2009 10:35:25 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Полезные статьи]]></category>
		<category><![CDATA[авитаминоз]]></category>
		<category><![CDATA[кровообращение]]></category>
		<category><![CDATA[энергия]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://mamampapam.ru/new/?p=88</guid>
		<description><![CDATA[Аскорбиновая кислота, как и гранулы гликогена, выявляется преимущественно в крупных клетках гранулем Ашофа — Талалаева. Суммируя полученные данные, можно отметить, что в клетках ревматической гранулемы, помимо рабонуклеиновой кислоты и гликогена, содержится еще и аскорбиновая кислота, хотя и в очень малых количествах. Это указывает на то, что в крупных клетках гранулемы протекают активные обменные процессы, способствующие [...]]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;"><img style="margin: 4px; float: left;" src="/wp-content/images/23.jpg" alt="Аскорбиновая кислота" /> Аскорбиновая кислота, как и гранулы гликогена, выявляется преимущественно в крупных клетках гранулем Ашофа — Талалаева. Суммируя полученные данные, можно отметить, что в клетках ревматической гранулемы, помимо рабонуклеиновой кислоты и гликогена, содержится еще и аскорбиновая кислота, хотя и в очень малых количествах. Это указывает на то, что в крупных клетках гранулемы протекают активные обменные процессы, способствующие осуществлению фагоцитарной функции этих клеток. Известно, что мышца сердца в норме не очень богата аскорбиновой кислотой. Однако при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, при которых наблюдали у больных недостаточность витамина С, мышца сердца, видимо, содержит еще меньшее количество аскорбиновой кислоты. Так, клиницисты находят выраженный дефицит аскорбиновой кислоты у больных ревматизмом в острой фазе и особенно при явлениях недостаточности кровообращения. <span id="more-711"></span>Это вполне согласуется с медицинскими данными и подтверждается нашими наблюдениями. Мы не располагаем в настоящее время сведениями, которые могли бы помочь раскрыть роль -аскорбиновой кислоты в патогенезе ревматического процесса. Однако несомненно, что работы по изучению аскорбиновой кислоты в различных фазах активности ревматизма должны быть продолжены совместно с клиницистами и биохимиками. Морфологу трудно ответить на вопрос, является ли эта С витаминная недостаточность первичной и играет ли роль в пусковом механизме возникновения ревматизма или же она носит вторичный характер и связана с усиленной затратой витамина С. как при любом лихорадочном состоянии, инфекции. Эти вопросы еще ждут своего разрешения. Тем не менее все же нужно еще раз подчеркнуть, что недостаток аскорбиновой кислоты несомненно играет роль и, по-видимому, значительную в патогенезе ревматизма. На это указывают и наличие дезорганизации соединительной ткани, и своеобразные грубые и прогрессирующие склерозы клапанов и интерстиция вокруг сосудов, наблюдающиеся при ревматизме. Представляет интерес наблюдение Цанева над грануляционной тканью С-авитаминозных свинок. Он выяснил, что при отсутствии витамина С прежде всего нарушается синтез органических фосфорных связей, почти одновременно с этим подавляется синтез коллагена и лишь затем уменьшается содержание рибонуклеиновой кислоты. Таким образом, подавление синтеза коллагена обусловлено, видимо, отсутствием органических фосфорных соединений, ослаблением процессов фосфорилирования как источника энергии, что объясняется нарушением окислительно-восстановительных процессов при С-авитаминозе.</p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://mamampapam.ru/info/askorbinovaya-kislota/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Расстройства мозгового кровообращения</title>
		<link>https://mamampapam.ru/info/rasstrojstva-mozgovogo-krovoobrashheniya/</link>
		<comments>https://mamampapam.ru/info/rasstrojstva-mozgovogo-krovoobrashheniya/#comments</comments>
		<pubDate>Mon, 09 Nov 2009 14:57:54 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Полезные статьи]]></category>
		<category><![CDATA[кровообращение]]></category>
		<category><![CDATA[мозг]]></category>
		<category><![CDATA[склерозы]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://mamampapam.ru/new/?p=87</guid>
		<description><![CDATA[В основе расстройства мозгового кровообращения у больных ревматизмом лежат не эмболии, а воспалительные изменения стенок сосудов, возникающие по ходу развития ревматизма как заболевания, в основе которого лежит системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани. По Н. Б. Маньковскому, фактор сосудистой патологии в патогенезе ревматического процесса язляется одним из ведущих звеньев в механизме .развития ревматических поражений центральной [...]]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;"><img style="margin: 4px; float: left;" src="/wp-content/images/25.jpg" alt="Расстройства мозгового кровообращения" />В основе расстройства мозгового кровообращения у больных ревматизмом лежат не эмболии, а <em>воспалительные изменения стенок сосудов</em>, возникающие по ходу развития ревматизма как заболевания, в основе которого лежит системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани. По Н. Б. Маньковскому, фактор сосудистой патологии в патогенезе ревматического процесса язляется одним из ведущих звеньев в механизме .развития ревматических поражений центральной нервной системы. При ревматизме наблюдается липопротеиноз головного мозга, проявляющийся в виде липопротеиновой нагрузки сосудов мозга и глии, что свидетельствует о вовлечении центральной нервной системы в обменные нарушения, имеющиеся при разбираемом заболевании. <span id="more-648"></span>Описываются разнообразные процессы в периферической нервной системе при ревматизме. Г. М. Беккер наблюдал со стороны нервных волокон как дистрофические, так и регенераторные процессы. Он обращает внимание на состояние сосудов, проходящих в нервных стволах. При ревматизме в стенке этих сосудов отмечается накопление кислых мукополисахаридов, фибриноидное набухание и даже фибриноид-ный некроз. Эти изменения в сосудах нервных стволов полностью соответствуют тем, которые наблюдаются при ревматизме в других органах. В соединительной ткани периферической нервной системы можно видеть накопление кислых мукополисахаридов, фибринсидное набухание, появление клеточных узелковых образований, состоящих из гистиоцитов, фибробластов, лимфоидных клеток, однако не имеющих сходства с ревматическими узелками. В исходе всех этих процессов возникают склерозы в эпи- и периневрии со сдавлением нервных стволиков, что может найти свое отражение в клинике ревматизма. </p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://mamampapam.ru/info/rasstrojstva-mozgovogo-krovoobrashheniya/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Метод клиренса гиппурана</title>
		<link>https://mamampapam.ru/info/metod-klirensa-gippurana/</link>
		<comments>https://mamampapam.ru/info/metod-klirensa-gippurana/#comments</comments>
		<pubDate>Sat, 07 Nov 2009 15:22:34 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[кровообращение]]></category>
		<category><![CDATA[Метод клиренса гиппурана]]></category>
		<category><![CDATA[функция почек]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://mamampapam.ru/new/?p=50</guid>
		<description><![CDATA[Почечное кровообращение и функция почек исследовались методом клиренса гиппурана и по радиоизотопным ренограммам. Почечный кровоток вычислялся по кривой клиренса и радиоактивности мочи (В. Ф. Сысоев, 1968; Meldolest et al., 1968, и др.), а также путем экспоненциального анализа кривой клиренса. Определялись время полувыведения радиоиндикатора из крови, коэффициент скорости выведения (S) и процентное количество изотопа, выводимого почками [...]]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;"><img class="alignleft size-full wp-image-51" style="margin-left: 5px; margin-right: 5px;" title="Метод клиренса гиппурана" src="http://mamampapam.ru/new/wp-content/uploads/2009/10/131.jpg" alt="Метод клиренса гиппурана" width="250" height="174" />Почечное <strong>кровообращение</strong> и <strong>функция почек</strong> исследовались <strong>методом клиренса гиппурана</strong> и по радиоизотопным ренограммам. Почечный кровоток вычислялся по кривой клиренса и радиоактивности мочи (В. Ф. Сысоев, 1968; Meldolest et al., 1968, и др.), а также путем экспоненциального анализа кривой клиренса. Определялись время <strong>полувыведения радиоиндикатора</strong> из крови, коэффициент скорости выведения (S) и процентное количество изотопа, выводимого почками за 1 мин (V%). Радиоизотопные рено-граммы оценивались как качественно, так и математическим расчетом. Учитывались следующие показатели радиоизотопных ренограмм: продолжительность сосудистой и секреторной фаз кривой (К, С), максимальная высота кривых левой и правой почек (М), продолжительность полувыведения индикатора (Ti/2), индекс экскреции (ИЭ (индекс экскреции)), секреционная мощность (СМ (секреционная мощность)), индекс ренограммы (ИР (индекс ренограммы)) и показатель адекватности функции левой и правой почек (D).<span id="more-7844"></span><br />
Все исследования кардио- и гемодинамики, а также изучение функции почек проводились у детей и подростков, тщательно клинически обследованных в 1-й клинике старшего детского возраста Института педиатрии АМН. Инструментальные исследования проводились в отделении функциональной диагностики Института педиатрии АМН  и в Институте физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы при Каунасском медицинском институте. Радиологические исследования осуществлялись на кафедре медицинской радиологии Центрального института усовершенствования врачей.<br />
С помощью названных методов было обследовано 366 детей и подростков с первичной артериальной гипертонией.<br />
Анализ параметров центральной и периферической гемодинамики показал, что при гипертонии A и Б стадий повышается преимущественно систолическое артериальное давление, однако при Б стадии отмечается одновременное достоверное нарастание АДср, АДбок, АДпульс в ГДУ (гемодинамический удар). Во А стадии одновременно достоверно увеличивается АДмин и АДср. При A и Б стадиях первичной артериальной гипертонии отмечается статистически достоверное увеличение МО (минутный объем) и УО (ударный объем) на фоне нормального или незначительно сниженного УПС (удельное периферическое сопротивление) и ОПС (общее периферическое сопротивление) кровотоку. </p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://mamampapam.ru/info/metod-klirensa-gippurana/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Зависимость устойчивости ритма в ближайшие три месяца от давности аритмии</title>
		<link>https://mamampapam.ru/info/zavisimost-ustojchivosti-ritma-v-blizhajshie-tri-mesyaca-ot-davnosti-aritmii/</link>
		<comments>https://mamampapam.ru/info/zavisimost-ustojchivosti-ritma-v-blizhajshie-tri-mesyaca-ot-davnosti-aritmii/#comments</comments>
		<pubDate>Fri, 30 Oct 2009 10:55:05 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[Новости клиники]]></category>
		<category><![CDATA[кровообращение]]></category>
		<category><![CDATA[летальный исход]]></category>
		<category><![CDATA[трудоспособность]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://mamampapam.ru/new/?p=12</guid>
		<description><![CDATA[Неустойчивость ритма связана прежде всего с давностью аритмии: при давности аритмии более 2 лет ритм устойчив у 11,2 %. Оптимальный срок восстановления ритма при оперированном митральном пороке, осложненном мерцательной аритмией, является давность аритмии не более года. При анализе зависимости устойчивости ритма от степени недостаточности кровообращения оказалось, что ритм наиболее устойчив при минимальных симптомах недостаточности кровообращения. [...]]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;"><img style="margin: 4px; float: right;" src="/wp-content/images/29.jpg" alt="Зависимость устойчивости ритма в ближайшие три месяца от давности аритмии" />  <strong>Неустойчивость ритма связана прежде всего с давностью аритмии</strong>: при давности аритмии более 2 лет ритм устойчив у 11,2 %. Оптимальный срок восстановления ритма при оперированном митральном пороке, осложненном мерцательной аритмией, является давность аритмии не более года. При анализе зависимости устойчивости ритма от степени недостаточности кровообращения оказалось, что ритм наиболее устойчив при минимальных симптомах недостаточности кровообращения. При недостаточности Пб ст. &#8211; ритм устойчив в ближайшие 3 месяца лишь у 9,1%. В итоге необходимо отметить, что наиболее значимыми признаками, играющими роль в стабилизации ритма при со-метанном митральном пороке, являются давность аритмии не более года, выраженная регургитация, тяжелая недостаточность кровообращения (Пб ст.).  связи с большой вероятностью тромбоэмболии примш ральном стенозе необходим индивидуальный подход при лечении мерцательной аритмии. <span id="more-6936"></span>Поэтому восстановление ритма при митральном стенозе имеет очень ограниченные по знания. В. П. Радушкевич довольно широко рекомендовал проведение электрической дефибрилляции при неоперированном митральном стенозе. Б. И. Марфин приводит результаты лечения 129 больных с давностью аритмии более 2-х лет. Синусовый ритм был установлен у 92,2%. Однако у 71 больного (55 %) рецидив произошел в ближайшее время после выписки. Причем, синусовый ритм в ближайшие 3 месяца удержался у 48 пациентов (37,2%). Однако у 6 из них в дальнейшем наступил летальный исход (у 4 &#8211; от тромбоэмболии, у 2 &#8211; от прогрессирующей сердечной недостаточности). В наших наблюдениях эта группа составила 60 человек. Все они были направлены на плановую ЭДС в связи с мерцательной аритмией, которая лишила их трудоспособности. У 22 из них проведена экстренная ЭДС по поводу остро возникшего нарушения ритма: </p>
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://mamampapam.ru/info/zavisimost-ustojchivosti-ritma-v-blizhajshie-tri-mesyaca-ot-davnosti-aritmii/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
		<item>
		<title>Отечность</title>
		<link>https://mamampapam.ru/info/otechnost/</link>
		<comments>https://mamampapam.ru/info/otechnost/#comments</comments>
		<pubDate>Wed, 28 Oct 2009 10:26:42 +0000</pubDate>
		<dc:creator>admin</dc:creator>
				<category><![CDATA[кровообращение]]></category>
		<category><![CDATA[мочегонные]]></category>
		<category><![CDATA[отечность]]></category>

		<guid isPermaLink="false">http://mamampapam.ru/new/?p=17</guid>
		<description><![CDATA[Жидкость, скапливающаяся в нижних конечностях во время пребывания больного на ногах и дающая не отеки, а лишь пастозность голеней, за ночь (при горизонтальном положении больного) переходит в кровь и перегружает левое сердце. Отек перемещается из большого круга кровообращения в малый, создавая картину ночного удушья. Малые скрытые отеки можно диагностировать по Кауфману: если такого больного уложить [...]]]></description>
			<content:encoded><![CDATA[<p style="text-align: justify;">
<p style="text-align: justify;">Жидкость, скапливающаяся в нижних конечностях во время пребывания больного на ногах и дающая не отеки, а лишь пастозность голеней, за ночь (при горизонтальном положении больного) переходит в кровь и перегружает левое сердце. Отек перемещается из большого круга кровообращения в малый, создавая картину ночного удушья. Малые скрытые отеки можно диагностировать по Кауфману: если такого больного уложить в кровать с поднятым ножным концом, то диурез повышается. Можно определить отеки назначением мочегонных. В ответ на введение гипотиазида у такого внешне не отечного больного диурез увеличится до 2-3 л в течение 2-3 дней. Накопление жидкости в альвеолах легких обычно диагностируетгя по появлению влажных хрипов. Более чуткое ухо может уловить некоторую жесткость дыхания, нежное укорочение перкуторного звука в нижних отделах, если прослушивать больного сразу после сна. <span id="more-2382"></span>Легкое может быть уже несколько ригидным из-за накопления жидкости в интерстициальной ткани его со значительной потерей эластичности, но хрипов может не быть, так как воздухоносность еще сохранена. Все это определяет тактику врача и в каждом отдельном случае. Прежде считалось, что лечение сердечной недостаточности надо начинать с дигитализации и бессо-левой диеты, обращаясь к мочегонным только в крайних случаях. Другая категория врачей, бывшая в то время немногочисленной, полагала, что уменьшение диуреза не менее важно, чем венозный застой и увеличение печени, и считала необходимой раннюю терапию мочегонными. Мы сейчас, конечно, должны придерживаться второй точки зрения. Отечность должна привлекать самое серьезное внимание врача не только потому, что она беспокоит больного, но и потому, что может вызвать ситуации, опасные для жизни и во всяком случае неблагоприятные для кровообращения. Резюмируя, можно сказать следующее:<strong> Разгрузка сердца может быть достигнута и применением мочегонных.</strong></p>
<p style="text-align: justify;">
]]></content:encoded>
			<wfw:commentRss>https://mamampapam.ru/info/otechnost/feed/</wfw:commentRss>
		<slash:comments>0</slash:comments>
		</item>
	</channel>
</rss>
