МамамПапам.ру » кровь

Возбудители дифтерии

admin — Thu, 03 Dec 2009 11:04:00 +0000

Возбудитель дифтерии выделяется в воздух с капельками слизи из зева при кашле и чиханье и отри вдохе попадает на такую же слизистую оболочку другого человека. Постепенное приспособление дифтерийной палочки к паразитированию на слизистой зева в процессе эволюции закреплялось в процессе селекции этой палочки. В результате у нее и выработались свойства, обеспечивающие ей возможность паразитирования на слизистой оболочке дыхательных путей. Дифтерийная палочка иногда обнаруживается на конъюнктиве или попадает в рану при ранении кожных покровов. Но может ли дифтерийная палочка переместиться из глаза или из раны больного человека в такие же органы здорового? Нет, естественным путем не может. Для этого требуется сложный механизм передачи посредством рук. Например, медицинский работник после перевязки раны, осложненной дифтерией, тут же стал бы перевязывать другую рану, не продезинфицировав руки. Этот путь не мог быть использован в эволюции дифтерийной палочки. Естественный механизм передачи через воздух обеспечил ей приспособление к паразитированию на слизистой дыхательных путей. Для перемещения риккетсий Провачека из крови больного в кровь здорового требуется промежуточный хозяин, т. е. переносчик — вошь. Следовательно, в процессе эволюции риккетсий адаптировались к паразитированию в крови человека и в эпителиальных клетках кишечника вши. Эта адаптация оказалась возможной при массовой завшивленности первобытных людей. Очевидно, все кровяные инфекции человека произошли от аналогичных же болезней животных, а возбудители таких болезней, как дифтерия, развились из свободноживущих сапрофитов, заселявших когда-то внешнюю среду. Как можно представить себе эволюцию холерного вибриона? Водные вибрионы, обильно заселявшие природные водоисточники, легко и часто попадали в кишечник человека и постепенно приспособились к паразитированию там, циркулируя по циклу: кишечник человека — вода — кишечник человека.

Формы волчанки

admin — Tue, 01 Dec 2009 21:40:58 +0000

Врачи, признавая первично хроническую и первично системную красную волчанку, допускают и возможность перехода системной красной волчанки с острым течением в подострую и хроническую формы. Однако данная классификация не отражает возможности перехода хронической волчанки в системную красную волчанку, который в настоящее время никем не оспаривается. Кроме того, сами врачи в своей работе «К истории красной волчанки и ее модификации при лечении кортизоном и кортикотропином (АКТГ)» приводят описание случаев перехода хронической дискоидной формы в системную диссеминированную форму красной волчанки с выраженными висцеральными изменениями. За последние годы в связи с применением антибиотиков и гормональных препаратов произошли большие изменения не только во взглядах на патогенез красной волчанки, но и многих других болезней, леченных указанными препаратами. До применения антибиотиков и гормональных препаратов средняя продолжительность жизни при системной красной волчанке была от 2—3 недель до 6—8 месяцев, а затем наступала смерть при явлениях хронио-сепсиса. В настоящее время при комбинированном лечении антибиотиками, кортизоном и АКТГ продолжительность жизни больных в ряде случаев значительно увеличилась, а морфология системной красной волчанки изменилась. Так, признаки сепсиса или септикопиемии в виде множественных эмболических абсцессов в органах теперь встречаются редко. Больше того, посев крови в большинстве случаев бывает стерильным, однако болезнь прогрессирует. Правда, наступают и периоды несколько удлиненной ремиссии, но вместе с тем чаще появляются признаки почечной, а также сердечной недостаточности в связи с волчаночным кардитом. Наблюдаются и случаи смерти от специфической волчаночной пневмонии или же от кровотечения из острых язв желудочно-кишечного тракта.

Лечение ревматизма

admin — Sun, 29 Nov 2009 11:03:00 +0000

Ряд врачей рекомендует использовать для лечения Р. пенициллин. Эта рекомендация оправдана лишь как вспомогательное мероприятие при конкретных показаниях: наличие явного инфекционного очага, признаки возможной стрептококковой инфекции (анамнестические указания, повышенные титры противострептококковых антител, обнаружение стрептококкового антигена в крови или моче). Длительность курса пенициллинотерапии в таких случаях составляет 7—10 дней. Необходимо ясно представить себе, что пенициллин не оказывает лечебного действия на собственно ревматический процесс. Поэтому длительное и не строго обоснованное применение пенициллина или других антибиотиков при Р. нерационально. К традиционным назначениям относится также длительный прием больших доз аскорбиновой кислоты (реже и других витаминов). Радикальная санация очагов хронической инфекции проводится после устранения активности Р. Обычно речь идет о тонзиллэктомии, которую осуществляют на фоне продолжающегося антиревматического лечения; салицилаты на этот период следует заменить (индометацином или амидопирином), чтобы устранить риск повышенной кровоточивости во время удаления миндалин. За 3 дня до тонзиллэктомии назначают пенициллин (1500 000 — 2 000 000 ЕД в сутки), который отменяют лишь через 7—10 дней после операции. У больных с затяжным и непрерывно рецидивирующим течением Р. рассмотренные методы лечения, как правило, гораздо менее эффективны. Лучшим методом терапии в таких случаях является длительный (год и более) прием хинолиновых препаратов : хлорохина (делагила) по 0,25 г в сутки или плаквенила по 0,2 г в сутки под регулярным врачебным контролем. Эффект от применения этих средств проявляется не ранее, чем через 3—6 нед, достигает максимума через 6 мес непрерывного приема.

Создание синтетических препаратов

admin — Fri, 27 Nov 2009 18:43:00 +0000

При создании синтетических препаратов на основе структуры растительных веществ химик синтетик стремится прежде всего эту структуру упростить, чтобы сделать новый препарат более доступным для производства. Для отдельных классов и рядов соединений удалось установить определенные закономерности, характеризующие зависимость между их химическим строением и фармакологическим действием. При этом было установлено, какие особенности молекулярной структуры являются существенными для данного характера действия и какими изменениями химического строения можно изменить в желательном направлении фармакологическую активность соединения. Следует указать на одну важную закономерность общего характера, относящуюся к действию веществ, по структуре близких к соединениям, нормально участвующим в биохимических процессах живого вещества. При синтезе фармакологических препаратов, близких по строению к естественным биохимическим агентам, можно получать соединения, не только сходные по действию с этими агентами, но и такие, которые обладают обратным, — антагонистическим действием. Согласно современным представлениям, между имеющими структурное сходство естественным метаболитом и его синтетическим антагонистом в их реакции с реактивной биохимической системой имеет место конкуренция, и при достаточной концентрации антагонист вытесняет из реакции своего конкурента. Возможность получать, исходя из физиологически активных соединений, антагонистические им вещества имеет очень большое значение при изыскании новых лекарственных средств. Воздействовать на биохимические процессы путем блокирования жизненно важных биохимических систем можно не только веществами, структурно близкими к естественным участникам обмена, но и некоторыми чуждыми организму веществами, если они способны вступать в реакцию с реактивными химическими группировками тканевых биохимических систем. Наибольшей фармакологической активностью обладают химические соединения, способные связывать простетические группы тканевых ферментов.

Патологические сдвиги при деформирующем остеопорозе

admin — Thu, 26 Nov 2009 19:00:00 +0000

В анализах крови при О. д. обычно не отмечается патологических сдвигов, и лишь при наличии реактивного синовита может быть небольшое увеличение СОЭ — до 20—25 мм/ч. Рентгенографическое исследование пораженного сустава выявляет сужение суставной щели вследствие разрушения хряща, подхрящевой остеосклероз, деформацию суставных поверхностей, остеофиты, кистевидные просветления в эпифизах. Биопсированная синовиальная оболочка имеет характерный вид: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины чаще атрофичны, сосудов мало, наблюдаются значительные поля фиброза или жирового перерождения. Исследование синовиальной жидкости показывает, что при артрозах имеются хороший муциновый сгусток, нормальный или слегка увеличенный цитоз, сравнительно небольшое количество нейтрофилов. Течение О. д. длительное, хроническое, с медленным нарастанием симптомов, чаще без резко выраженных обострений. Постепенно образуются выраженная деформация суставов, увеличение их в объеме, иногда подвывихи вследствие разрастания фиброзной капсулы, синовиальной оболочки и смещения связок. Несмотря на это, ограничение подвижности сустава долгое время остается небольшим (кроме коксартроза), и лишь при многолетнем течении оно может быть значительным. В некоторых случаях причиной ограничения движений являются значительные остеофиты, механически препятствующие, например, полному разгибанию сустава. Под влиянием общего переутомления, перегрузки сустава, токсических и инфекционных воздействий, переохлаждения может возникать реактивный синовит, проявляющийся некоторым усилением болей и небольшой припухлостью сустава. При выраженном артрозе возможен периодически возникающий симптом «блокады» сустава: внезапная резкая боль и полная невозможность движения в суставе, вызванные ущемлением «суставной мыши» между суставными поверхностями.

Увеличение МО сердца

admin — Fri, 20 Nov 2009 14:40:10 +0000

Само по себе увеличение МО сердца не ведет к гипертензии, если одновременно нет хотя бы относительного повышения ОПС. В настоящее время этот тезис поддерживается большинством отечественных и зарубежных клиницистов. Большой интерес вызывает вопрос о причинах и механизмах увеличения МО сердца, наблюдающегося у 60—70% молодых людей с пограничной гипертензией. Наши исследования показали, что оно не может быть поставлено в связь ни с повышением основного обмена, ни с увеличением ОЦП (ОЦК). Решающее значение имеют два других механизма: усиленное воздействие симпатических нервов на емкостные сосуды и на сердце. Первый эффект приводит к перемещению части крови к центральным венам за счет сужения периферических вен и соответственно к возрастанию сердечно-легочной фракции ОЦК и УО. Показатель, отражающий соотношение между сердечно-легочным объемом крови (СЛО) и ОЦК,— коэффициент СЛО/ОЦК — тесно коррелирует с реакцией сосудов на норадреналин, а также с активностью дофат, мин-р-гидроксилазы (DBH) — фермента, превращают дофамин в норадреналин и выделяющегося вместе с ним из депо симпатических нервов . Другой эффект гиперсимпатикотонии проявляется в тенденции к небольшой тахикардии и в изменении фазовой структуры систолы лезого желудочка: укорочение периодов напряжения и изометрического сокращения, увеличение начальной скорости возрастания внутри-желудочкового давления, объемной скорости и фракции выброса крови (синдром гипердинамии. Наряду с усилением 3-адренергических воздействий на синусовый узел отмечается ослабление его холинергической регуляции. Наконец, III гемодинамический тип, который мы наблюдали у 25—30% молодых людей, характеризуется неустойчивым повышением ОПС при нормальном МО сердца. Мы располагаем хорошо прослеженными наблюдениями, показывающими, что по меньшей мере у отдельных больных нормокинетический тип гипертензии формируется с самого начала без предшествующей фазы гиперкинетической циркуляции. Правда, у некоторых из них в ответ на физическую нагрузку отмечается выраженная реакция гиперкинетического типа, т. е. имеется высокая готовность к мобилизации сердечного выброса, что отмечают и другие клиницисты. Несомненно, что повышение ОПС (относительное при увеличенном МО, абсолютное — при нормальном МО) является наиболее примечательной особенностью большинства случаев пограничной артериальной гипертензии. Сужение резистивных сосудов или отсутствие их адекватного расширения может быть связано с двумя факторами: 1) нейрогенным — в виде усиления а-адре-нергических стимулов (он устраняется а-адреноблокато-ром фентоламином), 2) миогенным, который, по-видимому, зависит от преходящего изменения содержания ионов Са, Na, К в гладкомышечных клетках артериол. Состояние гиперсимпатикотонии проявляется в увеличении концентрации в крови катехоламинов и DBH.

Альдостерон

admin — Wed, 18 Nov 2009 08:53:44 +0000

В работах Bartter и Farrel высказано предположение о том, что выделение альдостерона управляется двумя центрами – возбуждающим и угнетающим секрецию этого гормона. Рецепторы стимулирующего центра находятся в сонной артерии и активируются гиперволемией. В правом предсердии помещаются рецепторы угнетающего центра. При чрезмерном растяжении правого предсердия выделение альдостерона угнетается. На секрецию альдостерона, по-видимому, влияет АКТГ и ангиотензин (хотя и в слабой степени). Один из факторов, обусловливающих недостаточность кровообращения. Это гиперволемия. Еще С. П. Боткин говорил, что если бы врач мог управлять объемом крови, то лечить недостаточность было бы гораздо легче. Неизменным признаком для недостаточности кровообращения при патологоанатомйческом исследований является полнокровие внутренних органов: легкие, почки, печень – все переполнено кровью. Объем крови нарастает двумя путями. Один из них -это увеличение объема плазмы за счет «отека крови» и при достаточной функции печени усиленная продукция белков плазмы, которая в конечных стадиях угасает. Второй-усиленная продукция форменных элементов крови костным мозгом, раздраженным гипоксией. Увеличение массы циркулирующей крови значительно отягощает течение недостаточности кровообращения. С этой точки зрения очень интересна операция по перевязке вен. Перевязка нижней полой вены сложна и производится редко. Н. Н. Савицкий рекомендует более простую перевязку бедренной вены. Согласно классической теории застоя как ведущего фактора в происхождении сердечных отеков повышение венозного давления ниже места перевязки должно было привести к значительному нарастанию отеков нижней половины тела или нижних конечностей. Но это бывает лишь изредка. Обычно отеки уменьшаются. Происходит это вследствие того, что уменьшение оттока выключает из кровообращения часть крови – практически то же, чего мы на короткое время добиваемся наложением жгутов («бескровным кровопусканием»).

Факторы вляющие на свертываемость крови

admin — Sun, 15 Nov 2009 07:33:20 +0000

Витамин К – один из факторов, имеющих отношение к процессу свертывания крови, не получил соответствующего номера, так как он – фактор экзогенного происхождения. Quick и почти одновременно другие исследователи обнаружили в крови так называемый лабильный фактор, акцелератор-глобулин (по Зегерсу), или фактор V (Owren), или проакцелерин. В плазме он неактивен, но при наличии ничтожных концентраций тромбина активируется и переходит в акцелерин, или фактор VI. Таким образом, мы встречаемся здесь с аутокатали-тическим процессом. Раз начавшись, свертывание крови значительно ускоряется. Следующие факторы (кроме тромбопластина, кальция и фактора V-VI), участвующие в превращении неактивного протромбина в тромбин, были открыты Alexander и сотрудниками. Они по химическим свойствам близки протромбину и составляют вместе с ним, а также факторами V-VI так называемый про-тромбиновый комплекс. Речь идет о проконвертине, переходящем под влиянием тромбопластина в конвер-тин, или фактор VII, иначе называемый SPCA, ускоряющий образование тромбина и влияющий на формирование тромбопластина. В образовании из протромбина активного фермента тромбина участвует, по-видимому, и так называемый пластиночный фактор I из тромбоцитов. Ведущая роль в образовании тромбина сохраняется за тромбопластином (название, которым заменяют прежнее – «тромбокиназа», так как ферментативные свойства, на которые указывает окончание «киназа», не доказаны). Тромбопластин имеется в тканях организма, откуда поступает в кровь при травме. В плазме в активной форме он не содержится и образуется под влиянием ряда факторов:

а) тромбопластиногена, или фактора VIII, – «анти-гемофилического глобулина». Его отсутствие наблюдается в большинстве случаев гемофилии. В действительности это, по-видимому, липопротеин;

б) плазмотромбопластина Ко-фактора – фактор IX, или «Кристмэс-фактор» (по имени ребенка, больного гемофилией в результате отсутствия именно этого фактора);

в) фактора X, открытого Koller, или «Стюарт-фактора»;

г) РТА фактора Розенталя (плазмотромбопластин антецедент).

За последнее время число таких факторов растет, ибо обнаруживается, что в некоторых случаях гемофилии в крови отсутствуют другие факторы. В кровяных пластинках имеется пластиночный фактор, или фактор тромбопластиногенеза, освобождающийся при их разрушении. Кроме него, при этом освобождается еще пластиночный фактор I, участвующий в образовании тромбина, и пластиночный фактор II, влияющий на полимеризацию фибрина и сгустка. Вследствие обилия факторов, участвующих в свертывании крови, последняя и в физиологических условиях находится на грани свертывания.

Исследование фибриноида

admin — Fri, 13 Nov 2009 08:52:41 +0000

До сих пор еще продолжаются дискуссии о сущности фибриноида и механизме возникновения дезорганизации соединительной ткани. Долгое время предполагалось, что в основе фибриноида лежит гзоеобразное превращение коллагеновых волокон с пропитызанием их вышедшим из кровеносного русла фибрином. Однако в дальнейшем выяснилось, что при фибриноиде может иметь место накопление не только фибрина, но и кислых мукополисахаридов, которые лреципитируют с белками плазмы. Более детальное гистохимическое исследование фибриноида в сочетании с применением биофизических методов и, ,в частности, электронной микроскопии показало, что в состав фибриноида входят как измененные коллагеновые волокна, так и кислые мукополисахариды межуточной субстанции. Гистохимическим исследованием фибриноида установлено неоднородное его строение в разных тканях и при различных заболеваниях. Этим объясняется, почему одни врачи полагают, что фибриноид произошел из фибриногена плазмы и представляет собой «спрессованный фибрин» , вторые считают, что фибриноид произошел из коллагеновых волокон, третьи — из межуточной аморфной субстанции и четвертые — из продуктов деградации дезоксирибояуклеиновой кислоты. Разнообразие мнений о природе фибриноида надо, видимо, объяснить тем, что врачами исследовался материал из различных тканей и при разных заболеваниях. Наши наблюдения позволяют высказать весьма вероятное предположение, что фибриноидно измененная соединительная ткань является неоднородной в химическом отношении в зависимости от характера того или иного заболевания. Мы полагаем, что в формировании фибриноида принимают участие все составные элементы соединительной ткани, а также части плазмы крови и прежде всего фибриноген. Как известно, состав плазмы крови при коллагеновых заболеваниях характеризуется увеличением содержания фибриногена, гамма-глобулинов и мукополисахаридов. Известно также, что вследствие повышенной сосудистой проницаемости в отечной ткани происходит накопление различных продуктов, принесенных из крови. В то же время отечное состояние соединительной ткани и повышение кислотности вызывают частичное разделение коллагенового комплекса, отделение лроколлагена и выявление полисахаридов.

ЭДС – это эффективно!

admin — Wed, 11 Nov 2009 08:21:48 +0000

ЭДС является эффективным методом лечения у больных ишемической болезнью сердил, осложненной мерцательной аритмией. Наиболее неблагоприятной прогностически является возрастная группа до 50 лет: ритм восстанавливался у 84 %, ранние рецидивы наблюдаются у 46,6%, что связано с меньшей настороженностью на рецидив аритмии и порою несоблюдением режима п поддерживающего лечения. Главным при отборе больных с ишемической болезнью сердца на ЭДС является не только возраст, но и давность аритмии. Однако каждый раз вопрос необходимо решать индивидуально. Следует вспомнить высказывания J. Takkynen о том, что восстановление синусового ритма при ишемической болезни сердца на срок те менее трех месяцев значительно увеличивает продолжительность их жизни. В возрастной группе до 50 лет ввиду ее неблагополучия из-за большого процента ранних рецидивов рекомендуется проводить активную терапию в пред- и последе-фибрилляционный период. Исследования показателей гемодинамики показали, что уже на 7 день после восстановления ритма имеются значимые изменения. Таким образом, все показатели гемодинамики при нагрузке претерпевают изменения в сторону увеличения, т. е. улучшения сократительной активности миокарда. Так, ударный объем увеличивается на 33,3%, ударный индекс – па 33,7 %. Особенно значимо увеличивается после нагрузки минутный объем. Это означает, что потребности кровообращения компенсируются увеличением частоты сердечных сокращений, а не абсолютным увеличением ударного объема, т. е. сократимости самого сердца. Однако такая картина наблюдается в ближайшие 7 дней синусового ритма. Следует полагать, что в отдаленном периоде при нормальном ритме сердце увеличит своп возможности. Особенно, кпк отметили ;п:торы, улучшению функционального состояния сердца способствует устранение тахисистоли-ческой формы мерцательной аритмии. В наших данных тахпепсголическая форма мерцательной аритмии встречается довольно редко благодаря предварительному лечению. Поэтому улучшение показателей гемодинамики есть результат увеличения сократительной способности миокарда, увеличения ею пропульешвной деятельности. Была прослежена также динамика венозного давления. Изменения гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца на 7 день после восстановления ритма в покое и после стандартной нагрузки (М+т) 142,35±12,1 мм водн. ст., то после восстановления ритма через 7 дней – 129,9+10,4. У 28 больных исследована вязкость крови.