МамамПапам.ру » кризы

Лечение кризов

admin — Mon, 07 Dec 2009 11:03:00 +0000

В случаях преэклампсии, эклампсии или обычного гипертензивного криза используют практически те же лечебные воздействия, что и при острой гипертензивной энцефалопатии, не связанной с беременностью. Важное место в терапии занимают противосудорожные средства: повторные парентеральные введения 25% раствора магния сульфата, в/в капельные вливания диазепама (40 мР в 500 мл 5% раствора глюкозы). При уровне диастолического давления выше 110 мм рт. ст. в положении лежа или выше 120 мм рт. ст. в положении сидя лечение должно быть особенно энергичным. Основными препаратами являются диазоксид и гидралазин, которые вводят парентерально. Оптимальная однократная доза диазоксида 300 мг; для женщин с большой массой тела могут понадобиться дозы порядка 5 мг/кг массы тела. Препарат вводят в вену в течение 10 с; максимальное падение давления отмечается через 1—2 мин. Чтобы воспрепятствовать снижению почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза, а также задержке ионов натрия, одновременно назначают диуретик: гипотиазид (100 мг) при нормальной почечной функции, фуросемид (80—120 мг) при нарушенной функции почек. Комбинированное лечение диазоксидом и диуретиком может вызвать постуральную гипотензию, поэтому больные должны несколько часов находиться в горизонтальном положении. Иногда более выраженный дефицит внутрисосудистого объема жидкости приходится восполнять вливаниями плазмы. Не следует забывать, что диазоксид, благодаря присущей ему способности расслаблять мышцы, задерживает у половины беременных течение родового акта, что можно нейтрализовать введением окситоцина. Гидралазина гидрохлорид вводят в вену в дозе 40 мг вместе с 40 мг диазепама в 500 мл 5% раствора глюкозы. Ряд врачов получили хорошие результаты, применив ганглиоблокаторы: пентамин, арфонад. Однако эти вещества нельзя назначать больным с недостаточной функцией почек, а также непосредственно в предродовом периоде из-за опасности вызвать мекониевый илеус у новорожденного.

Диагностика неврозов сердца

admin — Thu, 03 Dec 2009 17:43:00 +0000

На ЭКГ могут регистрироваться экстрасистолы, высокие зубцы Т и Р при симпатикотонии, небольшое замедление предсердно-желудочковой проводимости при ваготонии, но. нередко вообще никаких изменений не отмечается. Лабораторные признаки воспалительного процесса отсутствуют. Во многих случаях, особенно в немолодом возрасте, диагноз невроза ставится только после целенаправленного исключения других заболеваний, прежде всего ишемической болезни сердца и аллергического миокардита. Для дифференциального диагноза органических и функциональных изменений миокарда, по данным ЭКГ (низкие и особенно отрицательные зубцы Т), весьма ценна проба с, применением р-адреноблокаторов: ЭКГ снимается непосредственно перед приемом индерала (обзидана) и через 1 ч после приема 40 мг этого препарата. В случае органических изменений сердца зубцы Т не меняются, а при функциональных — заметно повышаются. Нужно признать, что подчеркивание чисто функциональной сущности неврозов сердца в известном смысле условно. В редких случаях значительные изменения тонуса вегетативной нервной системы могут приводить к явной миокардиодистрофии . В этом отношении особенно существенна гиперсимпатикотония, вызывающая иногда развитие так называемого гиперкинетического синдрома; тахикардия, увеличение минутного объема крови и связанная с этими явлениями артериальная гипертония (преимущественно систолическая). В подобных случаях изменения сердечной мышцы могут быть очевидными и довольно стойкими. В частности, на ЭКГ у отдельных больных регистрируются низкие и даже отрицательные зубцы Т и снижение интервалов S — Т, что вызывает мысль об ишемической болезни сердца. Объяснение этих изменений не представляет труда, поскольку хорошо известно, что медиаторы симпатической нервной системы в эксперименте вызывают не только дистрофические, но и некробиотические процессы в миокарде (неточно обозначаемые термином «адреналиновый миокардит»). Течение Н. с. часто отличается упорством и склонностью к рецидивам. Прогноз (относительно выздоровления) зависит от особенностей психики больного и в ряде случаев определяется основным заболеванием (психастения и т. п.). Лечение. Н. с. кортикального генеза должно быть прежде всего направлено на нормализацию функций ЦНС. По-видимому, следует гораздо чаще, чем принято обычно, прибегать в таких случаях к помощи психиатров. Некоторым больным очень полезно провести психотерапию (разъяснение безопасности болезни).

Повышение систолического давления

admin — Sat, 21 Nov 2009 05:24:54 +0000

Эпидемиологическое обследование 5249 мужчин в Копенгагене показало, что увеличение массы тела на 10 кг сочетается с повышением систолического давления на 6 мм рт. ст., диастолического на 5 мм рт. ст. Клиника ГБ с сопутствующим ожирением характеризуется ускоренным развитием атеросклероза, дистрофическими изменениями в миокарде, снижением эффективности системы внешнего дыхания, выраженными водно-электролитными расстройствами и т. д. Кризы при гипертонической болезни. Гипертензивный криз – это острый, обычно значительный подъем АД, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии.

Хотя ГБ, в особенности ее злокачественная форма, является одной из наиболее частых причин кризов, другие заболевания, протекающие со вторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярная гипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность, феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертензивными кризами. Клиническая картина кризов при ГБ весьма вариабельна. В самом развернутом виде она включает проявления острой энцефалопатии, нейроретинопатии, лево-желудочковой недостаточности и повреждения сосудов почек. Главная особенность криза – резкое повышение АД. Только в единичных случаях картину Криза можно наблюдать при уровне давления 150/95 – 160/100 мм рт. ст., обычные же величины – 230/130 – 200/140 – 270/ 160-190/120 мм рт. ст. и т. д. Cистолическое давление повышается по отношению к исходному уровню на 20-90 мм рт. ст., диастолическое – на 10-30 мм рт. ст.

Миноксидил

admin — Wed, 18 Nov 2009 12:15:00 +0000

Миноксидил — более сильный вазодилататор, чем гидралазин; у большинства больных он вызывает отчетливое снижение среднего гемодинамического давления (на 35 мм рт. ст. и больше), сохраняя активность в течение многих месяцев. Хорошо переносится в сочетании с пропранололом (160 мг/сут) и гипотиазидом (25— 50—100 мг/сут). Суточные дозы миноксидила 2—40 мг, их делят на 2—4 приема. Давление понижается в течение первых 2 ч, разовый эффект поддерживается до 12— 24 ч. Миноксидил особенно эффективен для лечения так называемой рефрактерной гипертензии с нарушениями функции почек, а также злокачественной формы ГБ. Миноксидил может вызывать побочные эффекты: задержку воды, отеки, гирсутизм (гипертрихоз на лице, плечах, спине). Гуанцидин применяют в дозах 250—500 мг 3— 4 раза в сутки; к препарату не развивается устойчивость даже при очень длительном лечении. АД снижается уже через 30 мин после приема внутрь первой дозы; максимальное падение давления отмечается между 1—172 ч; длительность эффекта 4—8 ч. Лечение гуанцидином может сопровождаться рядом нежелательных побочных реакцией со стороны ЦНС, иногда развивается гинекомастия. Нифедипин, индапамид и верапа-м й л (изоптин) — кальциевые антагонисты. Эти вещества, блокирующие «медленный», входящий в мышечные клетки кальциевый ток, тоже относятся к группе периферических вазодилататоров. Эффект однократной дозы нифедипина длится 8—12 ч. Гипотензивная реакция тем резче, чем выше исходное ОПС, поэтому нифедипин можно использовать для лечения гипертензивных кризов. Для длительной терапии нифедипин назначают по 10 мг 3—4 раза в сутки. Обеспечивается устойчивое понижение АД без ухудшения функции почек, задержки натрия и увеличения ОЦП; выделение ренина повышается незначительно. Поскольку растет уровень норадреналина в плазме, предпочтительнее применять нифедипин вместе с р-адреноблокатером, особенно у больных, страдающих стенокардией.

Гипертонические кризы

admin — Tue, 17 Nov 2009 10:15:36 +0000

Кризом мы называем не просто подъем давления, но определенную клиническую картину, которая только до известной степени определяется высотой давления. Основное же-это местное, обычно церебральное нарушение кровообращения. Иногда больные поступают в клинику с картиной тяжелого, угрожающего церебрального криза, а при дальнейшем наблюдении (уже вне криза) удается отметить временами даже более высокие цифры артериального давления, чем во время криза, но уже без существенных клинических проявлений. Поэтому, кроме гипотензивных средств, снижающих уровень артериального давления, в плане лечения пас интересуют сосудорасширяющие средства, снимающие местные спазмы. Папаверин, предложенный в свое время именно в этих целях, не оправдал надежд, возлагавшихся на него. Получение отчетливого эффекта требует больших доз – больше 0,1-0,2 г . Значительно эффективнее синтезированный советскими учеными дибазол, обладающий, кроме папаверино-подобного действия на гладкую мускулатуру сосудов, центральным компонентом действия.В клинике дибазол нашел общее признание как средство, особенно эффективное при кризах, и как вспомогательное средство при лечении гипертонической болезни. Подтверждая это на основании опыта нашей клиники, мы хотели бы отметить, что при малых дозах дибазола (0,02 г внутрь) мы нг могли заметить отчетливого эффекта, особенно при применении «слепого контроля», т. е. замены в контроле дибазола индифферентным веществом. Только дозы 0,05 г 3-4 раза в день оказывали в большинстве случаев отчетливое влияние на регионарные (коронарные, церебральные) симптомы. Внутривенное введение 3 мл I % раствора дибазола оказывалось обычно достаточным. Подчас приходилось добавлять к этому 2-3 мл того же раствора внутримышечно. Исследования с помощью специально предложенной нами методики (плетизмография глазницы), проведенные в нашей клинике Г. Э. Чапидзе, показали, что дибазол значительно энергичнее расширяет сосуды глаза, чем резерпин.

Лечение тиопроперазином

admin — Tue, 11 Aug 2009 15:42:16 +0000

Препарат обнаруживает тропизм к кататоно-гебефренным расстройствам, как известно, с наибольшим трудом поддающимся всем другим видам терапевтического воздействия. В этом также проявляется отличительная черта индивидуального спектра психотропной активности тиопроперазина и его терапевтическая ценность. Описанные свойства тиопроперазина могут проявляться различно не только вследствие различных состояний, но и в зависимости от дозы, способа введения и пр. По соматотропной активности тиопроперазин относится к числу наименее токсичных препаратов, имеющих мало соматических противопоказаний. В то же время он вызывает наибольшее количество экстрапирамидных побочных эффектов, по частоте которых уступает только триседилу. Своеобразие побочного эффекта препарата заключается в особой выраженности пароксизмальных, дискинетических синдромов,, возникающих значительно чаще, чем при лечении другими пи-перазиновыми производными фенотиазина. Наиболее часто экстрапирамидные кризы развиваются в первые 2-3 сут. при небольших дозах препарата (6-20 мг/сут), но могут повторяться на всем протяжении терапии на фоне длительно существующего акинетического или акинеторигидного синдрома. Вне экстрапирамидных синдромов тиопроперазин оказывает незначительное воздействие на вегетативную нервную систему. Препарат существенно не влияет на сердечнососудистую систему, в связи с чем после приема лекарства больной может не лежать в постели. Наблюдаются лишь единичные случаи диспепсических расстройств. Противопоказания к применению тиопроперазина в основном те же, что и для трифтазина. При органических поражениях головного мозга

Сужение сосудов

admin — Tue, 28 Jul 2009 14:08:12 +0000

Сосуды почки суживаются под влиянием симпатической системы. При этом возникает тот рениноги-пертензивный механизм, которым со времени опытов Goldblatt объясняли всю картину гипертонической болезни. Этот почечный фактор, однако, имеет значение не только сам по себе. Ведь ренин должен еще сочетаться с альфа-глобулином – гипертензиногеном и дать полипептид гипертензин-ангыогензин, что происходит с участием печени. В связи с этим невольно вспоминается тот факт, что у больных хроническим гепатитом и циррозом печени поразительно редко наблюдается гипертония. В почке также были найдены другие прессорные вещества нерениновой природы (VEM, прессорные амины). Schroeder и Olsen обнаружили в крови больных гипертонией ферентазин – вещество из группы аминов, которое не находят у нормотоников. Если собаке удалить почку и поддерживать длительно ее жизнь промываниями брюшины, создать ей свою искусственную почку, у нее развивается гипертония за счет отсутствия веществ, понижающих давление, или накопления в крови прессорных аминов, обычно удаляемых почкой. Следовательно, при ренальной гипертонии не только появляется какое-то новое вещество, но имеет место и задержка существующего, которое или выделялось, или обезвреживалось нормальной почкой. Однако ренальный механизм вряд ли является ранним, если исключить те случаи сужения почечной артерии, о которых говорилось раньше, т. е. по существу не эссенциальной гипертонии, не гипертонической болезни. Castleman и Smithwick изучили материал 500 почечных биопсий, полученный при операции симпатэктомии у больных гипертонической болезнью (т. е. не в ранних случаях), и у 25% больных не обнаружили изменений почечных сосудов. Значительно труднее исключить возможность регионарных спазмов почечных сосудов аналогично тем, которые наблюдаются в сосудах головного мозга (церебральные кризы) и коронарных.

Гипертонический криз

admin — Sun, 05 Jul 2009 10:44:04 +0000

Гипертонический криз может возникать внезапно; в некоторых случаях ему предшествуют усиление головных болей, подавленность или возбужденное состояние, бессонница и другие симптомы предвестники. Продолжительность и интенсивность приступов может быть различной: от мимолетных, не оставляющих после себя никакого следа, до продолжающихся много часов и дней с нарастанием явлений, которые влекут за собой стон кие очаговые расстройства со стороны центральной нервной системы, сердца или заканчиваются смертью больного. У больных гипертонической болезнью первой и второй стадии кризы обычно быстро возникают и заканчиваются в течение нескольких минут или часов. Состояние больных характеризуется повышенной возбудимостью, меняющейся окраской лица, дрожью, учащением пульса, нередко учащением мочеиспускания; артериальное давление, преимущественно максимальное, оказывается значительно повышенным- первый тип гипертонических кризов. В других случаях кризы развиваются постепенно и продолжаются от нескольких часов до нескольких дней. Вместо возбуждения отмечается угнетение центральной нервной системы. Больной вял, сонлив и нередко оглушен. Головная боль очень сильная, часто появляется тошнота и рвота, весь приступ протекает тяжело. Нередко, кроме мозговых явлении, именно при этом виде криза наблюдаются симптомы острой недостаточности коронарного кровообращения в виде приступов стенокардии или сердечной астмы; электрокардиограмма указывает на нарушение коронарного кровообращения; пульс иногда замедлен, повышено не только максимальное, но и минимальное давление – второй, более тяжелый тип кризов. Гипертонический криз представляет непосредственную угрозу для жизни. Больной нуждается ,в абсолютном покое, как физическом, так и душевном. Во время криза применяются отвлекающие процедуры – горчичники на затылок, область крестца, икроножные мышцы, если состояние больного позволяет – горячие или горчичные ножные ванны.

Кризы

admin — Wed, 17 Jun 2009 05:14:15 +0000

Один из таких наиболее сильных кризов может сопровождаться более обильными кровоизлияниями в вещество мозга. В этих случаях артериолы оказываются уже значительно измененными (гипертонический мозговой артериосклероз, характеризующийся гиалиноподобным перерождением стенок с разрушением эластической оболочки и плазматическим пропитыванием). Кровоизлияние в мозг может возникнуть внезапно, без предшествовавших кризов и жалоб, у человека, считавшего себя совершенно здоровым, и быть первым, но грозным проявлением гипертонической болезни и наличия изменений в сосудах мозга, главным образом в мелких сосудах. Точечные кровоизлияния могут сливаться в довольно обширные очаги. Гипертонический инсульт часто возникает без потери сознания, но с большей или меньшей степенью оглушенности и спутанности. Очаговые симптомы нарастают в течение известного периода (часов, дней) и в большинстве случаев указывают на наличие не одного очага поражения. Наиболее часто сочетание симптомов поражения вещества больших полушарий со стволовыми, преимущественно в области среднего мозга и варолиева моста. Параличи и нарушения чувствительности чаще всего развиваются в форме гемиплегии. Они отличаются от гемиплегии, развивающихся при кровоизлияниях во внутреннюю капсулу, тем, что не имеют характера целостного поражения пирамидной системы с типичным распределением паралича и гипертонии. Очаговые симптомы при гипертоническом инсульте часто являются нестойкими и колеблются в своей выраженности. При гипертоническом инсульте обычно отмечаются нарушения функций экстрапирамидной системы и гипоталамической области. Прогноз осложняется тем, что при наличии гипертонической болезни инсульты могут повторяться. Опыт показывает, однако, что нередко у больных гипертонией, перенесших инсульт, он в дальнейшем не повторяется, если за ними своевременно устанавливается врачебное наблюдение. В остром периоде показано кровопускание или пиявки за уши (по 2-3 с каждой стороны), вливание 40% раствора глюкозы (50-100 см3). В дальнейшем применяют средства, снижающие артериальное давление. Обычно назначают диуретин в сочетании с люминалом и папаверином [Diuretmi 0,5, Luminal!, Papaverini по 0,02 два-три раза в день или Theobromini 0,3(0,5), Papaverini, Luminali аа 0,02, или Salsolini 0,03 (0,05), Diuretmi 0,5, Luminali 0,02, или дибазол (Dibasoli 0,02), или Euphyilini 0,2 .