Оппенгейм описал случай mal perforant. Сюда же нужно отнести и те атрофии костей скелета, которые были рентгенологически установлены некоторыми врачами. Течение заболевания медленное. Больные нередко доживают до глубокой старости. Отмечались случаи с длительными остановками процесса. Острые инфекции (корь, дифтерия и др.) могут ускорить течение заболевания. Патологоанатомические изменения, обнаруживаемые в нервной системе, весьма разнообразны и зачастую трудно согласуются с клинической симптоматологией. Наряду с изменениями в периферических нервах (явления дегенерации в осевых цилиндрах, миэлиновых оболочках с регенеративными процессами, гиперплазия соединительной ткани), были описаны и разнообразные изменения в спинном мозгу и его корешках. Чаще всего эти изменения касались задних столбов (перерождение волокон в пучках Голля и Бурдаха) и боковых столбов, главным образом мозжечковых систем Флексига, реже Говерса. Нередко встречалась атрофия клеток столба Кларка. В единичных случаях была отмечена атрофия и уменьшение количества ганглиозных клеток в передних рогах. Картина анатомических изменений в спинном мозгу, как видно из приведенных данных, во многом сходна с картиной, обнаруживаемой при атаксии Фридрейха. Морфологические изменения в мышцах различны в зависимости от степени их поражения. В начальных стадиях, наряду с волокнами, подвергшимися большей или меньшей атрофии, можно встретить значительное количество совершенно нормальных мышечных волокон. В наиболее пострадавших мышцах мышечные волокна резко изменены, зачастую теряют поперечную исчерченность, мутные. Количество нормальных мышечных волокон весьма незначительно. Часто попадаются только одни запустевшие сарколеммы с множеством пролиферированных мышечных ядер. Отмечается значительное разрастание внутреннего и наружного перимизия. Стенки кровеносных сосудов сильно утолщены. Диагноз основывается на развитии атрофии дистальной мускулатуры конечностей с характерными деформациями и малой наклонностью к ретракциям, на наличии расстройств чувствительности, медленном течении с длительной сохранностью движений.

С самого начала нужно помнить о возможности развития контрактур и принимать меры для их предупреждения (придание конечностям физиологического положения, накладывание шин, лонгет и т. д.). Уже через 2-3 недели можно начать массаж парализованных конечностей, во время которого следует производить пассивные движения, при наличии произвольных движений необходимо упражняться в их выполнении. Хорошо действуют теплые ванны, которые уменьшают боли, спастичность и улучшают обмен. Кроме того, рекомендуется проводить длительные курсы ионизации с йодистым калием на месте травмы, лучше в сочетании с глубоким прогреванием (ионогальвано-диатермия). Хорошо комбинировать эти процедуры с другими местными тепловыми процедурами: аппликации парафина, озокерита (горный воск) или торфа. В случаях с нарушением целости позвонков под матрац подкладывают деревянный щит, а при закрытых травмах применяют, кроме того, вытяжение. Следует быть очень осторожным при разрешении больным, перенесшим ранения позвоночника и спинного мозга, вставать и ходить. Со 2-3-й недели начинают гимнастические упражнения в постели для мышц спины (в целях создания так называемого «мышечного корсета»). Это обеспечивает больному возможность через 272 = 3 месяца встать с кровати и ходить без корсета. Разрешить сидеть можно только через 5-6 месяцев. Если указанные упражнения предварительно не проводились, то, разрешая больному ходить, необходимо предписать ему ношение в течение 1-2 лет гипсового, а затем съемного кожаного корсета. Эти сроки, конечно, приблизительные. В каждом случае необходим индивидуальный подход. Для восстановления пострадавших двигательных функций (парезы, нарушения координации) огромное значение имеет правильная и систематическая, проводимая в течение длительного срока лечебная физкультура. Остающиеся после травмы грубые рубцовые изменения являются показанием к повторным курсам лечения на грязевых курортах (Саки, Евпатория, Одесса, Бердянск, Пятигорск и др.) и к лечению серными или радиоактивными ваннами (Мацеста, Сергиевские минеральные воды, Цхалтубо и др.).

В редких случаях туберкулезный спондилит, вызывающий сдавление спинного мозга, не сопровождается такими изменениями позвонков, которые могут быть обнаружены на рентгенограмме. Если клинические данные с достоверностью указывают на туберкулезный спондилит, то отсутствие изменении на снимках не позволяет еще полностью его отвергнуть. Для диагноза туберкулеза позвоночника большое значение имеет наличие холодных абсцессов-натечников, которые часто развиваются поблизости от пораженного позвонка. Натечники могут встречаться и в других местах. Рассеянный склероз со спинальной одноочаговой симптоматикой дает в редких случаях повод к смешению с опухолью спинного мозга.  При опухоли наблюдаются боли и массивные расстройства чувствительности, что совершенно не характерно для рассеянного склероза. Решающее значение имеет исследование спинномозговой жидкости: в случаях рассеянного склероза она  нормальна  или незначительно изменена и никогда не дает белково-клеточной диссоциации, характерной для опухоли. Хронически развивающийся сифилитический менинго-миэлит может вызвать сходную с опухолью клиническую картину. Анамнестические данные, наличие церебральных симптомов, частые зрачковые расстройства и специфические изменения спинномозговой жидкости позволяют определить сифилитический характер заболевания. Реакция Вассермана при менинго-миэлите часто бывает положительной и в крови, и в спинномозговой жидкости. Специфическая терапия, которая должна проводиться во всех сомнительных случаях, дает при менингомиэлите значительное улучшение. Чрезвычайно труден диференциальный диагноз с гипертрофическим шейным пахименингитом. Гипертрофический пахименингит является хроническим воспалительным процессом. В большинстве случаев предполагается сифилитическая этиология его, но в некоторых случаях заболевание связано с другими инфекциями или же с травмой. На твердой мозговой оболочке, особенно на ее внутренней поверхности, образуются массивные разрастания, наслоения фиброзной ткани; вследствие этого развивается значительное, иногда пяти- и десятикратное утолщение твердой оболочки. Хронические воспалительные изменения имеются и в эпидуральной клетчатке.