МамамПапам.ру » коллапс

Рентгенограмма

admin — Sat, 21 Nov 2009 16:02:41 +0000

При оценке рентгенологической картины в настоящее время применяют схему, предложенную Norman и соавт. На переднезаднем и боковых снимках оценивают вид грудной клетки. Описывают выбухание грудины, кифоз, положение диафрагмы ребер. Изменения собственно легких описывают как линейные затемнения, идущие от корней к периферии, многочисленные мелкие затемнения с нечетко отграниченными контурами, кольцевидные тени с центральным прояснением и крупные затемнения, обусловленные коллапсом или консолидацией сливного типа.
В этой работе мы обращаем основное внимание на вопрос, как изменения в легких при муковисцидозе отражаются на изменениях функций легких. Исследование легочной функции дает информацию о тяжести заболевания, при этом можно выявить тревожные признаки обострения и прогрессирования заболевания, следить за действенностью терапии. В последнее время это исследование стало неотделимой частью оценки общего состояния. Чтобы такую же систему оценки можно было применить и в менее оснащенных центрах, были выбраны тесты, которые можно проводить без дорогостоящего оборудования. На первом месте стоит оценка объема форсированного выдоха ЖЕЛ (жизненная емкость легких) в 1 с (ОФВ (объем форсированного выдоха в 1 с)1) в процентах от ЖЕЛ (жизненная емкость легких). Оба эти значения разными авторами были признаны как хорошие показатели изменений, которые коррелировали как с клинической, так и с рентгенологической картиной, отражали тяжесть заболевания и не требовали дорогостоящего оборудования. Недостатком является необходимость сотрудничества больного.
Основным патофизиологическим механизмом, как уже было сказано, является обструкция дыхательных путей, которая распределение воздуха и легких и приводит к альвеолярной разной степени. Обнаружение такой обструкции возможно с помощью ряда методов, можно определять и величину, и приблизительную локализацию обструкции. Мы приводим только некоторые из новейших методов, которые, по нашему мнению, позволяют оценить тяжесть заболевания, а при повторном применении— и его развитие.

Венозный тонус

admin — Mon, 09 Nov 2009 08:28:11 +0000

Представление о состоянии венозного тонуса может дать ортостатическая проба Шеллонга, применяемая в клинике. Она заключается в изучении колебаний максимального и минимального давления в артерии сначала в лежачем положении, а затем с минутными интервалами, после того как больной встанет. Нужно иметь в виду, что при гипотоническом синдроме наблюдается прогрессирующее падение систолического давления, а главное, падение пульсовой амплитуды. Диастолическое давление при этом может повышаться, свидетельствуя о рефлекторном повышении артериального тонуса. Малая амплитуда объясняется снижением ударного объема сердца из-за уменьшения притока к средцу крови из гипотонических вен. Падение тонуса и артериального отдела, разумеется, усугубляет положение за счет еще большего увеличения емкости сосудистого русла. При этом наблюдается характерный признак участия артериальной системы – падение и минимального давления, как мы это видим при ортостатическом коллапсе в результате передозировки симпатолитических средств (орнида, октадина). Наиболее полно оценить состояние периферического кровообращения позволяет плетизмография. Была предложена методика определения венозного тонуса вен кожи, основанная на принципе «сопротивления растяжению» по Evans. Методика была разработана до предельной портативности, позволяющей исследовать периферическое кровообращение в палате и в операционной. Это дало возможность провести ряд интересных исследований венозного тонуса и влияния на него различных фармакологических средств. Оказалось, что под влиянием углекислых ванн венозный тонус всегда повышается и приток к сердцу увеличивается. Л. Д. Карпиловский изучал сосудистую недостаточность при пневмониях. Ему удалось выяснить, что в период высокой температуры тела венозный тонус достаточен и наклонность к коллапсам невелика, однако резко возрастает вместе с падением температуры, так как венозный тонус в это время значительноснижается и остается низким в течение периода рекон-палесценции. Аналогичные данные получены нами при дизентерии.

Действие резерпина

admin — Mon, 02 Nov 2009 10:45:42 +0000

В отличие от аминазина, который парализует адренергические рецепторы самой сосудистой стенки и тем самым извращает ее реакцию на адреналин, резерпин не парализует адреночувствительных структур и не предупреждает прессорной реакции сосудов в ответ на введенный извне «фармакологический» адреналин. Иными словами, его действие не является адренолитическим. В отличие от последнего оно получило название симпатолитического. Однако в клинике преобладает центральное действие, так как при лечении резерпином практически отсутствует ортостатический коллапс, характерный для веществ периферического действия. Не менее существенным для лечения гипертонической болезни является седативное действие резерпина на центральную нервную систему: снижение аффектов, эмоциональной окрашенности переживаний, обидчивости. К сожалению, это нередко связано и со снижением способности к образованию новых связей, освоению новых ситуаций. При чрезмерном действии могут наступить тревожность, бессонница, кошмары, возбужденно депрессивные состояния, вплоть до суицидальных настроений. Иногда даже малые дозы его могут вызвать не успокоение, а депрессию, вплоть до суицидальных попыток. Иногда для снятия депрессии достаточно небольших доз кофеина, иногда – крепкого чая, но подчас нам приходилось отказываться от резерпина потому, что дозы даже 0,1 мг 2 раза в день вызывали длительное депрессивное состояние. В ряде случаев при продолжении лечения угнетающий эффект исчезает – наступает привыкание к нему. Характерны для резерпина темпы его действия. Независимо от дозы действие резерпина наступает медленно и достигает максимума через 5-7 дней. После отмены препарата оно держится на протяжении 1-2 недель и даже больше (в зависимости от дозы). При этом резерпин довольно быстро разрушается и выводится из организма. Снижение центрального симпатотонического эффекта приводит к преобладанию тонуса блуждающего нерва, проявляющегося следующими симптомами.

Передозировка кордиамином

admin — Mon, 26 Oct 2009 19:31:27 +0000

Симптомами, свидетельствующими о передозировке, являются судорожные сокращения мышц, возбуждение и повышение артериального давления. Одновременно используется и многопрофильное действие эуфиллина (доза 0,24-0,48 г внутривенно). Его действие, кроме возбуждения дыхательного центра, бронхолитическое за счет воздействия на бронхиальную мускулатуру, понижающее давление в легочной артерии, коронарорасширяющее и мочегонное. Кратковременность действия заставляет считать наиболее целесообразным внутривенное капельное вливание. Вначале через иглу вводят шприцем (медленно, в течение 3-4 минут) 0,24 г эуфиллина в 2,4% растворе, а затем присоединяют резервуар с капельницей, в который влито 250 мл 5% раствора глюкозы с 0,24-0,48 г эуфиллина и 5 мл кордиамина. Число капель 16-20 в минуту. Следует помнить, что при быстром введении эуфиллина могут наступить головокружение, судороги, коллапс. Осторожность нужна у пожилых больных с выраженным церебральным склерозом. Неэффективность средств, возбуждающих дыхание, вынуждает к применению искусственного дыхания. Сначала более рационально использовать аппарат кирасного типа. При выраженном обтурационном синдроме показана трахеотомия с отсосом содержимого трахеи и крупных бронхов. Этим путем нам удавалось спасти обреченных больных и без большой надежды на вмешательство, так как теоретически препятствие находится в мелких бронхах. Эффект операции складывается из ряда факторов. Существенное значение имеет уменьшение мертвого пространства и, следовательно, при том же минутном объеме дыхания увеличение альвеолярной вентиляции. Отсасывание мокроты из крупных бронхов, раздражение зондом, по-видимому, ведут к разжижению мокроты рефлекторным путем и более легкому удалению ее из мелких бронхов. К трахеостоме можно присоединить аппарат искусственного дыхания. Разжижения мокроты мы добиваемся отхаркивающими средствами, о которых речь будет дальше, однако в острейших случаях они малоэффективны. Некоторый эффект мы отмечали при внутривенном вливании 10% раствора йодистого натрия в количестве 2-10 мл.

Повреждение органов брюшной стенки

admin — Tue, 28 Jul 2009 13:59:10 +0000

Из паренхиматозных органов чаще повреждается печень, затем – селезенка, гораздо реже – поджелудочная железа. Симптомы повреждения органов брюшной полости зависят от того, поврежден ли полый или паренхиматозный орган. Разрывы полых органов сопровождаются поступлением в брюшную полость инфицированного кишечного или желудочного содержимого и развитием перитонита. Разрывы же паренхиматозных органов в первую очередь характеризуются обильным внутривенным кровотечением, которое проявляется побледнением больного, учащением пульса, падением артериального давления, при большой кровопотере- потерей сознания, коллапсом. Закрытые повреждения органов брюшной полости могут быть и при не очень тяжелых травмах. Поэтому при малейших признаках острого живота больного необходимо госпитализировать. Первая помощь. Первая помощь подобным больным заключается в создании покоя и немедленной доставке их в больницу. Транспортировка таких больных должна осуществляться в положении лежа. На область живота хорошо положить холод. Вводить наркотики до установления точного диагноза запрещается (!), так как они могут стереть истинную картину заболевания. Больным с разрывом органов брюшной полости показано немедленное оперативное вмешательство, которое направлено на остановку кровотечения и восстановление целости поврежденного органа. Проникающие ранения брюшной полости характеризуются нарушением целости всех слоев брюшной стенки, в том числе и брюшины, при котором возможно повреждение органов брюшной полости. При проникающих ранениях брюшной полости, сопровождающихся повреждением и разрывом паренхиматозных и других органов, на первом месте находятся симптомы обильного внутреннего кровотечения: нарастающая бледность

Явления коллапса с остановкой дыхания

admin — Mon, 13 Jul 2009 06:56:14 +0000

Заболевание в большинстве случаев протекало тяжело, начало его соответствовало 9-13-му дню вакцинации и максимальному развитию местной реакции. У некоторых больных наблюдались явления коллапса с остановкой дыхания. Однако иногда осложнения возникали на 6-9-й день после прививки. Это может объясняться различной реактивностью и возможностью наслоения интеркуррентных заболеваний в поствакцинальном периоде.Из общего числа детей с поражением центральной нервной системы 14 больных было выписано без видимых остаточных явлений, у трех детей оставался легкий гемипарез, у 4 развились судорожные припадки, у 5 отмечалась церебральная микросимптоматика. Наиболее тяжелые случаи с нарастающими общемозговыми симптомами закончились летально.
В исходе заболевания очень большую роль играла своевременная диагностика и время начала активной терапии (специфический гамма-глобулин, метисазон, гормоны и другие средства).
Так, больная Люда С, 111/2 лет, имевшая тяжелый поперечный миелит с явлениями глубокого нижнего парапареза, расстройствами чувствительности и трофики, нарушением функции тазовых органов, которая с первых дней заболевания получала активное комплексное лечение, была выписана практически здоровой. В то же время, у другого ребенка, Бори С, 8 лет, с частичным и значительно менее глубоким поражением спинного мозга, лечение у которого было начато лишь через 2 месяца от начала болезни, несмотря на проведение всего комплекса терапии добиться полного восстановления функций пораженной конечности не удалось.
Мы наблюдали также трех детей, которые, согласно данным анамнеза, в прошлом, в возрасте 3 месяцев, перенесли энцефалит, связанный с вакцинацией оспы. Однако диагноз тогда поставлен не был и лечения эти дети не получали. При поступлении их в клинику НИИДИ, примерно через 14/г года, выяснилось, что в течение истекшего времени дети страдали частыми судорожными припадками, их психо-физическое развитие резко замедлилось. Эти случаи иллюстрируют существенные дефекты учета поствакцинальных энцефалитов.

Ошибочные диагнозы при расслаивании аорты

admin — Sat, 04 Jul 2009 13:40:04 +0000

Признаки накопления жидкости в левой плевральной полости указывали на прорыв наружной стенки аорты (вначале, по видимому, неполный). В настоящее время прижизненный диагноз расслаивающей аневризмы уже не представляет исключительной редкости. Это связано, с одной стороны, с учащением случаев расслаивающей аневризмы, с другой – с появлением в литературе ряда работ, освещающих этот вопрос. Ошибочная диагностика все же значительно преобладает. Чаще всего ошибочно ставится диагноз инфаркта миокарда, острого живота, почечной колики, реже- эмболии периферической артерии, мозгового инсульта. Для дифференциального диагноза с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости имеет значение тот факт, что при расслаивающей аневризме брюшного отдела аорты обычно отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Развитие по ходу брюшной аорты пульсирующей опухоли, иногда в дальнейшем распространяющейся в этом направлении,-важный признак расслаивающей аневризмы Приведем пример, когда при расслаивающей аневризме был ошибочно диагностирован острый аппендицит и больной подвергся операции. Больной Щ., 73 лет, заболел внезапно, появились чрезвычайно сильные боли в поясничной области справа. В больницу доставлен на следующий день после начала заболевания в крайне тяжелом состоянии. Бледен, конечности холодные, пульс малый, артериальное давление 70/40 мм ртутного столба. Жалуется на боли в правой половине живота. Живот вздут, стула не было, газы не отходят. Диагностирован прободной аппендицит, перитонит. Произведена лапаротомия, отросток, в области которого обнаружены только старые спайки, удален. Сделан второй, срединный, разрез. Обнаружена расширенная аорта и забрюшинная гематома, просвечивающая через задний листок брюшины. Брюшная полость зашита. Смерть наступила через 2 дня при явлениях коллапса и нарастающей анемии (37% гемоглобина). На вскрытии- расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты.

Обморок

admin — Sat, 04 Jul 2009 05:24:41 +0000

Сам по себе обморок не опасен для жизни, если он не вызван угрожающим жизни заболеванием – внутренним кровотечением, коронаротромбозом и т. д. В каждом случае необходимо своевременно распознать или исключить такие заболевания. Иногда приходится дифференцировать обморок от истерического или эпилептического припадка и от коматозного состояния той или иной этиологии. Дифференцировать коллапс от острой сердечной недостаточности позволяет ряд симптомов. При сердечной недостаточности больной предпочитает возвышенное, иногда сидячее положение. При острой сосудистой недостаточности, наоборот, больной стремится принять горизонтальное положение, при котором улучшается снабжение кровью головного мозга и увеличивается приток крови к сердцу. При сердечной недостаточности вены шеи переполнены, при сосудистой-пусты и потому не видны. Количество циркулирующей крови при сердечной недостаточности повышено, при сосудистой-понижено. Малый пульс и низкое артериальное давление могут встречаться и при сердечной недостаточности, однако в этом случае снижается преимущественно максимальное давление, минимальное снижается в меньшей степени, так что для недостаточности сердца характерно небольшое пульсовое давление. При сосудистой недостаточности артериальное давление обязательно низкое, особенно падает минимальное давление. При сердечной недостаточности понижение артериального давления сочетается с повышением венозного; для сосудистой недостаточности характерно одновременное понижение как артериального, так и венозного давления. Дыхание при сердечной недостаточности учащено, усилено и затруднено, при сосудистой недостаточности оно также учащено, но поверхностно и не затруднено. Представление о высоте венозного давления, весьма существенное для оценки состояния кровообращения, можно получить и без измерения специальным аппаратом. При значительном повышении венозного давления вены шеи, и верхних конечностей переполнены, набухшие, на шее пульсируют, причем также и при вертикальном положении больного.

Коллапс

admin — Thu, 02 Jul 2009 10:15:39 +0000

Состояние коллапса у пожилого человека, возникшее без видимой причины, также не всегда направляет мысль в сторону инфаркта. При инфаркте миокарда не представляет редкого исключения ошибочный диагноз пищевой токсикоинфекции или острого гастрита. Иногда в таких случаях больным промывают желудок. Следует учесть, что при пищевой токсикоинфекции жалоба на боли не является основной жалобой больного. Иногда они совсем не беспокоят или выражены нерезко, локализуются чаще не в подложечной области, а по всему животу. Боли в животе, связанные с инфарктом миокарда, локализуются, как правило, в эпигастрии, под мечевидным отростком, распространяются вверх в область грудины, нередка типичная для инфаркта иррадиация в левое плечо, в левую руку. Если при наличии болей и рвоты отсутствует понос, диагноз пищевой токсикоинфекции сомнителен. В таких случаях должен быть исключен инфаркт миокарда (если больной – пожилой человек) и острые хирургические заболевания брюшной полости. Инфаркт миокарда при локализации болей в брюшной полости иногда ошибочно диагностируется как «острый живот». Поводом служит рвота, нередко болезненность и напряжение ¦брюшной стенки, значительный метеоризм. Так как в большинстве случаев боли, болезненность и мышечное напряжение локализуются в верхней части живота, чаще ошибочно диагностируется острый холецистит или прободная язва желудка. При дифференциальном диагнозе с «острым животом» можно ориентироваться по некоторым особенностям брюшных симптомов. При инфаркте интенсивность пальпаторной болезненности не всегда соответствует степени мышечного напряжения: при резком напряжении брюшной стенки болезненность может быть незначительной или даже отсутствовать, нередко отмечается только кожная гиперестезия. При глубокой пальпации боли не усиливаются, как при острых брюшных заболеваниях, а уменьшаются или исчезают. И, наконец, даже значительное напряжение брюшных мышц может быть при умелой пальпации преодолено, рука свободно проникает в глубину брюшной полости.

Сахар в крови

admin — Thu, 02 Jul 2009 05:55:48 +0000

Понижение способности тканей при диабете ассимилировать сахар из протекающей крови также способствует его повышенному содержанию в крови. При высокой концентрации сахара в крови из за неполной реабсорбции в почечных канальцах часть сахара выделяется с мочой. Выделение сахара сопровождается олиурией. В связи с обезвоживанием организма повышается потребность в жидкости. Большая потеря энергетического материала при гликозурии вызывает у больных диабетом постоянное чувство голода, ощущение слабости, понижение работоспособности и потерю в весе. При тяжелом диабете уменьшение запасов тликогена в печени сопровождается жировой инфильтрацией печеночной ткани. Это обусловлено поступлением в печень жира из жировых депо и зависит, по современным данным, не только от недостатка инсулина, но и от недостатка липокаической субстанции поджелудочной железы. Увеличение количества жира в печени ведет к появлению некоторых побочных продуктов его распада. Жирные кислоты не расщепляются, как в норме: 4, до конечных продуктов – углекислоты и воды, а остаются на промежуточной стадии ацетоуксусиой и роксимасляной кислоты. Эти продукты обмена, поступая в кровь, способствуют изменению соотношения между кислотами и щелочами в сторону выявления кислотности. В организме существует ряд регуляторных механизмов, поддерживающих нормальную реакцию крови и тканей. Кислые продукты удаляются почками (с мочой), легкими (в виде углекислоты), часть из них предварительно нейтрализуется щелочными ионами. Поэтому активная реакция крови долго сохраняется нормальной, уменьшается лишь нейтрализующая способность ее, так называемая резервная щелочность крови. Однако если в кровь поступает очень большое количество кетоновых тел, развивается тяжелый ацидоз (кетоз) с клинической картиной диабетической комы. Вредное действие кетонемии зависит от ацидоза, связанного с кислым характером кетоновых тел; отсюда название «ацидотнческая кома у диабетиков. Кетоновые тела, кроме того, сами действуют как яды.