МамамПапам.ру » коллагеновые болезни

Отложение фибрина

admin — Sat, 14 Nov 2009 08:52:43 +0000

Отложение фибрина может происходить на поверхности измененных коллагеновых волокон, в которых произошло частичное разрушение связей между полисахаридами и проколлагеном. Белки и полисахариды из состава дезорганизованных коллагеновых волокон и основного вещества в свою очередь могут вступать в новые ненормальные сочетания. Отложившийся на поверхности волокон фибрин обусловливает их аргирофилию. Такая трактовка фибринойдного изменения соединительной ткани предполагает как необходимую предпосылку его появления предшествующие изменения соединительной ткани и, в частности, ее коллагенового комплекса. Становится также понятным, что интенсивность окраски фибриноида на фибрин при разных заболеваниях может быть различной и даже вообще отсутствовать. Дело в том, что тинкториальные особенности соединительной ткани при фибриноиде будут зависеть, с одной стороны, от характера экссудации — составных частей плазмы, т. е. степени нарушения проницаемости сосудистой стенки, а с другой — от состояния коллагенового комплекса и межуточного основного оклеивающего вещества. Таким образом, фибриноидное изменение соединительной ткани — наиболее яркое проявление коллагеновых болезней — должно рассматриваться как результат возникновения в ней разнообразных продуктов тканевого обмена и составных частей кровяной плазмы в необычных сочетаниях; оно отражает те глубокие обменные нарушения, которые характеризуют каждую из коллагеновых болезней. Мы не можем согласиться с мнением Мовета, который утверждает, что фибриноид во всех случаях представляет собой только результат экссудации фибрина и может рассматриваться как «спрессованный» в ткани фибрин. Монет на основании своих наблюдений считает, что образование фибриноида из фибрина при остром ревматизме, в дне язвы желудка и в ткани плаценты совершенно сходно и тем самым воскрешает старую концепцию о фибриноиде как фибринозном межуточном воспалении, обновленную в последнее время Мейром и поддерживаемую Ббмигом.

Системная склеродермия

admin — Wed, 11 Nov 2009 20:55:49 +0000

Склеродермия — сравнительно редко встречающееся заболевание группы коллагеновых болезней. История изучения системной склеродермии имеет многолетнюю давность, однако поиски в этой области долгое время носили описательно-казуистический характер и были далеки от глубокого научного исследования. Склеродермия считалась сугубо кожным заболеванием и подлежала компетенции только дерматологов. Следует вспомнить, что, несмотря на общепринятое мнение о склеродермии как о заболевании только кожи, еще А. Г. Полотебнов рассматривал склеродермию как болезнь всего организма. Несколько позже, подробно изучив больную склеродермией, установили изменения не только в коже, но и в ногтевых фалангах пальцев рук, в плюсне-фаланговых сочленениях стоп, в стенках крупных магистральных сосудов, особенно шейных, а также нашли эмфизему легких, увеличение печени и селезенки. Эти находки дали врачам право рассматривать склеродермию как системное заболевание соединительной ткани, сопровождающееся ее разрастанием. Как видно ряд отечественных исследователей рассматривал склеродермию не как изолированное заболевание кожи, а как болезнь всего организма, при которой наряду с кожными изменениями наблюдаются также изменения в опорно-двигательном аппарате и во внутренних органах. Несмотря на эти работы и ряд других работ зарубежных врачей, до последних лет склеродермия оставалась болезнью дерматологической клиники, а суставно-висцеральные проявления этого заболевания не были изучены. Благодаря концепции о коллагеновых болезнях Клемперера, Поллака и Бера, узколокалистический подход к этой болезни перестал быть самодовлеющим. Именно с этого периода, с учетом некоторых других клинических исследований склеродермия перешла в категорию внутренних болезней. Этот переход стал переломным этапом в своевременном распознавании висцеральных проявлений склеродермии, «которые по своему значению далеко превосходят кожные изменения».

Очаги дезорганизации

admin — Tue, 10 Nov 2009 14:57:56 +0000

Нахождение очагов дезорганизации соединительной ткани в межприступном периоде говорит о непрерывности течения ревматического процесса в организме больного. Хотя ревматизм обычно проявляется в виде отдельных более или менее ярких вспышек, однако на самом деле заболевание во многих случаях протекает длительно, почти непрерывно, в глубине тканей нашего организма, совершенно незаметно ни для самого больного, ни для наблюдающего его врача, готовое тем не менее в любой момент проявиться подчас очень бурным и тяжелым клиническим симптомом. К особенностям ревматических поражений суставов, определяемым структурой и функцией их соединительной ткани, относится большая, чем в сердце, выраженность экссудативного компонента, который зо время обострения процесса (ревматического полиартрита) может маскировать другие изменения. Следует также отметить допускаемую нами обратимость ревматического процесса в тканях сустава в стадии мукоидного и даже фибриноидного набухания, редкость некротических и ответных гранулематозных изменений, нехарактерность прогрессирующих склеротических процессов и деформаций. Приведенные материалы показывают, что поражение соединительной ткани при ревматизме однородно в различных органах и тканях. Однако степень, распространение, обратимость и исход процесса зависят от характера соединительной ткани, определяемого в свою очередь, многими обменными и механическими факторами. Изучение местных особенностей соединительной ткани является необходимым условием правильного понимания типовых реакций ее при ревматизме и других коллагеновых болезнях. В заключение следует указать, что в настоящее время очень редко встречаются узелковые формы ревматизма. Этот вид поражения около-суставной соединительной ткани почти совершенно не фигурирует в современной клинике ревматизма.