МамамПапам.ру » клапаны

Кардиомиопатии

admin — Wed, 25 Nov 2009 17:43:00 +0000

Подострые или хронические поражения миокарда неясной этиологии. Поражение миокарда при этих заболеваниях обычно значительно и необратимо, что обусловливает выраженную и нередко тяжелую клиническую картину и относительно короткую продолжительность жизни больных. Эти особенности отличают кардиомиопатии от заболеваний, обозначаемых как дистрофии миокарда и функциональные кардиопатии. К. принято разделять следующим образом (последовательно по частоте распространения): застойные, гипертрофические, рестриктивные и облитерирующие. При застойных К. клинически выражена недостаточность сократительной функции сердца (застойная сердечная недостаточность), возникающая на фоне значительной дилатации его полостей и умеренной (по сравнению с дилатацией) гипертрофии миокарда. Это наиболее часто встречающаяся и наиболее прогностически неблагоприятная форма кар-диомиопатий. Застойные кардиомиопатии рассматриваются в настоящее время как собирательное понятие, конечный результат воздействия на миокард различных причин, главными из которых считаются инфекции (особенно вирусные), злоупотребление алкоголем, беременность и роды. Клиническая картина характеризуется быстрым развитием сердечной недостаточности застойного типа, наличием кардиомегалии, нарушений ритма и проводимости, тромбоэмболического синдрома. Течение может быть различным; выделяют неуклонно прогрессирующую, рецидивирующую и относительно стабильную формы заболевания. На вскрытии устанавливают значительную дилатацию полостей желудочков, дряблость мышцы сердца, наличие в ней мелких очагов фиброза. Масса сердца обычно увеличена, однако толщина стенок желудочков изменена незначительно. Клапаны и крупные коронарные сосуды не изменены. В большинстве случаев отмечают очаговые повреждения перикарда и пристеночного эндокарда. Микроскопические изменения неспецифичны и заключаются в сочетании деструктивных, склеротических и воспалительных изменений. Степень выраженности каждого типа изменений варьирует от случая к случаю. Ультраструктурные изменения при застойных кардиомиопатиях также неспецифичны.

Характеристика ревматзма

admin — Tue, 24 Nov 2009 09:16:17 +0000

Исключительное место ревматизма составляют мышцы и фиброзные ткани органов произвольного движения. Другими словами, Г. И. Сокольский совершенно ясно подчеркивает системное поражение соединительной ткани при ревматизме. Далее врач подробно описывает вовлечение в ревматический процесс соединительной ткани оболочек сердца. А. И. Нестеров в весьма убедительной форме раскрывает роль отечественных ученых в становлении правильных представлений о ревматизме как о своеобразном заболевании всего организма с преимущественным поражением сердца и его оболочек. Второй период изучения ревматизма характеризуется тщательным изучением морфологических проявлений заболевания. Брег описал в миокарде клеточные скопления, по его мнению, характерные для ревматизма. В том же году Ромберг у 2 больных ревматизмом нашел значительные инфильтраты у места прикрепления клапанов, а в миокарде — многочисленные мелкие фиброзные участки. Ашоф впервые подчеркнул специфичность, изменений в миокарде при ревматизме, выражающихся в скоплении в околососудистой ткани, а также в адвентиции мелких сосудов клеточных инфильтратов в виде очень мелких, определяемых только при макроскопическом исследовании узелков. Эти узелки состоят из крупных клеток, имеющих базофильную протоплазму и одно, а иногда два ядра. Клетки в виде веера или розетки располагаются вокруг имеющегося в центре узелка участка некроза, который возникает, по мнению Ашофа, вторично. В наружных частях узелка располагается зона лимфоцитов, иногда с примесью лейкоцитов. Специфичность описанных Ашофом узелков в миокарде подтверждена всеми исследователями, занимавшимися этим вопросом. В следующие после работ В. Т. Талалаева и Клинге годы и вплоть до самого последнего времени ревматические узелки продолжают быть предметом многочисленных исследований,, в которых выясняются гистогенез клеток узелка, локализация, гистохимические особенности клеток, отношение к проявлениям заболевания и т. д. Изучение специфических проявлений ревматизма в виде миокарди-альной гранулемы имело очень большое познавательное значение и позволило довольно четко выделить ревматизм среди других так называемых ревматических заболеваний. Однако детальное, даже самое тщательное, изучение ревматических гранулем мало разъясняло сущность тканевых изменений при ревматизме и в медицине появились высказывания о том, что гранулема не определяет всех проявлений заболевания и что хотя ревматическая гранулема должна быть признана образованием, вполне специфическим для ревматизма, тем не менее клинико-анатомическая картина патологического процесса возникает также в результате развития тканевых изменений другого характера, которые должны быть предметом специального тщательного изучения.

Гистологическое исследование клапанов

admin — Sun, 08 Nov 2009 13:30:18 +0000

Гистологическое исследование клапанов обнаруживает, что в склерозированных и особенно обызвествленных клапанах клеточная реакция очень вялая; она становится заметной только к концу недели после операции. Под микроскопом по краю разрыва бывают видны наслоения фибрина, которые медленно подвергаются клеточной организации. С течением времени (3—6 месяцев) фибринозные массы полностью организуются, что может, но сравнительно редко, приводить к рестенозу. Следует отметить, что развитию рестеноза способствует также реактивация ревматического процесса, которая может возникнуть после комиссуротомии. С. А. Гаджиев, подробно разбирая отдаленные результаты (5 лет после операции) митральной комиссуротомии у 128 больных, отмечает, что у 86,7% обследованных оперативное лечение дало положительный эффект, у 13,3% не наблюдалось улучшения или наступило ухудшение. У 7,8% больных наступил рецидив ревматической инфекции, ухудшивший состояние больных. С. А. Гаджиев не указывает, сколько в его наблюдениях было случаев рестеноза, хотя не отрицает этой возможности для группы больных, у которых в отдаленные сроки операция оказалась неэффективной. Другие медицинские данные также говорят о редкости рестеноза. Так, Гловер с сотрудниками на 600 комиссуротомии не наблюдал ни одного рецидива, Сантиотмечает один рецидив из 160 операций, Маринии Мартинелли объясняют редкость рестенозов тем, что створки рубцово изменены, обызвествлены, в связи с чем не проявляют наклонности к процессам организации и репарации. Cреди 100 больных, наблюдавшихся в сроки от 1 года до З /г лет после операции, у 70% отмечалось значительное улучшение, а у остальных — ухудшение, чаще всего возникавшее с обострением ревматического процесса. В связи с такого рода наблюдениями становится важным установление степени активности ревматического процесса к моменту операции.

Признаки активности ревматизма

admin — Wed, 04 Nov 2009 13:11:43 +0000

Изучили морфологические изменения в сердце (миокард, эндокард, клапаны) у взрослых больных (6 мужчин и 8 женщин), умерших от ревмокардита или ревматического порока сердца. Материал брали от трупов не позже 12—24 часов с момента смерти. Исследовались миокард из семи различных мест и клапаны сердца из пяти мест по определенной схеме. Кусочки обрабатывались по принятой на кафедре методике, разработанной для изучения процессов дезорганизации соединительной ткани. На основании клинических данных из историй болезни умерших следует считать, что у всех больных установлен ревматический порок сердца; в анамнезе имелись повторные атаки ревматизма и неоднократная декомпенсация сердечной деятельности. Все больные поступали в клинику с явлениями резко выраженной хронической сердечно-сосудистой недостаточности. К моменту смерти у 5 больных был клинически установлен рецидивирующий ревмокардит. Трое больных умерли после комиссуротомии. На основании клинических данных наблюдения можно было разделить на три группы.

Первая группа (5 наблюдений) — клинически установленный рецидивирующий ревмокардит.

Вторая группа (6 наблюдений) —отсутствие клинических признаков рецидивирующего ревматизма.

Третья группа (3 наблюдения) — смерть после комиссуротомии по поводу митрального стеноза.

При вскрытии клинический диагноз ревматизма подтвердился во всех наблюдениях. В двух наблюдениях из второй группы был обнаружен бородавчатый эндокардит митрального клапана в сочетании с поражениями аортального или трехстворчатого клапанов. По данным микроскопического исследования, гистологические и гистохимические изменения в соединительной ткани сердца в о все х группах соответствовали различным фазам течения ревматического процесса при жизни больных. Во всех случаях были обнаружены старые склеротические изменения с постоянным поражением митрального клапана; менее выражен был склероз в аортальном и трехстворчатом клапанах; в миокарде наблюдались периваскулярный мелкоочаговый склероз и огрубение (межуточной соединительной ткани.

Инфекционная хорея, малая хорея

admin — Wed, 17 Jun 2009 11:47:41 +0000

Малая хорея-инфекционно-токсическое заболевание ревматической природы. Уже Н. Ф. Филатов, основоположник отечественной педиатрии, считал малую хорею ревматическим поражением головного мозга. Существуют различные клинические формы ревматического поражения головного мозга, из которых малая хорея является наиболее частой, особенно у детей 5-15-летнего возраста. Малой хореей несколько чаще болеют девочки, в 15-25-летнем возрасте заболевают почти исключительно женщины. Небольшие «эпидемии» хореи, которые иногда наблюдаются в школах, не являются в действительности эпидемическими вспышками болезни. Они объясняются тем, что больному хореей могут подражать и здоровые дети. Если больного изолировать от подражающих ему товарищей, гиперкинезы у них быстро исчезают. Случаи хореи встречаются преимущественно в холодное и дождливое время года, т. е. в период наибольшего распространения ревматической и гриппозной инфекции. Причиной смерти в большинстве случаев является поражение сердца- эндокардит, недостаточность клапанов, жировое перерождение сердечной мышцы. В подавляющем большинстве случаев в сердечной мышце были обнаружены узелки, характерные для ревматического поражения. Изменения в центральной нервной системе макроскопически мало заметны. Микроскопически можно обнаружить дегенеративно-токсические, реже воспалительные изменения, преимущественно в области верхних мозжечковых ножек и подкорковых узлов. Больше всего страдают мелкие клетки putamen. Небольшие изменения можно обнаружить и в мозговой коре (причем сильнее страдают клетки зернистых слоев), в молекулярном и зернистом слоях мозжечка, в гипоталамических ядрах и других отделах. В области подкорковых узлов отмечается утолщение и гиалиноз сосудистых стенок, иногда капиллярные эмболии, редко эмболии больших сосудов. Развитию малой хореи обычно предшествует общее инфекционное заболевание, в подавляющем большинстве случаев ревматическая инфекция, причем чаще отмечается поражение сердца, ангины, реже-полиартрит. В ряде случаев хорее предшествует грипп и лишь в редких случаях другие инфекции.