МамамПапам.ру » кислоты

Обнаружение хроматина

admin — Wed, 18 Nov 2009 16:05:49 +0000

Хроматин обнаруживается в ядре в виде зерен только около ядерной оболочки. В лимфатических синусах в ряде случаев были обнаружены крупные макрофаги, которые содержали нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки и эритроциты. Такие клетки свидетельствуют о наличии качественно новой макро-фатальной реакции. Если в начальном периоде макрофаги фагоцитируют только ядерные осколки, т. е. продукты дезорганизации соединительной ткани, то в дальнейшем они поглощают и морфологически неизмененные клеточные элементы. Явление эритрофагии впервые было описано И. И. Мечниковым, фагоцитоз лейкоцитов ретикулярными клетками при системной красной волчанке описан Харгревсом с сотрудниками. В доступной медицине мы не обнаружили данных, отмечающих те изменения, которые наблюдались нами при системной красной волчанке в гистологических препаратах лимфатических узлов и селезенки. Таким образом, при системной красной волчанке, кроме описанных общеиммуноморфологических изменений, имеются также своеобразные изменения ядерного хроматина клеток и макрофагов. Изменение ядерного хроматина всех клеток, особенно рыхлой соединительной ткани, нейтрофильных лейкоцитов, поперечнополосатой мускулатуры, печеночных клеток и т. д., наглядно показывает общее нарушение обмена дезоксирибонуклеиновой кислоты у больных системной красной волчанкой. В протоплазме плазматических клеток наряду с накоплением рибо-нуклеопротеидов происходит накопление дезоксирибонуклеиновой кислоты их ядер. Согласно медицинским данным, дезоксирибонуклеиновая кислота играет активную роль в образовании антител. Несомненно, такое активное выхождение этого вещества из ядер в клеточную протоплазму,, где имеется также усиленное накопление рибонуклеиновой кислоты, говорит о выраженной продукции гамма-глобулина, т. е. об усиленном антитело-образовании.

Подагра

admin — Thu, 12 Nov 2009 19:01:00 +0000

Метаболическое заболевание, которое сопровождается значительным повышением количества мочевой кислоты в организме и отложением уратов в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Для болезни характерны почти постоянная гиперурике-мия (концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови, превышающая 0,254—0,325 ммоль/л), медленно прогрессирующее отложение солей мочевой кислоты (уратов) в области суставов с развитием реактивного синовита, частое поражение почек и сосудистой системы. Наряду с П., при которой первично нарушен пуриновый обмен (первичная П.), выделяют и симптоматическую П., возникающую вторично при ряде заболеваний крови, опухолях, заболеваниях почек, азотемии, некоторых интоксикациях, главным образом свинцовой. Частота П. в Европе и США составляет 0,01—0,3 % общей заболеваемости; среди ревматических болезней на ее долю приходится 1,5—5 %. Заболевание обычно начинается в возрасте 35—50 лет. Описывают, однако, П., начинающуюся в молодом и даже детском возрасте. Болеют преимущественно мужчины, составляя 80—98 % всех заболевших. П. у женщин описывают обычно в виде двух клинических вариантов: при первом, классическом, заболевание развивается после наступления менопаузы и протекает относительно легко, при другом же, более редком, болезнь возникает в детородном возрасте, протекает тяжело, поражая, наряду с суставами, почки. П. относится к числу мультифакторных заболеваний и возникновение ее связывают как с генетической обусловленностью, так и с действием алиментарных факторов. Доказано, что в развитии болезни могут играть роль различные генетические дефекты, в частности нарушение функции ферментов, участвующих в метаболизме пуринов. Среди причин, приводящих к накоплению уратов в организме больных, первостепенную роль отводят повышенному биосинтезу мочевой кислоты, ее перепроизводству.

Значение аскорбиновой кислоты в ревматических деорганизациях

admin — Wed, 11 Nov 2009 10:35:28 +0000

Аскорбиновая кислота участвует в восстановительных и окислительных (процессах. Подобно ряду других витаминов, она принимает самое активное участие в ферментативных процессах и, в частности, в обмене нуклеиновых кислот, влияя на обновление клеточных структур. Недостаток аскорбиновой кислоты приводит к нарушению репаративных процессов в организме. Известно также, что у скорбутных животных в грануляционной ткани снижается содержание рибонуклеиновой кислоты, что подтверждается гистохимическим анализом. Аскорбиновая кислота необходима для процессов образования коллагена, а также для сохранения межуточного основного склеивающего вещества. Райнехарт наблюдал у С-авитаминозных животных, зараженных стрептококком, деполимеризацию кислых мукополисахаридов соединительной ткани, так как это наблюдается при ревматизме. Исследования Сцент-Дьёрдьп показали, что аскорбиновая кислота благоприятно влияет на укрепление сосудистой проницаемости. Высказывается предположение о тормозящем действии витамина С на гиалуронидазу. Находили определенную связь между углеводным обменом и аскорбиновой кислотой. Исследованиями М. С. Туркельтауба и Г. А. Левина выяснено значение аскорбиновой кислоты как дезинтоксикатора. Этим врачам удалось снять аскорбиновой кислотой кардиотокеический эффект сыворотки больных ревматизмом. Многие исследователи отметили недостаточность витамина С при ревматизме. В связи с этим Массель с соврачами сообщают о хорошем эффекте введения больших доз аскорбиновой кислоты при лечении ревматизма. Блер, Пигман и Холлей указывают, что имеется тесная связь между секрецией адреналина, наличием аскорбиновой кислоты и болезнями соединительной ткани. Из приведенных кратких медицинских данных видно, что обмен аскорбиновой кислоты в организме человека имеет определенное отношение к жизнедеятельности соединительной ткани, а следовательно, и к проблеме ревматизма. Вот почему на кафедре патологической анатомии I МОЛМИ имени И. М. Сеченова проводились исследования по изучению содержания аскорбиновой кислоты в соединительной ткани и в клетках гранулемы при ревматизме.

Коллагеновые структуры

admin — Sat, 07 Nov 2009 15:27:13 +0000

В коллагеновых структурах эндокарда как в белковом, так и мукополисахаридном составе имеется ряд изменений, обусловливающих дезорганизацию соединительной ткани, как это наблюдается и при других коллагеновых заболеваниях. Ко второй группе специфических изменений относятся наблюдаемые при системной красной волчанке в толще эндокарда своеобразные фокусы дезорганизации соединительной ткани с явлениями резко выраженного фибриноидного изменения соединительной ткани, вплоть до фибриноидного некроза. Эти очаги имеют слоистое строение: внутренний — эозино-фильный, промежуточный—базофильный и наружный—клеточный слои. Промежуточный слой узкой полосой отделяет наружный клеточный слой от внутреннего оксифильного ядра. При гистохимическом исследовании выясняется, что внутреннее эози-нофильное ядро состоит из фибриноидно измененной ткани. Промежуточная зона — это зона накопления фёльгенположительных частиц, т. е. накопления дезоксирибонуклеиновой кислоты. Наружный клеточный слой состоит из вытянутых эпителиоидных клеток и гистиокардиоцитов. Эти клетки расположены по соседству с промежуточной зоной, несколько наружнее имеются также макрофаги, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты. Описанные фокусы могут быть разного размера и различной зрелости. Создается впечатление, что центральное эозинофильное ядро имеет тенденцию увеличиваться в размерах. Увеличение происходит не сразу, с развитием тотального некроза грануляционной ткани, а постепенно: из ядер клеток, которые расположены по соседству с фибриноидно-некротической массой, происходит медленное выхождение дезоксирибонуклеиновой кислоты сначала перинукле-арно, а потом перицеллюлярно, благодаря чему и образуется зона накопления де-полимеризованной дезоксирибонуклеиновой кислоты. Обеднение ядер этой кислотой не сопровождается гибелью клеток— Обнаруживаются хорошо сохранившиеся клетки с четкими контурами пузырьковидных ядер, которые не содержат дезоксирибонуклеиновой кислоты. Выхождение ее происходит по типу клазматоза: на поверхности ядра появляются выпячивания, которые постепенно отшнуровываются от ядра и оказываются в клеточной протоплазме, а потом вне клетки.

Тучные клетки

admin — Wed, 04 Nov 2009 15:27:08 +0000

Зерна тучных клеток окрашены метахроматично, их легко обнаружить в виде свободных метахроматичных зерен в рыхлой соединительной ткани, в которой мегахромазия отсутствует. Потеря способности окрашиваться метахроматически от толуидинового синего говорит об отсутствии в ткани кислых мукополисахаридов или же о расщеплении их на свои составные части, которые не способны давать метахромазию.В тех участках, где клеток мало и легко обнаружить межуточное вещество, коллагеновые волокна отсутствуют или же виднеются набухшие, с нечеткими контурами деформированные их остатки. Эти волокна плохо воспринимают кислый фуксин, а после обработки коллагеназой или не выявляются, или же преступают в виде жёлтых пикринофильных пучков. Таким образом, воспалительно-дистрофические изменения в рыхлой соединительной ткани Еыражены гораздо резче, чем в коже и суставных синовиальных оболочках. Расплавление коллагеновых волокон, исчезновение метахромазии говорят о глубоких биохимических нарушениях не только в межуточном основном веществе и в коллагеновых волокнах, но и в клетках рыхлой соединительной ткани, активно участвующих в их образовании. Очевидно, началом этих изменений является нарушение обмена дезоксирибонуклеиновой кислоты, количество которой в межуточном основном веществе при системной красной волчанке в отличие от остальных видов коллагеновых болезней резко увеличивается. Создаются ДНК-проколлагеновые связи, тем самым проколлаген становится уязвимым для протеолитичееких ферментов, и наступает распад коллагенового комплекса. Несомненно, в дальнейшем в процессы нарушения коллагена включаются и другие механизмы, придающие указанным изменениям характер цепной реакции, но пусковым механизмом начала дезорганизации межуточного основного вещества и коллагена является грубое нарушение обмена дезоксирибонуклеиновой кислоты. При системной красной волчанке дыхательные пути и легочная ткань почти всегда изменяются.

Гиалуронидазы

admin — Mon, 02 Nov 2009 15:27:26 +0000

При внедрении в организм микробов, продуцирующих гиалуронидазу, например бета-гемолитического стрептококка группы А, под влиянием последней происходит деполимеризация межуточного основного склеивающего вещества, вязкость его уменьшается, увеличивается сосудисто-тканевая проницаемость, ослабляется барьерная функция соединительной ткани и нарушается цементирующая роль этого вещества. Такую же роль играет и тканевая (тестикулярная) гиалуронидаза, которая находится в организме большей частью в неактивном состоянии. Кроме того, в крови и других средах организма содержатся вещества, тормозящие действие гиалуронидазы, причем активность этих ингибиторов, и прежде всего гепарина, может колебаться в зависимости от состояния организма и его регулирующих систем, в частности нервной системы. Гепарин рассматривается как очень важный составной элемент соединительной ткани, выполняющий ингибиторную роль в системе гиалуронидаза— гиалуроновая кислота, действие которого определяется нейро-гуморальными механизмами. Гепарин представляет собой кислый сульфатироваяный мукополисахарид, в состав которого зходит глюкозамин, глюкуроновая кислота и эфирноевязанная серная кислота. Гепарин является естественным антикоагулянтом. Хондроитин серная кислота содержится в большом количестве в межуточном основном склеивающем веществе соединительной ткани, особенно много ее в хрящах. Соединяясь с белками, хондроитин-серная кислота образует хондромукоиды. Хондроитинсерная кислота — высокополимерное соединение, состоящее из ацетилхондрозамияа, глюкуроновой и серной кислот. В зависимости от некоторых биофизических свойств различают несколько типов хондроитинсульфатов — А, В и С. Тип А получен из хряща, тип В — из кожи, сухожилий, клапанов сердца, сосудов, тип С — из пупочного канатика. Мейер упоминает еще о кератосульфате, выделенном из бычьей роговицы. Этот мукополисахарид не содержит уроновых кислот и состоит из глюкозамина, N-ацетилглюкозамина, галактозы и сульфата. Кроме того, в бычьей роговице встречается хондроитин, который является как бы предшественником хондроитинсерной кислоты. Все кислые мукополисахариды являются постоянной составной частью соединительной ткани и во многом обусловливают морфологические свойства и функциональные особенности межуточного основного склеивающего вещества.

Предварительное лечение аритмии

admin — Mon, 26 Oct 2009 07:02:39 +0000

Этот этап лечения начинался после первичного направления больного на консультацию в клинику. Главной целью его было повышение эффективности ЭДС и длительного удержания ритма после его восстановления, для чего уточнялась причина аритмии. Отсюда следовали различные варианты лечения. На консультативном приеме проводился в первую очередь отбор больных, согласно вышеперечисленным задачам. Естественно, осуществляя эти задачи, считаем нецелесообразным восстановление ритма лицам старше 60 лет, ибо в этом случае отпадает вероятность функциональной реабилитации больного. После уточнения причины аритмии больному назначалось лечение в течение месяца в условиях поликлиники или стационара пс месту жительства, в зависимости от состояния больного. Для больных с ревматическими пороками сердца лечебные мероприятия включали назначение антиревматических средств. Предпочтение при этом отдавалось производным хлорхинолина (делагпл, плаквенил, резохин, хлорохин), так как наряду с противовоспалительным действием они обладают и антиаритмическим эффектом. При ишемической болезни сердца назначались коронаролитические средства. Предпочитались нитраты, изоптин (уменьшение пред- и посленагрузки), интенсаин (интенкор-дин). Последний улучшает коллатеральное кровообращение. Изоптин, помимо коронаролитического эффекта, уменьшения посленагрузки, препятствует выходу калия из клетки, уменьшает тахисистолию Препараты из группы карбохромена назначались длительно, т. е. в период и после восстановления ритма. Кроме коронарорасширяющих средств, назначались противосклеротические препараты (препараты никотиновой кислоты, липоевая кислота).

Ненасыщенные жирные кислоты

admin — Sun, 26 Jul 2009 06:43:04 +0000

Ненасыщенные жирные кислоты связаны в обмене веществ с жирорастворимыми и некоторыми водорастворимыми витаминами. При детальном изучении роли алиментарных ПНЖК в обменных процессах организма было выяснено, что собственно незаменимой является лино-левая кислота, которая в присутствии тиамина и пиридоксина легко превращается в арахидоновую кислоту.Арахидоновой кислоте принадлежит ведущая роль в образовании структурных липидов, она является основным предшественником многих метаболитов, обладающих исключительно высокой биологической активностью. Особого внимания заслуживает тесная связь в обменных процессах организма ПНЖК и токоферолов (витамина Е). Выполняя функцию антиоксиданта, токоферолы участвуют в реакциях торможения процессов перекисного окисления циркулирующих и структурных липидов, главным образом эссенциальных, предотвращая этим избыточное накопление радикалов липоперекисей в клеточных мембранах.
При оценке сбалансированности рационов питания важно учитывать не только общее содержание жира и ПНЖК, но и величину коэффициента отношения ПНЖК к токоферолу. Избыток ПНЖК в рационе способствует увеличению потребности в витамине. В грудном молоке указанный коэффициент равен 0,63, в связи с чем целесообразно этот показатель считать оптимальным для грудных детей.
В грудном молоке жир представлен насыщенными и ненасыщенными жирными кислотами в соотношении 1,07 : 1 и резорбция его более высокая, чем при искусственном вскармливании коровьим молоком, в котором преобладают насыщенные жирные кислоты с ненасыщенными в соотношении 1,9 : 1.
Таблица 2. Состав жирных кислот жира грудного и коровьего молока (В. И. Зубкова, 1971).

Мышечная ткань

admin — Tue, 07 Jul 2009 13:23:55 +0000

В мышечной ткани при физиологических условиях (при работе) создается преходящая кислая реакция за счет накопления молочной кислоты, образующейся при расщеплении углеводов. Вследствие задержки подлежащих выведению из организма продуктов обмена реакция в отдельных участках может изменяться и становиться из слабо щелочной слабокислой. Такое состояние называют ацидозом (от латинского acidum – кислота). Следует отметить, что изменение реакции относится преимущественно к тканям (тканевой ацидоз), в крови же реакция почти не изменяется. В крови имеются особые вещества, называемые буферами; они нейтрализуют избыток кислот и способствуют сохранению в определенных пределах обычной реакции крови. Во время беременности накопление в тканях организма продуктов неполного расщепления белков, жиров и углеводов, задержка углекислоты ведут к образованию тканевого ацидоза, а это влечет задержку воды тканями. Если расщепление указанных веществ в организме доходит до конца, если в организме задерживается очень мало промежуточных продуктов обмена, если, наконец, способность организма к нейтрализации, образующихся кислых продуктов достаточно высока, то будет слабо выраженный, не угрожающий ни матери, ни плоду ацидоз, как это и бывает при нормально протекающей беременности. Если же при беременности способность к нейтрализации промежуточных продуктов обмена понижена или истощена, то накопление лих продуктов возрастаем и приводит к заметному нарушению кислотно-щелочного равновесия в сторону повышения кислотности, т. е. к выраженному тканевому ацидозу. При этом в подобных случаях отмечаются значительные отеки, нарушение нормального кровообращения, повышенное артериальное давление, а в моче определяется значительное количество белка, одновременно может обнаружиться ряд токсических проявлений. Одной из причин, способствующих развитию ацидоза в организме беременной, является неполное сгорание жиров.

Витамины и добавки

admin — Sat, 13 Jun 2009 11:04:41 +0000

Хотя я часто советую людям есть лососину или сардины, обычно я не рекомендую использовать рыбий жир в виде капсул, поскольку неочевидно, что, добавляя его к рациону, вы получите тот же эффект, что и от употребления в пищу рыбы. К тому же эти добавки могут быть загрязнены теми же веществами, которые делают многие сорта рыбы небезопасными для регулярного питания. Тем, кто не хочет есть лососину или сардины, я обычно советую использовать в качестве пищевой добавки не рыбий жир, а льняное семя, льняное или конопляное масло. Поскольку рыбий жир влияет на свертываемость крови, от него следует полностью отказаться, если вы принимаете лекарства-антикоагулянты. Масло энотеры, масло черной смородины и масло бурачника – натуральные источники другой необычной жирной кислоты, которая называется ГЛК (гамма-линоленовая кислота). Очень редко встречающаяся в рационе, ГЛК является действенным противовоспалительным средством, не имеющим каких бы то ни было побочных действий, характерных для противовоспалительных препаратов. Она также способствует здоровому росту кожи, волос и ногтей. Я часто назначаю ее при кожных болезнях (в том числе при ломкости волос и ногтей), артрите, аутоиммунных заболеваниях и предменструальном синдроме. Не ожидайте быстрых результатов: чтобы перемены стали заметны, нужно принимать ГЛК не меньше шести-восьми недель. Эти три препарата отличаются содержанием ГЛК и стоимостью. В качестве самой дешевой разновидности я обычно рекомендую черносмородиновое масло по 500 мг дважды в день. Гомеопатические средства – это безвредные растворы минералов, растительных экстрактов и других природных веществ, приготовленные по рецептам гомеопатической медицины (объяснение этой системы лечения содержится в книге «Здоровье и исцеление», главы 1-3). Считается, что эти средства стимулируют реакции исцеления, воздействуя на энергетическое поле организма.