МамамПапам.ру » кетоновые тела

Малые дозы инсулина

admin — Thu, 26 Nov 2009 14:34:26 +0000

При отсутствии кетоновых тел и ацетона в моче у больных, которые еще не получали лечение инсулином, введение его следует начинать с малых доз. Это связано с различной индивидуальной чувствительностью к инсулину. Препарат начинают вводить из расчета от 1 ЕД инсулина на 1 кг массы в сутки, в зависимости от уровня исходной гипергликемии и глюкозурии. Однако при высокой гипергликемин п глюкозурии первоначальная доза инсулина может быть повышена. Особая осторожность необходима при назначении инсулина детям в возрасте первых трех лет жизни и главным образом до года, отсутствия у них субъективной оценки ранних (иммтомов гипогликемических состояний. Начальная доза инсулина у таких детей при отсутствии кетоза м- должна превышать 1 ЕД на 1 кг массы в сутки. Начиная лечение суспензией инсулин-протамина (или другим пролонгированным инсулином), в первые сутки применения препарата 2 или 3 раза в период интенсивного действия инсулина Следует проверить мочу на сахар, а если возможно, определить и уровень гликемии. При наличии более 111 ммоль/л (2%) сахара в моче и более 13,9 ммоль/л (250 мг/100 мл) в крови рекомендуется внести простой инсулин 2—6 ЕД.
Назначение пролонгированного инсулина в последующие дни производится под контролем уровня сахара натощак и в течение дня и глюкозурии за предыдущие сутки. Необходимо постепенно ежедневно повышать дозу на 2—4 ЕД в зависимости от возраста и уровня глюкозурии и гипергликемии до устранения глюкозурии во всех порциях мочи. Если глюкозурия устранена, в этот день добавляется небольшое количество хлеба в зависимости от возраста и массы тела ребенка, примерно 10—30 г. На другой день доза пролонгированного инсулина понижается на 4 ЕД, если суточная доза была 20 ЕД или меньше. При более высоких дозах инсулина она может быть понижена даже на 6 ЕД с отменой дополнительной порции хлеба, назначенной в предыдущий день.

Полиурия

admin — Mon, 23 Nov 2009 12:12:53 +0000

Полиурия является следствием гипергликемии и ее следует рассматривать тоже как компенсаторный процесс, уменьшающий развитие очень высокой гипергликемии и гиперосмолярности в организме. Избыток сахара выводится с мочой. С мочой же частично выводятся из организма кетоновые тела и соли. Моча обычно светлая или бесцветная, с высокой относительной плотностью за счет выделяющегося сахара; количество ее за сутки достигает 2—6 л и более.
Как правило, родители раньше замечают ночную полиурию. У ряда больных как следствие полиурии появляется ночное, а иногда и дневное недержание мочи. При этих явлениях необходимо наряду с другими обследованиями ребенка проделать анализы разовой порции мочи и суточного ее количества на содержание сахара и кетоновых тел.
Потеря массы тела у детей наблюдается в стадии явного сахарного диабета с выраженной глюкозурией и объясняется дегидратацией, а также усилением процессов катаболизма. Нарушение использования клетками глюкозы в результате сложных нейрогормональных механизмов приводит к усилению липолиза. Усиление липолиза, в свою очередь, приводит к уменьшению содержания в жировой ткани триглицеридов, т. е. нейтрального жира, и истончению подкожного жирового слоя. Усиленный катаболизм белков в условиях инсулинной недостаточности имеет биологически важное значение для организма, так как при этом происходит освобождение аминокислот. Алании и глутамин поступают в кровеносное русло, захватываются клетками печени и являются исходными продуктами для процесса неогликогенеза.
Усиление процессов катаболизма и уменьшение массы тела у ряда больных сопровождаются усилением аппетита, однако при тяжелом течении диабета, даже без явлений кетоза, может наблюдаться анорексия. Полифагия часто воспринимается родителями как положительный момент и потому не фиксируется в числе жалоб.

Уровень кетоновых тел в крови

admin — Wed, 28 Oct 2009 05:19:43 +0000

Уровень кетоновых тел в крови повышен до 0,5— 2,0 г/л, при норме 0,04—0,1 г/л крови. Следует отметить, что между степенью повышения кетоновых тел и тяжестью состояния больных при диабетической коме имеется определенная зависимость. Поскольку снабжение глюкозой клеток центральной нервной системы при диабетической коме обеспечивается повышенными катаболизмом белков и неоглюкогенезом, нарушение функции ее связано не столько с недостаточным обеспечением глюкозой, сколько с интоксикацией. Тяжесть состояния при диабетической коме кроме токсического действия кетонемии обусловливается также дегидратацией и потерей клетками калия (гипокалиемией). Вследствие повышенного катаболизма белков увеличивается азот мочевины крови и остаточный азот.
Если остаточный азот превышает 22 ммоль/л (60 мг/100 мл), по мнению ряда авторов, прогноз ухудшается, а увеличение остаточного азота более 36 ммоль/л (100 мг/мл) еще более утяжеляет прогноз. В крови резко повышено содержание свободных жирных кислот и триглицеридов.
В результате выделения калия из клеток во внеклеточное пространство у больных диабетической комой может отмечаться период повышенного содержания калия в крови с последующим выделением калия с мочой и развитием гипокалиемии. В условиях резкого обезвоживания, из-за сгущения крови гипокалиемия может не выявляться, но как только начинается регидратация, уровень калия обычно резко понижается вплоть до 1,4,.ммоль/л (норма 3,6— 5,4 ммоль/л). Следует отметить, что в то время когда в крови гипокалиемия еще не определяется, содержание внутриклеточного калия резко понижено, что можно обнаружить при Помощи специального исследования, а также изменениями на ЭКГ. (снижение вольтажа зубцов Р и 7, понижение линии 5 — Г, удлинение отрезка QT, появление зубца U).
Развивается гипонатриемия, доходящая до 120 ммоль/л (при норме 144—145 ммоль/л).

Кетоновые тела

admin — Fri, 03 Jul 2009 11:33:36 +0000

Кетоновые тела определяют при помощи пробы с нигропруссидом натрия (проба Ланге). К 5 мл мочи прибавляют около 1 мл раствора нитропруссида натрия, взбалтывают, наслаивают около 2 мл аммиака. В присутствии ацетоуксусной кислоты и ацетона в месте соприкосновения жидкостей образуется фиолетовое кольцо. Если ацетоуксусной кислоты жало, кольцо появляется не сразу. При стоянии кольцо постепенно исчезает. Так как раствор нитропруссида натрия нестоек, то, особенно « тех лабораториях, где реакция на ацетоновые тела производится редко, удобно заготовить смесь из одной части (по весу) порошкообразного нитропруссида натрия и 1О0 частей сернокислого аммония (растирают в ступке до получения однородной смеси). Эта смесь неограниченно стойка. К. б мл мочи прибавляют около 1 г этой смеси. Как наличие, так и степень ацидотических сдвигов у больного диабетом лучше всего отражается величиной резервной щелочности. Нужно учитывать, что столь характерное для диабетической комы куссмаулево дыхание в крайних степенях коматозного состояния в финальном периоде нередко исчезает, сменяясь чейнстоксовым или поверхностным и частым дыханием. Запах ацетона у некоторых больных может быть слабым. Случается, что другие запахи выдыхаемого воздуха (запах некоторых отравляющих веществ, мочи, запах принимают за залах ацетона (запах ацетона больше всего напоминает запах плодов). Здесь же отметим, что хотя для: диабетической комы характерна нормальная или субнормальная температура, последняя может быть иногда повышенной. Это бывает, если диабетическая кома осложнена ил и вызвана каким нибудь лихорадочным заболеванием. Диагностические затруднения могут возникнуть, если диабетическая кома проявляется преимущественно не достаточностью периферического кровообращения, коллапсом, при отсутствии больших расстройств дыхания и при незначительной ацетонурии. Изменения в моче в виде альбуминурии, гематурии и цилиндрурии заставляют подчас проводить дифференциальный диагноз с уремической комой. Высокий удельный вес мочи, наличие, кроме указанных изменений в моче, также гликозурии и ацетонурии, гипергликемия, большое дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, мягкий пульс, общая гипотония и гипотония глазных яблок, отсутствие сухожильных и периостальных рефлексов .дают возможность поставить диагноз диабетической комы.