МамамПапам.ру » капилляры

Нестероидный противовоспалительные препараты

admin — Wed, 09 Dec 2009 17:43:00 +0000

Антивоспалительные лекарственные препараты, не обладающие гормональной активностью кортикостероидов. С клинической точки зрения им свойствен ряд общих черт: 1. Неспецифичность противовоспалительного действия, т. е. тормозящее влияние на любой воспалительный процесс независимо от его этиологических и нозологических особенностей. 2. Сочетание противовоспалительных, болеутоляющих и жаропонижающих свойств. 3. Относительно хорошая переносимость, что связано, по-видимому, с быстрым выведением из организма. 4. Тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов. 5. Связывание с альбумином сыворотки, причем между различными препаратами существует конкуренция за пункты связывания. Это обстоятельство имеет существенное значение, поскольку несвязанные лекарства быстро выводятся из организма и тем самым не оказывают должного действия. Группа Н. п. п. включает салицилаты , пиразолоновые препараты , производные ряда органических кислот: индолуксусной (индометацин, сулиндак), фенилуксусной, пропионовой (бруфе н, напроксен), антраниловой (мефенаминовая кислота, понстан, опирин) и многие другие, рассматриваемые в соответствующих разделах справочника. Обращает внимание совершенно различная химическая структура всех указанных средств, дающая основание полагать, что их одинаковый конечный (противовоспалительный) эффект опосредуется влиянием на различные патогенетические звенья воспаления. По современным представлениям, существует ряд узловых систем, воздействие на которые способно приводить к торможению воспаления. В соответствии с этим выделяется несколько наиболее важных механизмов антивоспалительного действия, которые признаются общими для разных групп препаратов: Уменьшение проницаемости капилляров, наиболее отчетливо ограничивающее экссудативные проявления воспалительного процесса. Стабилизация лизосомных мембран, препятствующая выходу в клетку и за ее пределы лизосомных гидролаз, способных оказывать (в достаточных концентрациях) повреждающее воздействие на любые тканевые компоненты. Торможение выработки макроэргических соединений (прежде всего АТФ) в процессах окислительного и гликолитического фосфори-лирования.

Микроскопическое исследование

admin — Sat, 05 Dec 2009 15:32:34 +0000

Синовиальная оболочка пястнофалангового сочленения указательного пальца справа без ворсинчатых образований, с фиброзными тяжами по поверхности. Синовиальных клеток на свободной поверхности почти не встречается. Как во внутреннем клеточном слое, так и в наружном волокнистом очаги мукоидного и фибриноидного набухания. Вокруг очагов фибриноидного набухания клеточный вал, состоящий из плазматических клеток, гистиоцитов и единичных нейтрофильных лейкоцитов. Такие клетки обнаруживаются и по ходу сосудов, где наблюдается выраженная пролиферация эндотелия. Внутренний клеточный слой с разросшимися ворсинчатыми образованиями. В толще ворсинок очаговые лимфоцитарные скопления. Синовиальные клетки местами хорошо сохранены, местами, образуя сплошной клеточной слой, окутывают ворсинки. Свободные от ворсинок участки с несколькими рядами синовиальных клеток. Гомогенизация наружного волокнистого слоя. Стенка сосудов склерозирована. В гиалинизированной соединительной ткани наружного волокнистого слоя очаги мукоидного и фибриноидного набухания. Периваскулярно встречаются гистиоцитарные и плазмоклеточные инфильтраты. На свободной поверхности синовиальной оболочки и между ворсинками фибринозные наложения. Коллагеновые пучки при импрегнации местами чернеют, при окраске на фибрин окрашиваются положительно, пикрофуксином окрашиваются неравномерно: наряду с пурпурно-красными участками обнаруживаются и желтые поля. При предварительной инкубации срезов коллагеназой фуксинофилия коллагена теряется. Отмечается выраженная пролиферация эндотелия капилляров. Между пролиферирующими эндотелпальными клетками встречаются плазматические клетки, а в плоскостных пленчатых препаратах синовиальной оболочки — большие поля фибриноидного некроза.

Исследования гипертонии

admin — Sun, 29 Nov 2009 14:15:01 +0000

Результаты исследований приводят к заключению, что при гипертонии, развивающейся в системе сосудов малого круга на почве митрального стеноза, возникают прежде всего изменения в мелких ветвях легочной артерии. Они выражаются гистологически гипертрофией циркулярного мышечного и эластического слоев и могут быть обозначены как миоэлаетоз, позднее переходящий в миоэластофиброз. В связи с тем что эта (перестройка стенок мелких артерий не сопровождается полнокровием в капиллярах межальвеолярных перегородок, можно думать о неврогенно-спазматическом механизме появления сосудистых изменений. Видимо, спазм и перестройка мелких артерий и артериол являются обратимым процессом и могут рассматриваться как своеобразный компенсаторно-приспособительный процесс, который возникает в системе мелких артерий и артериол легкого и предупреждает развитие застоя в капиллярах, обеспечивая тем самым в условиях компенсации нормальный газообмен. Изучение легких по данным биопсии позволило установить, что в ранних фазах митрального стеноза отмечается гипертрофия гладкой мускулатуры респираторных бронхиол, усиливающаяся по мере нарастания полнокровия легких. Н. П. Волгарева детально изучила состояние легочных сосудов разного калибра при митральном стенозе на секционном материале, когда причиной смерти больных была декомпенсация. Во всех случаях врач обнаруживал в срезах легкого большое количество сосудов артериолярного типа и мелких артерий с явлениями миоэластоза и миоэластофиброза. Однако в этих наблюдениях отмечалось значительное переполнение кровью альвеолярных капилляров, что свидетельствовало уже о необратимых структурных нарушениях в системе второго (легочного) барьера. Старые представления о том, что при митральном стенозе с самого начала возникают застойные явления, должны быть пересмотрены.

Особенности фибробластов

admin — Wed, 11 Nov 2009 08:42:51 +0000

Морфологические особенности фибробластов связаны с функциональным состоянием организма. В цитоплазме фибробластов описываются мета-хроматические и базофильные гранулы, аскорбиновая кислота, фермент фосфатаза. В. Г. Елисеев считает фйбробласты клетками, с деятельностью которых связаны образование полисахаридов, межклеточного вещества, волокнистых структур и биосинтез белка. Фйбробласты размножаются амитотичеоким путем и созревают в фиброциты — зрелую клетку соединительной ткани. Другой важной клеточной формой соединительной ткани являются макрофаги, которые могут быть оседлыми и свободными. В. Г. Елисеев справедливо объединяет в группе макрофагов клетки, получившие в медицине различные названия— гистиоциты, адвентициальные клетки, клазматоциты и т. д.

Все макрофаги обладают важной особенностью накапливать в своей цитоплазме коллоидальные краски. Оседлые макрофаги — клетки округлой или слегка вытянутой формы, имеющие очерченные границы, с одним ядром неправильной формы, закрашивающимся довольно интенсивно, отличающимся от ядер фибробластов. В цитоплазме оседлых макрофагов встречаются мелкие зерна и вакуоли (это так называемый сегрегационный аппарат), что указывает на обменные процессы, совершающиеся в клетке. Свободные макрофаги имеют более изменчивую форму, что связано с особенностями их функции. В. Г. Елисеев указывает разнообразные источники происхождения макрофагов, в связи с чем говорит о макрофагах гематогенного и гистиогенного происхождения. Допускается возможность превращения макрофагов в фйбробласты. Размножаются макрофаги амитотическим путем. Макрофагаль-ные реакции в организме при различных патологических процессах имеют очень широкое распространение и отражают в известной мере защитные функции организма. Большое значение в физиологии и патологии соединительной ткани принадлежит тучным клетка м, или гепариноцитам. Эти клетки очень распространены в тканях организма, форма их разнообразна; располагаются они нередко в самой тесной связи с мелкими сосудами и капиллярами.

Функции тучных клеток

admin — Mon, 09 Nov 2009 10:35:22 +0000

В каком бы состоянии ни были тучные клетки, т. е. независимо от степени их гранулирования или дегранулирования, иногда даже при очень значительном рассеивании гранул тучных клеток в тканях, заметного повышения метахромазии в межуточном основном веществе мы отметить не могли. Наоборот, при резкой степени тканевой метахромазии, например в участках мукоидного набухания, тучных клеток, как правило, было очень мало. Функции тучных клеток более сложные, чем только участие в образовании межуточного вещества. Рудзит рассматривает тучные клетки соединительной ткани в качестве посредника, регулирующего межуточный обмен с помощью имеющихся в нем биохимически активных веществ. Действительно количество тучных клеток изменяется при различных физиологических состояниях организма. Если же принять зо внимание, что гранулы тучных клеток содержат, помимо гепарина, гистамин, серотонин, липиды, рибонуклеиновую кислоту, кислую и щелочную фосфатазу, пероксидазу, цитохромоксидазу и липазу, то становится очевидным, что, видимо, функции тучных клеток очень многообразны и еще полностью не изучены. К тому же и функцию главной составной части тучной клетки — гепарина—едва ли можно свести только к антикоагулянтным свойствам. Наибольшая активность гепарина проявляется в ингибиции протеолитических и муколитических ферментов крови и тканей. По мнению В. П. Казначеева, основное физиологическое значение гепарина наряду с другими факторами состоит в его регулирующем влиянии на общий уровень обменных процессов в капиллярно-соединительнотканных пространствах, на характер их проницаемости и коллоидное состояние межуточного основного вещества соединительной ткани. В частности, в медицине весьма положительно решается вопрос о тормозящем действии гепарина на ферментативную активность гиалуронидазы.

Уменьшение МО сердца

admin — Mon, 09 Nov 2009 05:12:04 +0000

Каким образом в условиях гипокинетической циркуляции обеспечивается такой уровень снабжения тканей кислородом, который позволяет больным находиться в состоянии относительного клинического благополучия, без проявлений левожелудочковой недостаточности. Наши исследования показали, что у этих больных уменьшение МО сердца компенсируется на периферии рядом механизмов, контролирующих уровень кислородного снабжения тканей, в частности: повышением утилизации кислорода, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличением числа открытых, функционирующих капилляров, что приводит к уменьшению диаметра тканевого цилиндра, питаемого каждым капилляром. Такое сочетание обеспечивает не только количественную сторону тканевого дыхания, но и его качественный уровень, т. е. относительно высокое диффузионное давление кислорода в артериальном отрезке капилляра. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо у больных не всегда может быть объяснено наличием ацидотического сдвига среды, поскольку у некоторых из них кривая связывания углекислоты располагается нормально и напряжение углекислоты в периферической венозной крови близко к норме. Мы допускаем, что в этих случаях на сродство гемоглобина к кислороду могут оказывать влияние такие факторы, как глютатион крови, уровень в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата и состояние сульфгидрильных групп глобина. Среди механизмов компенсации важное значение, по-видимому, имеет и перераспределение кровоснабжения между органами в зависимости от степени их устойчивости к недостатку кислорода, например относительная централизация кровообращения. Исследование этой группы больных в III стадии ГБ показывает, что компенсация кровообращения в особых условиях может обеспечиваться не только путем его интенсификации, но и за счет противоположной реакции — гипокинетической циркуляции.

Поражения суставов

admin — Mon, 02 Nov 2009 14:44:59 +0000

Клинически выраженным поражениям суставов соответствуют, вероятно, острые неопецифичеекие экссудативяые процессы, тогда как дистрофические, описанные выше, могут не давать клинических проявлений или ограничиваться неопределенными болями в суставах. Трудно высказаться определенно относительно связи между острыми, так называемыми неспецифическими экссудативными явлениями при ревматическом артрите и стадиями ревматического процесса, начинающегося с мукоидного набухания, в основе которого также лежит повышение проницаемости капилляров и экссудация. Возможно, что последние изменения, которые также не строго специфичны для ревматизма, являются волнообразным процессом во всей соединительной ткани, причем обострения в суставах связаны с общей активизацией ревматизма. Острые же экссудативяые изменения (артрит) соответствуют крайним проявлениям этого процесса при резком нарушении проницаемости сосудов и представляют собой как бы вершину аллергической волны.Поэтому, хотя воспалительный компонент имеет высокий удельный вес при ревматическом артрите, последний значительно отличается от банальных воспалений, что сохраняет значение и для ревматических серозитов. Из других, так называемых неспецифических реакций очень характерно для ревматизма суставов поражение мелких сосудов и капилляров в виде множественных васкулитов и капилляритов. Изменения заключаются в набухании интимы, фибриноиднам набухании и даже некрозе, сосудистой стенки, пролиферации эндотелиальных и адвентициальных клеток, лимфоидно-гистиоцитарных инфильтратах в стенках сосудов и иериваскулярных пространствах. Часто в инфильтрате видны значительные примеси плазматических клеток, дающих резкую пиронинофильную реакцию при окраске по Браше, снимаемую рибонук-леазой. В редких случаях в периваекулярных инфильтратах встречаются значительные примеси нейтрофильных лейкоцитов, чаще в синовиальных оболочках. В тотальных плоскостных препаратах хорошо видна извилистость капилляров с пролиферацией эндотелия.

Изменения рыхлой соединительной ткани

admin — Sun, 01 Nov 2009 20:26:17 +0000

При системной красной волчанке (16 наблюдений) обнаруживаются значительные изменения в рыхлой соединительной ткани. Будучи сложно построенной, эта ткань отличается в то же время лабильностью обмена и активно участвует во всех обменных процессах. Изучение рыхлой соединительной ткани в связи с гистоцитохимическими и иммунологическими особенностями этого заболевания весьма важно в раскрытии некоторых механизмов изменений межуточного основного вещества и коллагеновых волокон, имеющих решающее значение в патогенезе системной красной волчанки. С помощью пленчатого метода приготовления препаратов по Г. В. Ясвоину и применением ряда гистологических, гистохимических и гистоэнзи-матических методов исследования были обнаружены при системной красной волчанке весьма интересные изменения в подкожной, параартикулярной и межмышечной рыхлой соединительной ткани. Необходимо отметить, что и здесь изменения развиваются в кровеносных сосудах, капиллярах, в межуточном основном веществе и коллагеновых волокнах, однако, кроме них, обнаруживается своеобразное, не укладывающееся в рамки известных нам общепатологических процессов, изменение ядер почти всех встречающихся здесь клеток. Пленчатые препараты дают плоскостное представление о расположении клеток и волокнистых структур. Легко проследить сосуды и капилляры на всем их протяжении. При изучении этих препаратов оказывается, что сосудистые изменения носят здесь гнездный характер: один и тот же сосуд в одном участке сохранен хорошо, а несколько дальше обнаруживается картина панваскулита и капиллярита; при этом изменены капилляры, берущие свое начало от пораженного отдела. Интересно заметить, что воспалительная реакция сосудов в разных участках также различна: местами она носит преимущественно экссудативный характер с участием нейтрофильных лейкоцитов, местами — исключительно пролиферативный с участием эндотелиальных и адвентициальных клеток. Клетки воспалительного инфильтрата проникают в перикапиллярную и пери-васкулярную ткань, распространяются в глубь ткани и выявляются между коллагеновыми волокнами и в межуточном основном веществе.

Признаки заболевания лимфатических узлов

admin — Thu, 23 Jul 2009 10:06:46 +0000

К признакам метастатического поражения лимфатических узлов следует относить слияние их в конгломераты. В случаях тотального замещения узла опухолью контрастное вещество в него не поступает, поэтому о состоянии такого узла приходится судить только по ряду «косвенных» симптомов. Одним из них является более выраженная контрастность тех элементов лимфатической системы, которые располагаются ниже пораженного отдела. Это объясняется затруднением эвакуации лимфы и скоплением большого количества контрастного вещества в сосудах и узлах ниже места препятствия. Присутствие одиночного метастаза, полностью заместившего нормальную ткань узла, можно заподозрить по обрыву цепи связанных между собой сосудов и «выпадению» из нее узлов в той зоне, где они в норме постоянно определяется. В случаях замещения метастазами группы узлов на их месте удается видеть только бесформенные контрастные gятна. При этом выраженные изменения выявляются в медиальном и ретрокруальном лимфатических пучках. По ходу их образуются боковые колбовидные выпячивания. Порозность стенок сосудов повышается, отмечается диффузное выхождение контрастных веществ в окружающие мягкие ткани. Последние обусловливают появление экстравазатов и задержку контрастного вещества в сосудах на длительный срок, исчисляемый месяцами. В решении вопроса о наличии опухолевой инфильтрации по ходу широкой маточной связки определенное диагностическое значение следует придавать рентгенологическому изображению капиллярной лимфатической сети в тканях параметрия. Обычно такая сеть определяется медиальнее цепи подвздошных узлов ближе к центральным отделам таза. Косвенным признаком метастатического поражения отдаленных лимфатических узлов при раке шейки матки может быть изменение формы и диаметра грудного протока. Тень его наслаивается на тень позвонков от Li-Т12 до Ti-С7. В брюшной полости грудной проток занимает срединное положение, а в области Т5 – отклоняется влево. На уровне С7 он образует дугу, обращенную выпуклостьюкверху, и круто направляется влево. В месте своего впадения в угол между v. jugularis и v. subclavia он прерывается лимфатическими узлами яремной цепи. Узлы, пораженные метастазами, сдавливают проток, что обусловливает выраженный лимфостаз и длительную задержку контрастного вещества в его просвете.

Заболевания симпатической системы

admin — Wed, 01 Jul 2009 11:19:04 +0000

Симпатическая система иннервирует все органы и ткани и вовлекается в патологические процессы, развивающиеся в любых органах. Поэтому симптомы нарушения функций симпатической системы сопутствуют различным заболеваниям. Ввиду того что симпатическая система иннервирует гладкую мускулатуру, при поражении ее функций обнаруживаются прежде всего нарушения вазомоторные, пиломоторные и полостных органов. Нарушается секреторная деятельность, особенно потоотделение. В составе симпатических путей проходят волокна как висцеральной, так и сосудистой чувствительности. Поэтому при поражениях определенных частей симпатической системы возникают своеобразные симпатические боли (симпаталгии) то характера сосудистых, то суставных, то поверхностных жгучих болей. К функциям симпатической системы относится регулирование гидрофильное тканей; при нарушении этой функции гидрофильность может изменяться в ту или другую сторону. Таким образом, локальное поражение симпатической системы в том или другом отделе проявляется синдромами, часто весьма многосторонними. Особенно сложными эти синдромы оказываются потому, что патологические процессы часто, наряду с явлениями раздражения, вызывают явления угнетения функций. Наибольшее количество симпатических волокон содержится в составе срединного и локтевого нервов на руках и заднего большеберцового нерва на ногах, Поэтому при полном перерыве этих нервов наиболее ярко бывают выражены симптомы выпадения функций симпатических волокон. Это выражается в сухости кожи вследствие прекращения выделения пота, а также в отсутствии пиломоторного рефлекса, который в норме отсутствует только на дистальных частях рук и ног и на лине. В то время как пиломоторный рефлекс с шеи или поясницы не вызывается, местное раздражение может вызвать пиломоторную реакцию, иногда даже повышенную Вазомоторные изменения, наступающие тотчас после перерыва нервных волокон, выражаются гиперемией вследствие паралича вазоконстрикторов. Гиперемия продолжается около 10 дней, пока развивается перерождение нерва, а затем сменяется спазмом артериол и расширением капилляров, что выражается цианозом. Это состояние продолжается до восстановления нерва. Иногда в анестезированной области сохраняется чувствительное, сосудов при давлении; при денервации артерий чувствительность исчезает.