МамамПапам.ру » исследования

Волокна измененной соединительной ткани

admin — Wed, 02 Dec 2009 09:27:57 +0000

Волокна фибриноидно измененной соединительной ткани толстые, желтые при окраске пикрофуксинозой смесью, резко ШИКположительные, отрицательные при окраске по Вейгерту, при серебрении— черные, а при окраске толуидиновым синим— голубые. Электронномикроскопические исследования показывают, что в свежих очагах фибриноида имеется тяжелое повреждение коллагеновых волокон с нарушением его структуры, вплоть до зернистого распада. Альбертини полагает, что при ревматическом фибриноиде речь, идет о первичном изменении белковых и мукополисахаридных фракций как коллагена, так и основного межуточного склеивающего вещества. В связи с тем что происходит деполимеризация входящих в его состав кислых мукополисахаридов, возникают условия для повышенной сосудистой и тканевой проницаемости. В связи с этим наступает экссудация кровяного фибрина и примешивание его к богатому кислыми мукополисахаридами основному веществу. Таким образом, при фибриноидном изменении соединительной ткани в патологический процесс при ревматизме вовлекается как межуточное основное склеивающее вещество, так и коллагеновое волокно. При более тяжелом поражении дело может дойти до некроза соединительной ткани, причем примесь фибрина на всех этапах фибриноида бывает различна и фибрин может даже отсутствовать. Становится очевидным, что фибриноид, взятый в разные фазы его развития, дает различные гистологические, гистохимические и биохимические картины. Можно отметить, что фактор сосудистой проницаемости играет большую роль в возникновении ревматического фибриноида. Этому способствует наблюдаемая при ревматизме повышенная гиалуронидазная активность. Гиалуронидаза расплавляет межуточное основное склеивающее вещество, деполимеризирует гиалуроновую кислоту, что и ведет к повышению сосудистой проницаемости. По мнению Вагнера, ревматический фибриноид возникает из сочетания продуктов поврежденного коллагена, кислых мукополисахаридов и белков, причем подчеркивается, что фибрин совсем не является главным компонентом фибриноидно измененной ткани.

Сократительная способность левого предсердия

admin — Thu, 19 Nov 2009 10:31:07 +0000

Сократительная способность левого предсердия, оцениваемая по проценту удлинения диаметра левого желудочка во время систолы левого предсердия (как было сказано выше), достигает нормальных величин только у больных с незначительно увеличенным левым предсердием до восстановления ритма 3,82 см в группе больных с кардиосклерозом). Чем больше этот размер при мерцательной аритмии, тем прогрессивнее снижается показатель сократимости левого предсердия после восстановления ритма и при размере левого предсердия 6,5 см я более систола левого предсердия на эхокардиограмме левого желудочка не регистрируется. Таким образом, исследования показали, что:

1) эхокардиография, проводимая отечественным прибором УЗКАР-3, – информативный неинвазивный метод определения сократимости миокарда при мерцательной аритмии;

2) одним из ведущих критериев при определении показаний к ЭДС и прогностической характеристикой восстановленного ритма служит максимальный размер левого предсердия;

3) вторым, не менее значимым критерием является показатель восстановления сократимости левого предсердия при правильном ритме. Величина этого показателя находится в обратной зависимости от степени увеличения левого предсердия;

4) у больных мерцательной аритмией параметры гемодинамики, определенные с помощью эхокардиографии, позволяют своевременно и достоверно контролировать лечение.

Размер левого предсердия, восстановление его сократимости являются важным критерием прогноза восстановленного ритма. Естественно, что нарушение его сократимости повышает давление в малом круге кровообращения и, в первую очередь, вызывает повышение нагрузки на правые отделы сердца. С этой целью была изу чена динамика кривой венного пульса при мерцательной аритмии и после восстановления ритма. Кривая венного пульса служит доказательством сократимости правых отделов сердца – правого предсердия и правого желудочка. При асистолии предсердий не может быть иного венного пульса, кроме положительного, и иной пульсации яремных вен, кроме систолической.

Скрытый ревматизм

admin — Sat, 07 Nov 2009 13:11:49 +0000

К сожалению, до сих пор клинические или, вернее, иммунологические показатели такого скрыто текущего ревматического процесса остаются еще неуловимыми. Между тем установление этих показателей очень важно для профилактики обострений и лечения ревматизма, которое, видимо, должно продолжаться гораздо более длительные сроки, чем те, при которых наступает кажущееся выздоровление больного. Ревматический процесс циклически протекает лишь в клинике, а по существу является неуклонно прогрессирующим страданием. Возможно, что впечатление о волнообразности в клинике определяется степенью выраженности и активности компенсаторных механизмов в каждый данный момент заболевания. Мы хотим также отметить, что представление о непрерывности течения ревматического процесса мы получили не только на основании изучения секционного материала взрослых больных, умерших от ревматизма, но и в результате прижизненного изучения ткани левого ушка. У детей эта особенность заболевания проявляется в еще более яркой форме. Во многих случаях ревматизм протекает длительно, почти не прерывно. Это своеобразие морфологических проявлений ревматизма приводит иногда к некоторым противоречиям между клиницистами и патологоанатомами. Так, иногда при ясной клинической картине обострения заболевания и смерти больного от декомпенсации на секции никаких видимых признаков обострения в виде общеизвестных проявлений (эндокардит, миокардит или перикардит) не обнаруживается и их надо тщательно искать в процессах дезорганизации соединительной ткани.

Изучение ревматических узелков эндокарда

admin — Sun, 01 Nov 2009 10:17:08 +0000

Сотрудница кафедры патологической анатомии Р. А. Симакова детально изучила ревматические узелки эндокарда левого ушка, полученные при операции комиссуротомиии провела гистохимическое исследование. Р. А. Симакова показала, что сердечное ушко представляет собой камеру с отдельными перегородками и сообщающимися боковыми карманами. Эндокард центральной камеры, как правило, более утолщен, чем эндокард боковых отсеков; нриэтом толщина его-неравномерна. В участках расположения свежих и цветущих гранулем он «подушечками» выбухает в просвет полости. При окраске гематоксилин-эозином поверхностные слои эндокарда обычно слабо воспринимали эозин.

Пучки коллагеновых волокон в поверхностных слоях были тонкие, в то время как в глубоких слоях эндокарда они представлялись набухшими, гомогенными, распавшимися на глыбки, повышенно воспринимающие эозин; вокруг части фибриноидно измененных глыбок располагались гранулемы. В глубинных слоях эндокарда или в подзндокардиальном слое гранулемы располагались одиночно или почти сливаясь «в цепочки». В различных участках можно было обнаружить как свежие, только что возникшие гранулемы, так и угасающие, рубцующиеся. Свежие гранулемы обычно состояли из крупных клеток с неправильными очертаниями, с одним (или несколькими) темным ядром и рыхлой базофильной протоплазмой; в части клеток ядро было более светлое, пузырьковидное. Хроме этих клеток, имелось небольшое число лимфоидных. Крупные базофильные клетки обычно располагались вокруг белковых эозинофиль-ных, иногда слегка базофильных глыбок и мелкой базофильной зернистости. Чаще встречался следующий тип гранулемы: крупные клетки располагались кольцом или вытягивались цепочкой вдоль эозинофиль-ных грубых глыбок, между которыми виднелось межуточное вещество, слабо голубоватого цвета. В этот период среди клеток гранулемы не обнаруживались клетки с пузырьковидным ядром; все ядра крупных клеток представлялись компактными, темными. Наконец, у части гранулем в центре уже отсутствовали белковые массы. Ядро и протоплазма клеток уменьшались в размерах, становились более компактными; далее часть клеток начинала вытягиваться в «столбики» и «цепочки» и принимала типичный вид рубцующихся гранулем по В. Т. Талалаезу.

Как соль влияет на наше здоровье?

admin — Fri, 30 Oct 2009 10:34:53 +0000

Группа американских врачей исследовала большой контингент рабочих крупного предприятия. Питающихся в заводской столовой они разделили на три категории: 1) те, кто не подсаливает пищу; 2) пробующих и после этого подсаливающих; 3) тех, кто подсаливает, не пробуя. Отношение процента больных гипертонической болезнью в этих трех группах оказалось примерно 1:7:11. Эта простая постановка опыта звучит не менее убедительно, чем работа с большим статистическим материалом по эпидемиологии гипертонической болезни (распространение ее в разных странах). Вывод тот же: есть определенная зависимость между употреблением поваренной соли и распространением гипертонической болезни. Эскимосы потребляют в среднем 4 г поваренной соли в день (при нормальной потребности достаточно 1-2 г в день) и среди них не обнаружено ни одного больного гипертонией. Жители Маршальских островов потребляют 7 г соли и больных гипертонической болезнью среди взрослых 6,9%; в США – соответственно 10 г соли и 9% больных гипертонией; в Южной Японии- 14 г и 21%; в Северной Японии – 26 г и 39%. Последнее более убедительно, так как, конечно, нельзя сравнивать жизнь эскимосов и, например, негров в Америке. В настоящее время появились работы о содержании кадмия во внутренностях рыб. Оказывается, что количество кадмия больше в рыбе, которую едят в Северной Японии, а кадмий откладывается в почках и вызывает ренальную гипертонию. Этим огромным количеством факторов объясняется пестрота результатов лечения: ни одно из средств не может гарантировать эффект у больного гипертонической болезнью. При лечении гипертонической болезни мы ставим перед собой три задачи: этиологическую, патогенетическую и симптоматическую. Проблема гипертонической болезни решается ранней диагностикой и ранней терапией. Чем дальше зашла болезнь, тем труднее с ней справиться. Проблема гипертонической болезни решается не в стационаре, а в поликлинике. Лечение Гипертонической болезни должно начинаться с психотерапии. Из опыта Института терапии известно действие индифферентной микстуры ИТ. Психотерапевтическим моментом остается не только микстура ИТ, поэтому иногда -приходится следовать «моде», даже не веря в нее (лечение свеклой с медом, лимоном и т. д.), разумеется, кроме этих псевдосредств, в ряде случаев приходится применять и настоящие средства.

Кашель с кровью

admin — Wed, 08 Jul 2009 11:21:18 +0000

В отношении кровохарканий больные близко стоят больные пневмокониозами; клиническая картина последних имеет много сходного с диффузными пневмосклерозами, сопровождающимися бронхоэктазиями. Кровохарканье как у тех, так и у других больных часто расценивается ошибочно как туберкулезное. Кровохарканье нередко служит первым симптомом рака легких. Оно наблюдается при бронхогенном раке чаще, чем при метастатическом; обычно оно очень незначительное, иногда в виде прожилок крови в мокроте, появляется эпизодически или продолжается в течение недель и месяцев. При решении вопроса о том, не является ли причиной кровохарканья опухоль легких, должны быть использованы все доступные методы исследования: рентгеноскопия, рентгенография, контрастная бронхография и бронхоскопия. Может быть полезным цитологическое исследование мокроты в специальных срезах или в обычном мазке, позволяющее обнаружить элементы злокачественной опухоли. Ранний диагноз рака .легких дает возможность применить хирургическое лечение – удаление доли или всего легкого.Кровохарканье часто наблюдается при абсцессе и гангрене легких. Обычно оно незначительно, но бывают профузные, смертельные кровотечения, особенно при гангрене легких. Кровохарканье и легочные кровотечения нередко осложняют ряд заболеваний сердечнососудистой системы. Наиболее часто наблюдается кровохарканье в результате застоя в малом круге при сужении левого венозного отверстия. При этом обычно эритроциты выходят из сосудов perdiapedesin, хотя в некоторых случаях возможен разрыв растянутых и переполненных легочных капилляров. Кровохарканье на почве легочного застоя, как правило, невелико, но наблюдаются и профузные кровотечения. Кровохарканье у больных с митральным пороком сердца нередко является источником диагностических ошибок. Этому способствует рентгенологическая картина мелкоочаговых затемнений в легких, напоминающая картину при гематогенно диссеминированной форме туберкулеза.

Добавки

admin — Sat, 13 Jun 2009 14:02:44 +0000

Если вам нравится вкус пищевых дрожжей, попробуйте посыпать ими попкорн вместо масла – это заменит вам таблетку комплекса В. Копченые дрожжи торула еще вкуснее в качестве приправы, но не являются столь хорошим источником витаминов и минералов и к тому же, возможно, содержат канцерогенные соединения. Спирулина и хлорелла – две разновидности пресноводных водорослей, примитивных растений, которые культивируют для пищевых целей, высушивают и продают в виде темно-зеленого порошка или таблеток. Они очень дорого стоят и активно рекламируются в качестве чудодейственных добавок. Основной их компонент – белок, который вам не нужен, а также некоторые витамины и минералы. Надежды, возлагаемые на эти препараты, не подтверждены результатами исследований. Первоначально источником спирулины было Тескоко, крупное, сильно загрязненное озеро близ Мехико. Не очень лестная, но соответствующая действительности характеристика этой добавки – сушеные миазмы грязного озера. Я уверен, что первые партии спирулины содержали множество вредных загрязнений. Сегодня и спирулину, и хлореллу культивируют в чистых прудах, но я не вижу смысла их принимать, каким бы чистым ни был их источник. Зелень ячменя, пшеницы и люцерны некоторые считают источником питательных благ. Первые две – молодые побеги проросших злаков. Люцерна – бобовое растение, обычно выращиваемое на корм скоту. Свежий сок зелени пшеницы продается в некоторых магазинах здоровой пищи, как и порошки из сушеной зелени и таблетки из всех трех растений. Нет фактов, которые подтверждали бы обещания, содержащиеся в рекламе этих препаратов, и я не рекомендую вам их принимать. В люцерне могут содержаться некоторые естественные вещества, которые вредны для иммунной системы. Ацидофилы – общее название сушеных или жидких культур живых бактерий, которые сквашивают молоко и считаются организмами, «дружественными» для желудочно-кишечного тракта. Эти препараты можно купить во всех магазинах здоровой пищи. Большинство из них имеет молочную основу, но недавно появились немолочные варианты на основе фруктовых соков.

Особенности мочевыводящих путей у детей

admin — Sun, 31 May 2009 11:19:51 +0000

В гистологическом отношении особенностью мочеточника у детей раннего возраста является слабое развитие в нем эластической и мышечной ткани. Большая извитость, недостаточное развитие эластической и мышечной ткани, перегиб мочеточников создают условия, предрасполагающие к застою мочи, что способствует возникновению патологических процессов в лоханках (пиелит, гидронефроз, пионефроз). По сравнению с ребенком старшего возраста и со взрослыми мочевой пузырь у ребенка раннего возраста лежит выше, частично заходя в полость живота. При наполнении он уже значительной частью входит в полость живота, вследствие чего его можно легко прощупать иногда на уровне или даже выше пупка. С возрастом мочевой пузырь постепенно опускается в полость таза. Рост мочевого пузыря первые 3-4 года идет равномерно, а затем замедляется. При микроскопическом исследовании стенки мочевого пузыря обнаруживается, что его слизистая оболочка развита лучше, а мышечный слой и эластические волокна развиты слабо. Рост происходит главным образом за счет утолщения мышечного слоя и развития эластических волокон. У детей раннего возраста мочевой пузырь в ненаполненном состоянии имеет веретенообразную или грушевидную форму. В дальнейшем пузырь начинает округляться; у девочек в школьном возрасте он имеет округленную форму, а у мальчиков на всю жизнь так и остается овально-продолговатым. При наполнении мочевой пузырь во всех возрастах становится более округлым. Вместимость мочевого пузыря у новорожденного около 50 мл; к 3 месяцам емкость его удваивается, к году увеличивается в 4 раза, ак 9- 10 г о д а м достигает 600-900 мл. Емкость пузыря зависит и от физиологических факторов, причем в зависимости от последних может колебаться в широких пределах. Так, во время сна благодаря расслаблению мускулатуры пузыря вместимость пузыря сильно увеличивается. Нервы мочевого пузыря отходят от plexus hypogastri-cus и из III и IV крестцовых нервов и образуют пузырное сплетение (plexus vesicalis). Нервные центры для мочевого пузыря находятся: один (рефлекторный) в спинном мозгу и два (рефлекторный и произвольный) в головном. У мальчиков канал имеет более выраженную кривизну, чем у взрослого. Длина его у новорожденного равна 5-6 см; с возрастом она постепенно увеличивается. В период полового созревания длина канала быстро увеличивается с 6 до 12 см (у взрослого она составляет 14-18 см). На слизистой оболочке мочеиспускательного канала складки развиты слабее, чем у взрослого. При микроскопическом исследовании отмечается меньшее развитие сосочков, соединительнотканных волокон в глубокой пластинке слизистой оболочки, богатство ее клеточными элементами, слабое развитие эластической ткани. Длина мочеиспускательного канала у новорожденной девочки равна 0,8-1 см, в 16 лет – 3,3 см, у взрослой женщины – 3-6 см. Наружное отверстие его зияет, передний край гладкий, а задний покрыт ворсинками, которые до некоторой степени препятствуют прониканию инфекции в канал.

Лямблиоз

admin — Sun, 31 May 2009 11:18:23 +0000

При лямблионосительстве возбудитель заболевания обнаруживается при лабораторном исследовании в испражнениях, однако каких-либо болезненных общих симптомов и расстройств кишечника при этом не наблюдалось. Кишечная форма лямблиоза встречается часто. В начале заболевания симптомы нерезко выражены: неустойчивый стул, учащение его, иногда чередуются поносы и запоры. Нарастание веса тела задерживается, аппетит снижается, ребенок ощущает боли в животе, иногда повышается температура тела до субфебрильной. Все перечисленные признаки заболевания то нарастают, то уменьшаются (волнообразное течение). При заболевании ребенка гриппом, катаром верхних дыхательных путей и другими болезнями кишечная форма лямблиоза особенно обостряется, присоединение лямблиоза к дизентерии ухудшает ее прогноз, способствует переходу в хроническую форму.
Печеночная форма лямблиоза чаще наблюдается у детей старше 5 лет и является довольно распространенной, особенно в последние годы. Из клинических симптомов наиболее часты и характерны следующие: 1) приступообразные боли в правой половине живота, 2) изжога, отрыжка, тошнота, рвота. Реже наблюдаются желтушное окрашивание склер и небольшие повышения температуры. При обследовании ребенка обнаруживают увеличенную печень, ощупывание которой болезненно. Функции печени, как установлено лабораторными исследованиями, нарушены. При лабораторном исследовании находят лямблии в испражнениях. Важным для диагностики печеночной формы лямблиоза является дуоденальное зондирование, в результате которого, получая различные порции желчи и исследуя их под микроскопом, можно обнаружить лямблии.
Нужно иметь в виду, что печеночная форма лямблиоза при несвоевременном ее распознавании и лечении может повести к хроническому поражению печени, желчного пузыря и желчных ходов.
При распознавании печеночной формы лямблиоза необходимо дифференцировать его от аппендицита.
Профилактика лямблиоза заключается в строгом соблюдении санитарно-гигиенического режима в семье и детских коллективах. Необходимо обследование на наличие лямблий детей, страдающих неустойчивым стулом и посещающих ясли и детские сады. Необходимо обследовать и персонал этих учреждений. При обнаружении лямблий, даже если полностью отсутствуют клинические признаки заболевания, следует провести лечение.

Поздние сроки беременности

admin — Sun, 24 May 2009 05:28:24 +0000

По нашим данным, почти половина всех детей, родившихся у женщин в данном сроке беременности, погибают в перинатальный период, каждый 5-й ребенок рождается мертвым, каждый 3-й погибает в первые 6 дней жизни.
У женщин, рожающих в более поздние сроки беременности, уровни всех перечисленных показателей ниже.
Наиболее низкие уровни перинатальной смертности нами отмечены у родивших женщин со сроком беременности 39-40 нед, у женщин с переношенной беременностью показатели перинатальной смертности в 5,5 раз, мертворождаемости в 7 раз и ранней неонатальной смертности в 3,5 раза выше по сравнению со срочными родами (39-40 нед беременности). Особенно значительна разница в уровнях антенатальной и интранатальной мертворождаемости.
Влияние срока беременности на исход родов для плода достаточно демонстративно показывает существенное различие рядов распределения женщин в двух группах: в группе женщин с погибшим плодом в перинатальном периоде (основная) и в группе женщин, родивших живых детей (контрольная).
Так, среди детей, погибших в перинатальный период при родах в сроки 28-30 нед беременности, мертворожденные составили 45,6% (в том числе у 1/3 смерть наступила в антенатальном периоде), умершие-54,4%. При родах со сроком беременности в 36-38 нед мертворожденные составили 55,7%- При срочных родах (38-40 нед) мертворожденные составили 66,5% (в том числе у половины детей смерть наступила в антенатальном периоде) и умершие 33,5%.
При запоздалых родах (при сроке беременности 42 нед и выше) мертворожденные составили 80%, более 60% из них погибает интранатально и постнатально. Доля плодов, погибших постнатально, т. е. родившихся с одним из признаков жизни, кроме дыхания, и не оживленных, особенно значительна у женщин со срочными родами и переношенной беременностью.
Наши исследования показали, что с увеличением срока беременности, при котором происходят роды, в структуре перинатальной смертности растет доля мертворождений и снижается доля умерших в раннем неонатальной периоде. При этом и в структуре мертворождаемости в различные сроки беременности меняется соотношение между числом детей, погибших в антенатальном и интранатальном периодах.
Возраст матери, порядковый номер родов. Весьма существенным фактором, оказывающим влияние на уровень и некоторые закономерности перинатальной смертности, является возраст рожающей женщины, а также порядковый номер беременности и родов.