МамамПапам.ру » инсулинная недостаточность

Метаболизм глюкозы

admin — Sun, 08 Nov 2009 11:42:12 +0000

При сахарном диабете вследствие инсулинной недостаточности нарушается метаболизм глюкозы. Поступление глюкозы в клетки инсулинозависимых тканей затруднено или не происходит совсем. Понижаются оксидативное фосфорилирование и образование глюкозо-6-фосфата. Нарушаются анаэробный путь превращения глюкозы на уровне энзима фосфо-фруктокиназы, оксидативное превращение пировиноградной кислоты в ацетил-коэнзим А и щавелевую кислоту, цикл трикарбоновых кислот и пентозофосфатный цикл.
При недостатке инсулина происходит задержка гликогеногенеза и усиливается гликогенолиз. Повышаются активность глюкозо-6-фосфатазы, отщепляющей из молекулы глюкозо-6-фосфата фосфор, и поступление ресинтезированной глюкозы во внеклеточное пространство и в кровеносное русло.
Жировой обмен. Характер изменения содержания в крови свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина и липопротеинов при сахарном диабете у детей повторяет основные закономерности, наблюдаемые у взрослых больных. Образование триглицеридов в жировой ткани носит название липогенеза. Этот процесс стимулируется инсулином. Процесс расщепления триглицеридов (липолиз) на свободные жирные кислоты (СЖК) и глицерол происходит в жировой ткани под влиянием липолитического энзима гликопротеинлипазы. Активность липолиза усиливается рядом гормонов: кортизолом, СТГ, глюкагоном, тиреоидными гормонами, АКТГ, тиреостимулирующим и лютеинизирующим гормонами, адреналином и норадреналином, а также симпатической нервной системой. Усилению липолиза способствует инсулинная недостаточность. СЖК поступают в клетки жировой ткани — адипоциты — и соединяются с глицерофосфатом, образующимся в них в процессе гликолиза из глюкозы, ресинтезируясь в триглицериды. Кроме того, триглицериды образуются в печени из СЖК, ацетилкоэнзима А и аминокислот.

Ликвидация инсулинной недостаточности

admin — Mon, 02 Nov 2009 06:59:49 +0000

В первую очередь, лечение должно быть направлено на ликвидацию инсулинной недостаточности и, как следствие этого, на устранение гипергликемии и глюкозурии, а также на нормализацию всех видов обмена с устранением кетоацидоза и дегидратации. План проведения лечения диабетической комы, более чем при каком бы то ни было другом заболевании, нуждается в индивидуализации в зависимости от возраста, тяжести состояния больного, степени нарушений метаболизма и от меняющихся в процессе лечения показателей обменных нарушений. Последовательное изложение различных терапевтических мероприятий не означает того, что применяться эти методы должны так же последовательно. Тяжесть состояния больного такова, что и введение инсулина, и регидратация и другие виды терапии должны начинаться немедленно и одновременно. Для успешной терапии необходимо постоянное наблюдение за уровнем сахара крови, кетоновых тел, остаточного азота, состоянием электролитного состава крови, кислотно-основного состояния, артериального давления, показателей гематокрита и электрокардиограммы. Эти исследования следует повторять каждые 2—3 ч, пока больной не придет в сознание и не произойдет значительного улучшения всех показателей обмена. Следует также следить за глюкозурией и ацетонурией в каждой порции мочи. В первые сутки лечения диабетической кетонемической комы необходимо применение средних, а часто и больших доз инсулина. Для этой цели можно применять только простой инсулин. В прекоматозном состоянии и в стадии начинающейся комы для первой инъекции следует ввести под кожу инсулин из расчета 1 ЕД на 1 кг массы и одновременно внутривенно такую же дозу (1 ЕД на 1 кг массы).

Инсулинная недостаточность

admin — Mon, 26 Oct 2009 05:16:15 +0000

Любая, даже самая легкая, инфекция, интоксикация, физическая и психическая травмы, операция, сопровождающаяся продукцией большого количества гормональных антагонистов инсулина, утяжеляют инсулинную недостаточность. Если родители не обучены и не могут изменить дозу инсулина в домашних условиях в соответствии с изменением состояния ребенка, появлением глюкозурии и т. д., то инсулинная недостаточность может прогрессировать вплоть до развития кетоацидоза и даже диабетической комы. Этим же механизмом можно объяснить и частое выявление сахарного диабета у детей во время или после перенесенной инфекции или различных стрессовых ситуаций. У некоторых детей причиной декомпенсации при длительно существующем диабете могут служить пропуск инъекции, недостаточность доз инсулина или самостоятельная замена родителями одного препарата инсулина другим, имеющим другие параметры действия. Частой причиной развития диабетического кетоацидоза и кетонемической комы являются позднее распознавание сахарного диабета и отсутствие лечения. Грубые нарушения диеты могут также вызвать инсулинную недостаточность.
Диабетическая кома в своем развитии проходит определенные стадии: прекомы, начинающейся комы и полного симптомокомплекса комы.
Состояние тяжелого кетоацидоза, предшествующего развитию комы, Называется прекомой, или прекоматозным состоянием. Прекома характеризуется вялостью, слабостью, дети с трудом передвигаются, становятся Сонливыми, теряют интерес к играм,
у них снижается аппетит, наблюдается потеря массы тела. Нередко они беспокойны, жалуются на плохое самочувствие, головную боль, тошноту. Появляются полиурия и полидипсия, а у многих детей ночное и даже дневное Недержание мочи. В выдыхаемом воздухе определяется сильный запах ацетона. Артериальное давление и частота пульса при этом состоянии обычно существенно не меняются. Уровень сахара в крови, как правило, выше 16,6 мМоль/л (300 мг/100 мл).
При отсутствии правильного лечения состояние прекомы переходит в диабетическую кетонемическую кому, которая у детей может развиться быстрее, чем у взрослых, иногда в течение нескольких часов.