МамамПапам.ру » инсулин

Экскретируемые катехоламины

admin — Sat, 14 Nov 2009 15:35:28 +0000

Экскретируемые катехоламины определяли как в суточном количестве мочи, так и в отдельных порциях, собранных в определенные интервалы в течение суток, что давало возможность составить представление о суточном ритме их экскреции. Мы исходили при этом из большого значения, которое имеют так называемые биологические ритмы (в данном случае суточные, циркадные), ритмы функционирования различных физиологических систем в норме и патологии, рассчитывая, таким образом, дать более полную характеристику симпатико-адреналовой системы у здоровых и больных первичной артериальной гипертонией подростков. Первую порцию мочи собирали с 8 до 12 ч, вторую — с 12 до 16 ч, третью — с 16 до 20 ч и четвертую (ночную) — с 20 до 8 ч следующего дня. Кроме того, экскрецию катехоламинов изучали под влиянием функциональных нагрузок — физических упражнений и введения инсулина. При этом сравнивали динамику экскреции адреналина и норадреналина в порциях мочи, собранных в указанные выше интервалы времени на протяжении предшествующих суток (контроль) и суток, следующих сразу же за функциональной нагрузкой. Такого рода дополнительные воздействия дают, как известно, возможность судить о функциональных возможностях (резервах) и реактивности симпатико-адреналовой системы.
Изложенные ниже данные получены в результате определения экскреции адреналина, норадреналина и ванилилминдальная кислота у 71 больного с первичной артериальной гипертонией в возрасте от 13 до 16 лет, а также у 18 здоровых подростков того же возраста. Всего (с учетом изучения суточного ритма и влияния функциональных нагрузок) проведено 1236 анализов (X. М. Марков, Л. И. Небольсина, 1973).
Остановимся вначале на данных определения экскреции адреналина и норадреналина в суточной моче. Средние данные выведения этих веществ у здоровых подростков составили: адреналина — 5±0,6 мкг/сут и норадреналина — 17,7± 2,6 мкг/сут.

Тренировочное расширение диеты при диабете

admin — Tue, 10 Nov 2009 14:07:32 +0000

Тренировочное расширение диеты должно проводиться под ежедневным контролем мочи на содержание в ней сахара и при периодическом определении (в условиях стационара 1 раз в неделю, а в условиях поликлиники 1 раз в 10—14 дней) сахара крови натощак и повторных определениях его в течение суток при установленных нормах питания. Определение сахара в дробных порциях мочи в условиях стационара проводится ежедневно. В поликлинических условиях родители должны ежедневно производить определение сахара в отдельных порциях мочи.
Если во время расширения диеты появятся гипергликемия и глюкозурия, лечение одной диетой должно быть прекращено. Необходимо добавление инсулина или препаратов сульфонилмочевины (в зависимости от степени гипергликемии и глюкозурии). В случае появления гипергликемии и глюкозурии у больных, до этого длительно и хорошо компенсированных на одной диете, необходимо выяснить причину декомпенсации (нарушение диеты, инфекции, различные стрессовые ситуации) и решить вопрос о возможности дальнейшей компенсации только диетой пли о необходимости перехода на другое лечение.
Основанием для применения препаратов сульфонилмочевины при лечении детей, больных сахарным диабетом, являются их стимулирующий секрецию инсулина эффект и выраженное трофическое действие на р-клетки островкового аппарата поджелудочной железы. Показано, что препараты сульфонилмочевины вызывали у собак гиперплазию 6-клеток, которая сохранялась в течение нескольких недель после прекращения их приема [Loubatieres А., 1969; 1970]. Имеются данные о повышении секреции инсулина и выделении его во внеклеточное пространство путем эмиоци-тоза при приеме препаратов сульфонилмочевины ULacy P. et al., 1968]
Электронно-микроскопическими исследованиями выявлено, что на первых этапах применения сахаропонижающих сульфаниламидов отмечается дегрануляция р-клеток, однако при длительно продолжающемся введении этих препаратов в клетках происходят репаративные процессы с накоплением гранул [Orci L., 1969].

Гормоны

admin — Sat, 31 Oct 2009 15:17:07 +0000

Гормоны — антагонисты инсулина имеют большое значение в процессах гомеостаза, обеспечивая в условиях инсулинной недостаточности координированное с запросами организма состояние обмена веществ. Большое компенсаторное значение гормона роста, глюкагона, кортизола, катехоламинов объясняется их липолитической активностью и способностью повышать неоглюкогенез. Гормоны-антагонисты приводят к усиленному освобождению СЖК из триглицеридов в жировой ткани и их поступлению в кровеносное русло. СЖК являются источником питания инсулиноза-висимых тканей (мышечной, жировой и др.) в условиях недостаточности инсулина и невозможности достаточного использования глюкозы.
В результате повышенного катаболизма белков в кровеносное русло поступает большое количество аминокислот и усиливаются процессы глюконеогенеза в печени. Вновь образованная глюкоза является источником питания инсулинонезависимых клеток и, в первую очередь, клеток нервной системы.
Эти компенсаторные процессы имеют исключительно важное биологическое значение в условиях инсулинной недостаточности. Однако компенсаторное увеличение количества гормонов-антагонистов и, в частности, гормона роста и кортизола может иметь одновременно и значение повреждающего фактора, на что указывают особо высокое содержание в крови гормона роста [Авенирова 3. А. и др., 1973] и повышение экскреции с мочой метаболитов кортизола у больных сахарным диабетом при наличии у них нейроретинопатии.
Доказательством возможного повреждающего действия гормонов-антагонистов является также то, что удаление гипофиза является наиболее активным и действенным методом лечения прогрессирующей диабетической ретинопатии.

Назначение сердечным гликозидам

admin — Wed, 28 Oct 2009 13:03:08 +0000

Больным в течение месяца назначались сердечные гликозиды с кумулятивным действием (дигоксин, изоланид). При показаниях назначались мочегонные, предпочтение отдавалось препаратам калийсберегающего действия (спиронолактоны, триампур, триамтерен), венодилататоры (нитросорбид по 30-40 мг в день, реже – сустак, нитронг). Подготовительное лечение больных алкогольной кардио-миопатией также включало четко отработанные мероприятия: дезинтоксикационная терапия (унитиол, по показаниям – гемодез), витамины гр. В, антиальдостеронные препараты, аскорбиновая кислота. Если заболевание сочеталось с жировой дистрофией печени, то назначались метионии, легалон, рибоксин, Лив-52, эссенциале. На приеме перед больным ставилась конкретная задача: категорическое исключение алкоголя. Если аритмия возникла впервые и имеет срок не более месяца, больному рекомендовалось провести подготовительный курс лечения в условиях участковой или районной больницы, так как проведение рекомендованного лечении часто приводило к нормализации ритма. При стационарном лечении рекомендовалось введение поляризующей смеси (калий-глюкозо-инсулиновая смесь), что способствовало улучшению обменных процессов в миокарде, понижению возбудимости. Согласно нашим исследованиям, введение поляризующей смеси при острых нарушениях ритма ведет к восстановлению ритма у 25 % больных. При, небольшой давности аритмии в сочетании с выше приведенной схемой лечения процент восстановления ритма колеблется в пределах 25-35. Кстати, не все специалисты признают целесообразность подготовительной терапии в течение длительного времени. Мы вполне разделяем мнение А. Л. Сыркина об обязательном предварительном лечении с той только разницей, что оно проводится нами в условиях поликлиники (больничный лист при это-м не обязателен), районной или участковой больницы. Это диктуется следующими соображениями: во-первых, к лечению больного с нарушением ритма привлекается участковый врач, который будет в дальнейшем решать вопрос о его трудоустройстве, диспансерном наблюдении;

Устранение сахара

admin — Mon, 26 Oct 2009 05:53:36 +0000

После стойкого устранения сахара из одной или двух порций мочи и наличии сахара в остальных порциях следует пересмотреть распределение продуктов, богатых углеводами, или добавить инсулин, действующий преимущественно в часы появления глюкозурии.
Изредка в отдельных случаях, когда нет явлений кетоза и в силу каких-нибудь причин лечение начинают с простого инсулина, в первый день он вводится 2 раза в сутки: первый раз в 7—8 ч и второй — в 16—17 ч. Срок действия простого инсулина, как правило, 8 ч, но иногда наблюдается более длительное или короткое его действие. Схематический расчет доз инсулина производится следующим образом: в первый день лечения при первой инъекции вводится ЕД на 1 кг массы тела ребенка и во время второй — 1/2 ЕД на 1 кг массы. В первые сутки лечения инсулином инъекцию в 16—17 ч можно производить, если непосредственно перед ней в моче имеется сахар. Если же сахара в моче нет, то интервал между инъекциями следует удлинить примерно на 1—2 ч, а дозу инсулина понизить сравнительно с рассчитанной ранее.
Исследуя мочу в трех порциях, в следующие дни необходимо увеличивать на 2—4 ЕД ту дозу инсулина, после введения которой в моче определяется сахар, и уменьшать на 2—4 ЕД дозу инсулина, после которой сахар отсутствует.
В процессе подбора доз может оказаться, что в 1-й и 2-й порциях мочи сахар отсутствует, а в 3-й порции имеется. Если такое положение сохраняется и в последующие сутки, то его можно считать показанием к назначению в 22—23 ч третьей инъекции простого инсулина. Доза его в первый день введения не должна превышать 2—4 ЕД.

Инсулинная недостаточность

admin — Mon, 26 Oct 2009 05:16:15 +0000

Любая, даже самая легкая, инфекция, интоксикация, физическая и психическая травмы, операция, сопровождающаяся продукцией большого количества гормональных антагонистов инсулина, утяжеляют инсулинную недостаточность. Если родители не обучены и не могут изменить дозу инсулина в домашних условиях в соответствии с изменением состояния ребенка, появлением глюкозурии и т. д., то инсулинная недостаточность может прогрессировать вплоть до развития кетоацидоза и даже диабетической комы. Этим же механизмом можно объяснить и частое выявление сахарного диабета у детей во время или после перенесенной инфекции или различных стрессовых ситуаций. У некоторых детей причиной декомпенсации при длительно существующем диабете могут служить пропуск инъекции, недостаточность доз инсулина или самостоятельная замена родителями одного препарата инсулина другим, имеющим другие параметры действия. Частой причиной развития диабетического кетоацидоза и кетонемической комы являются позднее распознавание сахарного диабета и отсутствие лечения. Грубые нарушения диеты могут также вызвать инсулинную недостаточность.
Диабетическая кома в своем развитии проходит определенные стадии: прекомы, начинающейся комы и полного симптомокомплекса комы.
Состояние тяжелого кетоацидоза, предшествующего развитию комы, Называется прекомой, или прекоматозным состоянием. Прекома характеризуется вялостью, слабостью, дети с трудом передвигаются, становятся Сонливыми, теряют интерес к играм,
у них снижается аппетит, наблюдается потеря массы тела. Нередко они беспокойны, жалуются на плохое самочувствие, головную боль, тошноту. Появляются полиурия и полидипсия, а у многих детей ночное и даже дневное Недержание мочи. В выдыхаемом воздухе определяется сильный запах ацетона. Артериальное давление и частота пульса при этом состоянии обычно существенно не меняются. Уровень сахара в крови, как правило, выше 16,6 мМоль/л (300 мг/100 мл).
При отсутствии правильного лечения состояние прекомы переходит в диабетическую кетонемическую кому, которая у детей может развиться быстрее, чем у взрослых, иногда в течение нескольких часов.

Проявление психоза

admin — Mon, 10 Aug 2009 12:51:24 +0000

Многообразие и динамичность спонтанных проявлений психоза, в условиях длительного терапевтического воздействия приобретающих иное прогностическое, клиническое значение, требуют в каждом отдельном случае творческого, а не формального подхода врача не только к адекватному назначению того или иного препарата, но и к решению новых задач, возникающих в ходе терапии. В этом состоит основная сложность клинически обоснованной лекарственной терапии вообще, а психофармакотерапии особенно в свете множественности как биологических, так и социальных факторов, взаимодействующих в процессе часто длительного лечебного воздействия. Трудности увеличиваются еще и тем, что врач в настоящее время располагает достаточно большим числом психотропных средств. Действие многих из них на первый взгляд кажется весьма сходным, что часто приводит к тактике проб и ошибок, т. е. поочередному назначению различных препаратов в надежде получить терапевтический эффект по принципу «что-нибудь поможет» или одновременному применению множества лекарств с этой же целью. Можно утверждать, что в психофармакотерапии, как, по-видимому, и при лекарственной терапии других заболеваний, нет «хороших» и «плохих», «старых» и «новых», «слабых» и «сильных» препаратов. Есть конкретный медикамент с индивидуальными, только ему присущими психо- и соматотропными свойствами, который наиболее показан в данный момент определенному больному в связи со всеми особенностями его состояния. Основной принцип психофармакотерапии – клиническая обоснованность – должен сочетаться с только что описанным методическим подходом, т. е. с комплексной динамической оценкой взаимодействия фармакогенных и клинических факторов, изменяющихся в процессе терапевтического воздействия, что и позволит избежать ошибок, сделать терапию на всем ее протяжении адекватной, а значит и эффективной. Наряду с этим следует учитывать также следующие соображения относительно чисто симптоматического или патогенетического воздействия психофармакотерапии.

Инсулинокоматозная терапия

admin — Mon, 10 Aug 2009 10:31:05 +0000

После широкого распространения психотропных средств инсулинокоматозная терапия заняла более скромное место в лечении эндогенных и других психозов. Если прежде диагноз шизофрении практически отождествлялся с показанием к инсулинотерапии, то в настоящее время удельный вес инсулинокоматозной терапии значительно уменьшился, но показания к ее проведению стали более очерченными. Ограничению показаний к инсулинокоматозной терапии способствовал ряд обстоятельств, из которых наиболее существенны следующие. При введении психотропных средств можно достигнуть более быстрого редуцирования психопатологических расстройств, уменьшения и купирования психомоторного возбуждения со сравнительно быстрой нормализацией поведения больного. При инсулинотерапии поведение нормализуется лишь по истечении сравнительно большого срока, когда на фоне обычно глубоких гипогли-кемических состояний, а чаще после нескольких инсулиновых ком, наблюдается терапевтическое действие в отношении психотических расстройств. Отсутствие выраженного непосредственного терапевтического эффекта, свойственного психофармакотерапии, заставляет предпочесть лечение психотропными средствами инсулинокоматозной терапии. Инсулинотерапию психических заболеваний ограничивает ее сравнительная слояшость и трудность как для врача, так и для среднего медицинского персонала. Проведение инсулинокоматозной терапии требует определенных навыков у врача и медицинских сестер, выделения так называемой инсулиновой палаты. Больные нуждаются в неотлучном наблюдении в течение нескольких часов. Риск тяжелых осложнений при инсулинокоматозной терапии значительно выше, чем при лечении психотропными средствами. Многие осложнения требуют временного перерыва в инсулинокоматозной терапии, что затягивает лечение и нередко обусловливает переход от инсулинового лечения к психофармакологическому. Если к сказанному добавить возможность

Нейролептическая терапия

admin — Sat, 01 Aug 2009 13:55:28 +0000

Ее действие сводится к уменьшению интенсивности галлюцинаторно-бредовых расстройств и аффективной напряженности. Такие препараты, как трифтазин, галоперидол и триседил, воздействуя на структуру галлюцинаторно-бредового синдрома, оказывают и общее антипсихотическое действие. В связи с этим особое значение приобретает инсулинотерапия. По всей вероятности, она оказывает более глубокое воздействие на иные звенья патогенетической цепи, больше влияет на собственно процессуальную, «ядерную» симптоматику, приводят к более глубокой перестройке с мобилизацией защитных сил, способствующих предотвращению прогредиентных, деструктивных тенденций. К такому «шоковому» воздействию из психотропных средств наиболее близок эффект мажептила и в какой-то мере триседила. При выявлении истинной резистентности к психофармакотерапии, т. е. в случаях, когда использованы все способы повышения эффективности нейролептического воздействия, не следует медлить с проведением полного курса (25-30 ком) инсулинотерапии, часто в комбинации с трифтазином или галоперидолом. Затем следует продолжать интенсивную фармакотерапию с повышением реактивности различными способами, а нередко и с повторными курсами инсулинотерапии. Терапевтическая тактика имеет различные варианты в зависимости от динамики синдрома и течения затяжных прогредиентных параноидных состояний. Поскольку эффективность нейролептиков наибольшая при острых параноидных состояниях, а дифференцировать острое параноидное состояние, протекающее в виде приступа, с началом прогредиентной непрерывно текущей формы часто трудно, целесообразнее всего с первых же дней приступить к лечению нейролептиками. Непосредственной терапевтической задачей будет купирование возбуждения (что необходимо как для самого больного, так и для облегчения ухода, надзора и дальнейшего лечения) с расчетом на обрыв приступа.

Послеродовые меры

admin — Tue, 07 Jul 2009 13:17:18 +0000

После же родов, если немедленно не ввести матери инсулин, у нее может наступить резкое ухудшение состояния здоровья, вплоть до диабетической комы. Бактерии при нормальной здоровой плаценте не проникают из крови матери в кровь плода. Переход бактерий возможен только при патологических изменениях в плаценте, при нарушении целости ворсины. Так, можно указать на передачу сифилиса от матери плоду. Болезнетворное действие циркулирующих в крови межворсинчатых пространств ведет к разрушению ворсины, в результате чего спирохеты, как и другие бактерии, могут проникнуть в кровь плода и заразить его. В плаценте болеющих малярией женщин нередко обнаруживаются микроинфаркты, тромбозы, некротические участки, нарушение целости плацентарных ворсин с отложением в них малярийного пигмента. При этом возможен переход плазмодиев из крови матери в кровь плода, что иногда приводит к заболеванию плода малярией, к преждевременному прерыванию беременности, к внутриутробной смерти плода. Не исключается подобная возможность проникновения бактерий из крови матери в кровь плода и при других заболеваниях (пневмония, туберкулез, сепсис). Антитоксины, вирусная инфекции, как полагают, могут проникать и через неповрежденную пенку ворсины и оказывать свое влияние на состояние плода. Вирус таких заболеваний, как грипп, оспа, может передаваться через плаценту плоду. В свое время, когда еще оспопрививание не было обязательным, при заболевании женщины во время беременности оспой наблюдались случаи рождения детей со следами перенесенной ими внутриутробной оспы. Пагубное влияние гриппа истечение беременности и на развитие плода сказывается в том, что в большом проценте случаев грипп ведет к прерыванию беременности и к внутриутробной смерти плода.