МамамПапам.ру » инфильтраты

Кожные, мышечные и суставные поражения

admin — Sun, 06 Dec 2009 21:42:01 +0000

Поражение кожи является часто встречающимся, но не обязательным признаком системной красной волчанки. В начале заболевания оно носит только эритематозный характер, но в дальнейшем, в связи с чередованием периодов обострения и ремиссии болезни происходит наслоение свежих высыпаний на старые и поражение кожи делается полиморфным. Наряду со свежими ограниченными темно-красными пятнами на коже обнаруживаются также пузырьки и участки, покрытые корочкой или чешуей, встречаются изъязвленные, депигментированные атрофичные поля. При гистологическом исследовании наблюдается ороговение эпидермиса с сохранением местами клеток росткового слоя. Интересно отметить, что гиперкератоз обнаруживается не только в покровном эпителии, но и в волосяных сумках с атрофией волос, в сальных и потовых железах. Гиперкератоз эпидермиса и его дериватов является причиной выпадения волос и облысения (одно из проявлений этого заболевания). В ростковом слое эпидермиса иногда встречаются отдельные вакуолизированные клетки или группы таких клеток. Особенно много их в тех участках, где между эпидермисом и собственно кожей имеется накопление серозного выпота и эпидермис отслоен. По-видимому, эти участки являются местом/где образуются пузырьки, а затем язвы. Особенно часто поражаются сосуды собственно кожи. Здесь наблюдается картина продуктивно-деструктивного васкулита с инфильтрацией стенок сосудов и капилляров плазматическими клетками, лимфоидными элементами, нейтрофильными лейкоцитами. Среди клеток инфильтрата обнаруживаются единичные крупные макрофаги с широким прогоплазма-тическим ободком. Клетки инфильтрата проникают также в периваскулярную соединительную ткань. Встречаются сосуды различных калибров с резким склерозом или гиалинозом их стенок и с сужением сосудистого просвета.

Иммуноморфология ревматизма

admin — Sun, 15 Nov 2009 10:46:02 +0000

Между миндалинами, их состоянием, морфологическими изменениями в окружающей их соседней ткани и заболеванием ревматизмом существует несомненная связь. Тем не менее до сих пор все стороны этой связи и их значение в возникновении и развитии ревматической атаки остаются неясными. Никто уже не сомневается в том, что ангина очень часто предшествует появлению первой атаки ревматизма. В соединительной ткани миндалин и в околотонзиллярной ткани описаны ревматические узелки; что дало повод поверить даже о специфической ангине, о первичном ревматическом эффекте в перитонзиллярной ткани. Однако о специфические ревматические узелки в перитонзиллярной ткани связаны не с ангиной как таковой, а с периферической локализацией ревматического процесса по аналогии с поражением околосуставной ткани при узелковом ревматизме. Но гранулемы в соединительной ткани миндалин находят сравнительно редко. Так изучили 70 пар миндалин детей, у которых наблюдались различные проявления ревматизма. Миндалины оказались увеличенными в размерах, эпителиальный покров — разрыхленным; иногда встречалось изъязвление его, причем по краям язвы наблюдалось значительное развитие грануляционной ткани. Лакуны были ветвистые и широкие; в них имелись распадающиеся лейкоциты, колонии бактерий. В большинстве случаев отмечались крупные фолликулы. Встречались миндалины со значительными Рубцовыми изменениями. Во всех миндалинах обнаружены значительные изменения сосудов: набухание стенок, пролиферация эндотелия, гомогенизация интимы, иногда фибриноидное изменение ее. Все эти изменения говорят о наличии картин панваскулитов в миндалинах при ревматизме. В исходе таких панваскулитов развивались склерозы, причем склеротические процессы захватывали как стенку сосуда, так и рядом лежащую ткань.

Эпидемический цереброспинальный менингит

admin — Fri, 19 Jun 2009 05:19:05 +0000

Болезнь передается через носителей менингококков. У заболевших менингитом почти всегда можно обнаружить менингококк в носоглотке, откуда он исчезает к концу третьей недели от начала заболевания. Менингококконосительство у здоровых людей (например, у окружающих больного лиц) обычно тоже продолжается 2-3 недели. К заболеванию менингитом предрасполагают катарральные поражения верхних дыхательных путей. Плохие гигиенические условия, скученность и грязь благоприятствуют распространению болезни. Эпидемический цереброспинальный менингит встречается преимущественно у детей и у людей молодого возраста. С повышением возраста отмечается постепенное снижение заболеваемости. Заражение происходит вследствие непосредственной передачи инфекции капельным способом при разговоре, чихании, кашле, поцелуях и т. п. Инфекция передается также через грязные руки и белье, загрязненные выделениями из носа или слюной больного. Контагиозность эпидемического цереброспинального менингита весьма незначительна. Изменения в мозговых оболочках зависят от длительности и остроты процесса. При обычной острой форме цереброспинального менингита, если больной погибает в первые 5-12 дней после начала заболевания, субарахноидальное пространство, особенно на основании мозга и в лобном отделе, заполнено гнойным или фибринозно-гнойным экссудатом. Вокруг сосудов обнаруживаются инфильтраты из полинуклеаров, лимфоидных элементов и полибластов. При большой продолжительности болезни на периферии гнойного очага разрастаются фибробласты, которые в процессе дальнейшей метаплазии начинают вырабатывать соединительнотканные волокна, инкапсулирующие гнойный очаг. Если цереброспинальный менингит с затяжным течением заканчивается смертью больного, микроскопически обнаруживается ясная картина склероза мозговых оболочек. Склероз мозговых оболочек и изменения в сосудах, особенно венозных, могут привести к развитию водянки мозга. В патогенезе водянки после менингита имеют значение также изменения сосудистых сплетений мозга, продуцирующих спинномозговую жидкость. Воспалительные изменения в мозговых оболочках могут привести к облитерации отверстий Мажанди и Люшка, через которые желудочки мозга сообщаются с субарахноидальным пространством. Закрытие этих отверстий сопровождается накоплением больших количеств спинномозговой жидкости в желудочках, их растяжением,