МамамПапам.ру » инфильтрация

Воспалительная инфильтрация

admin — Mon, 30 Nov 2009 20:52:56 +0000

Воспалительная инфильтрация тканей в окружности сосудов приводит к развитию периваскулярных склерозов. Участки склероза интенсивно красятся в красный цвет по ван Гизону, в синий — по Гейденгайну, при ШИК-реакции дают ярко-розовое окрашивание; толуидиновым синим выявляется умеренная метахромазия, ослабляющаяся под действием лидазы; при серебрении по Тибору — Паппу обнаруживаются в большом количестве новообразованные фиолетово-коричневатые коллагеновые пучки и переплетающиеся черного цвета аргирофильные волокна. Выраженная ШИК-реакция при нерезкой метахромазии свидетельствует об уменьшении в участках склероза кислых мукополисахаридов и одновременном увеличении полисахаридов нейтральных, связанных с белками. Резкое сужение и облитерация просвета артерии, наблюдаемые при узелковом периартериите, могут быть связаны с эндартериитом и последующим склерозом интимы, а также с тромбообразованием, организацией и реканализацией тромбов. Исход васкулитов в склероз или гиалиноз не означает, что наступило выздоровление. В связи с тем что заболевание имеет волнообразный, непрерывно рецидивирующий характер, во время каждого обострения поражаются все новые отрезки сосудистой системы и поэтому у одного и того же больного морфология сосудистых изменений бывает чрезвычайно многообразна. В участках склероза возможны процессы вторичной дезорганизации соединительной ткани как проявление непрерывности его течения. Таким образом, для узелкового периартериита прежде всего характерно сочетание разнообразных форм дезорганизации соединительной ткани и другие проявления сосудистой патологии — мукоидное набухание, фибриноидные изменения, эндо-, м-езо-, пери- и панваскулит, склероз сосудистых стенок, сужение и облитерация просвета, тромбообразование, развитие аневризм и разрывы сосудов. Эти изменения сосудов настолько полиморфны, что ни при какой другой болезни, в том числе и при остальных коллагеновых заболеваниях, в таких сочетаниях не встречаются. В зависимости от калибра пораженных артерий, от фазы и степени изменений в их стенках, от локализации и распространенности узелкового периартериита и от состояния коллатерального кровообращения в различных органах (и тканях) при этом заболевании могут возникать очаги некроза, атрофии, склероза и кровоизлияния.

Метахромазия

admin — Tue, 03 Nov 2009 14:45:01 +0000

Метахромазия, не усиливающаяся при сульфатировании срезов. ШИК-реакция также слабо выражена, неравномерная. Возможно, мукополисахариды, подвергаясь дальнейшей деполимеризации протеолитическими ферментами или вступая в патологические комплексы с белками, не выявляются обычными методиками. При этих изменениях отмечается очаговая клеточная реакция с образованием про-лифератов вокруг очагов некроза, в которые входят гистиоцитарные и фибробластические элементы. Подобные узелки напоминают атипичные гранулемы Ашофа—Талалаева. Они могут встречаться и без центрального некроза, возможно, при рассасывании некротических масс. Метахромазия для этих пролифератов не характерна. ШИК-реакция отрицательна. При окраске по Браше в протоплазме выявляется пиронинофиль-ный материал, снимаемый рибонуклеазой. Накопление рибонуклеиновой кислоты косвенно свидетельствует о повышенной активности, а может быть и фагоцитирующей способности клеток. Типичных гранулем с крупными базофильными клетками, которые находили в сухожилиях и синовиальных оболочках Грефф и Клинге, обнаружить не удалось. Как выяснено в настоящее время, лранулематозный процесс является реакцией, причем не всегда обязательной, на глубокие процессы дезорганизации соединительной ткани. Естественно, что редкость альте-ративных процессов обусловливает и редкость гранулемы в тканях суставов при ревматизме. В сухожилиях удается увидеть описанные Греффом под названием «сухожильных гранулем» очаги клеточной пролиферации с вытянутыми клетками, ориентированными в направлении сухожильных волокон. В холодной фазе ревматизма (критерием остроты процесса служили изменения в сердце и клинические лабораторные данные) закономерно обнаруживались в соединительной ткани капсулы суставов дистрофические изменения в виде очагов мукоидного и фибриноидного набухания, правда, без фибриноидного некроза. Однако выраженность этих явлений, распространенность и частота находок значительно меньше, чем в группе с активным ревматическим процессом в сердце.

Закрытие просвета бронхов и бронхиол

admin — Sat, 25 Jul 2009 06:38:51 +0000

Крайним вариантом сужения является полное закрытие просвета бронхов и бронхиол, в результате которого возникает ателектаз определенных участков легких и даже целой доли. Ослабленное везикулярное дыхание появляется у больных в начальной фазе и фазе разрешения крупозной пневмонии, при бронхопневмонии. Это объясняется нарушением эластичности легочной ткани и альвеолярных стенок тогда, когда воспалительной инфильтрации их еще нет. Выраженная эмфизема легких сопровождается потерей эластичности этого органа, что также сопровождается ослаблением везикулярного дыхания.
Образование в плевральной полости жидкости (экссудативного плеврита), проникновение в эту полость воздуха (пневмоторакс) отжимают легкие в глубь грудной клетки, вследствие чего везикулярное дыхание становится ослабленным. При скоплении в плевральной полости значительного количества жидкости дыхание может отсутствовать полностью. Иногда при плеврите остается выраженное утолщение плевральных листков или наступает сращение их. При этом также появляется феномен ослабления дыхания.
Из других факторов, приводящих к ослаблению дыхания, следует отметить ожирение, резкое физическое ослабление, например при дистрофии, ослабление дыхательной мускулатуры в результате нервно-мышечных заболеваний.
Патологическое усиление везикулярного дыхания может прослушиваться над здоровыми участками легких, расположенными вблизи инфильтрированных участков воспаленной легочной ткани,- это компенсаторное усиление дыхания. Иногда такое усиленное дыхание прослушивается над целым легким, если противоположное легкое значительно поражено воспалительным процессом.
Усиленное везикулярное дыхание обнаруживается у больных диабетической комой, заболеваниями, сопровождающимися высокой лихорадкой.

Оспенные пустулы

admin — Sat, 11 Jul 2009 14:44:33 +0000

В клинику поступил на 10-й день в тяжелом состоянии с температурой 38°. Оглушен, заторможен. На правом плече две крупные оспенные пустулы под корочками с инфильтрацией и гиперемией окружающих тканей, вокруг – обилие дочерних пустул. На правой голени и кисти две подсыхающие пустулы. Неврологически: оживление сухожильных и перностальных рефлексов, коленный рефлекс справа живее левого. Непостоянный двусторонний симптом Бабинского. Легкий клоноид правой стопы. Ликвор – без патологии. С 3-го дня пребывания в клинике состояние ребенка расценивалось как удовлетворительное, судороги больше не повторялись. Температура нормализовалась на 5-й день. В неврологическом статусе динамики не было. Выписан на 16-й день в удовлетворительном состоянии.Лечение: противооспениый гамма-глобулин, люминал с димедролом, витамины. В катамнезе (37г года)-здоров, припадков нет, развивается хорошо. Неврологическая микросимптоматика позволяет рассматривать ее не как проявление поствакцинального поражения нервной системы, а как легкие остаточные явления после родовой травмы. Андрей М., 10 мес. (история болезни № 1402). Диагноз: энцефалитическая реакция на вакцинацию оспы.
Мальчик от нормальной беременности и родов. Страдает эксудативным диатезом с первых месяцев жизни. Болел дизентерией (в 3 мес), пневмонией (в 8 мес).
20/XII 1967 г. была сделана первичная вакцинация оспы. С 5-го дня температура повысилась до 38°, началось развитие местной реакции. В последующие дни температура держалась в пределах 39-39,5°; ребенок плохо спал, появился тремор верхних конечностей. На 8-й день вакцинации в тяжелом состоянии поступил в клинику. Температура при поступлении – 39,5°; очень возбужден, беспокоен. На правом плече две вакцинальные пустулы под сухими корочками, ареа сливная. Подмышечные железы справа увеличены, болезненны при пальпации. Внутренние органы – без отклонений от нормы. Черепно-мозговая иннервация не нарушена. Сухожильные рефлексы равномерно оживлены. Отмечаются автоматические движения конечностей, тремор кистей рук. Затылочные мышцы ригидны, симптомы Кернига и Брудзинского положительны. В ликворе – цитоз-18/3 (12 мононуклеаров и 6 сегментированных), реакция Панди ( + ), белок – 0,33%о. С 3-го дня пребывания в клинике состояние ребенка улучшилось, менингеальный синдром исчез, температура нормализовалась, автоматизмы прекратились.

Нервная система

admin — Fri, 26 Jun 2009 14:04:29 +0000

В большинстве секционных случаев со стороны центральной и периферической нервной системы не было отмечено никаких существенных изменений. В мышцах, наряду с дегенеративными явлениями в виде стушеванности поперечной исчерченности, разнокалиберное и неодинаковой окрашиваемое мышечных волокон, атрофических ядер и др., весьма часто отмечалось наличие очагов с выраженной клеточной инфильтрацией. Последняя состоит главным образом из лимфоцитов и лимфоидных элементов. Основную роль в этиологии заболевания играют нарушения процессов мышечного обмена. Описан ряд случаев миастении, наступающей в результате различных инфекций. Особенно часто миасте-нический симптомокомплекс, нередко с положительной миастенической реакцией, описывался при эпидемическом энцефалите. Однако часто не удается установить внешнюю причину возникновения этого заболевания. Несомненно, что при миастении нарушены условия восстановления возбудимости мышцы. Возникновение же лимфоидных узелков, рассеянных в мышцах, приходится считать реакцией на нарушение местного обмена. За последнее время в патогенезе миастении большое значение стали приписывать биохимическим нарушениям. Ацетилхолин в норме с известной скоростью разрушается холинестеразой, находящейся в крови и тканях организма. У больных миастенией обнаружена повышенная активность холинестеразы, вследствие чего ацетилхолин быстро подвергается деструкции, проведение импульса по двигательному нерву и переход его на мышцу значительно затрудняются или даже вообще не могут совершаться. С этой точки зрения миастения является противоположностью миотонии. При миотонии активность холинестеразы понижена и требуется многократное сокращение мышцы, чтобы она повысилась до нормы. При миастении активность холинэстеразы повышена, и повторные сокращения делают ее избыточной. Течение заболевания имеет преимущественно ремиттирующий характер. Колебания в интенсивности процесса-от состояния почти полного здоровья до резко выраженных миастенических проявлений-могут наблюдаться даже в течение дня. Наилучшее состояние больных наблюдается утром, наихудшее к вечеру. Наряду с этими кратковременными ремиссиями, могут наблюдаться и более длительные-от нескольких месяцев до нескольких лет. Случаи с выраженной прогредиентпостыо и отсутствием или укороченностыо ремиссий сравнительно редки. В большинстве случаев заболевание наблюдается в молодом и среднем возрасте (от 14 до 40 лет); длительность его-от 3 до 20 лет. Диагноз заболевания ставится на основании наличия колеблющейся патологической утомляемости мышц, ремиттирующего течения, наличия миастенической реакции и полной сохранности основных функций нервной системы. Эти особенности, а также отсутствие ограниченных мышечных атрофии с реакцией. Перерождения делают диагноз нетрудным.