МамамПапам.ру » гормоны

Активность ренина

admin — Thu, 03 Dec 2009 15:14:37 +0000

По показателю активности ренина в плазме эти больные не отличались от других больных. Все больше накапливается данных, свидетельствующих о том, что понижение активности ренина в плазме при эссенциальной гипертензии является вторичным феноменом — следствием длительного воздействия повышенного АД на системы синтеза ренина в почках. ЮГ-аппарат, по-видимому, не подвергается грубым, анатомическим повреждениям, поскольку у некоторых больных после лечения спиронолактоном можно наблюдать Отчетливое возрастание секреции ренина. Такое «функциональное» торможение ЮГ-аппарата можно сравнить с ослаблением симпатической нервной активности и с «переключением» барорецепторов при хронической гипертензии. С этой точки зрения, гипорениновая эссенциальная гипертензия — фаза далеко продвинувшегося заболевания, для которой характерны структурные изменения резистивных сосудов, а в гемодинамическом плане резкое возрастание ОПС и почечно-сосудистого сопротивления при уменьшении МО сердца. Депрессорные системы при гипертонической болезни. Данная статья о патогенезе ГБ пока остается наименее разработанной. В медицине неоднократно приводились факты о снижении у больных экскреции с мочой PG серии Е и о меньшем, чем в норме, возрастании этой экскреции после в/в введения фуросемида. Эти материалы следует интерпретировать с учетом того, что уровень стабильных PG, включая серию Е, в основном отражает процессы метаболизма их активных, но неустойчивых предшественников. Нарушения простагландиновой системы при артериальной гипертензии скорее относятся к простациклину (PGI2). Дефицит его синтеза может быть причиной недостаточного расслабления артериол и их повышенной чувствительности к прессорным воздействиям. Сведения об активности системы калликреина — кинина при ГБ не отличаются ни полнотой, ни однородностью. Согласно наблюдениям К. Abe с соврачами, экскреция калликреина с мочой у больных составляет лишь 67% нормальной величины.

Лечение ревматизма

admin — Sun, 29 Nov 2009 11:03:00 +0000

Ряд врачей рекомендует использовать для лечения Р. пенициллин. Эта рекомендация оправдана лишь как вспомогательное мероприятие при конкретных показаниях: наличие явного инфекционного очага, признаки возможной стрептококковой инфекции (анамнестические указания, повышенные титры противострептококковых антител, обнаружение стрептококкового антигена в крови или моче). Длительность курса пенициллинотерапии в таких случаях составляет 7—10 дней. Необходимо ясно представить себе, что пенициллин не оказывает лечебного действия на собственно ревматический процесс. Поэтому длительное и не строго обоснованное применение пенициллина или других антибиотиков при Р. нерационально. К традиционным назначениям относится также длительный прием больших доз аскорбиновой кислоты (реже и других витаминов). Радикальная санация очагов хронической инфекции проводится после устранения активности Р. Обычно речь идет о тонзиллэктомии, которую осуществляют на фоне продолжающегося антиревматического лечения; салицилаты на этот период следует заменить (индометацином или амидопирином), чтобы устранить риск повышенной кровоточивости во время удаления миндалин. За 3 дня до тонзиллэктомии назначают пенициллин (1500 000 — 2 000 000 ЕД в сутки), который отменяют лишь через 7—10 дней после операции. У больных с затяжным и непрерывно рецидивирующим течением Р. рассмотренные методы лечения, как правило, гораздо менее эффективны. Лучшим методом терапии в таких случаях является длительный (год и более) прием хинолиновых препаратов : хлорохина (делагила) по 0,25 г в сутки или плаквенила по 0,2 г в сутки под регулярным врачебным контролем. Эффект от применения этих средств проявляется не ранее, чем через 3—6 нед, достигает максимума через 6 мес непрерывного приема.

Кортикостероиды

admin — Fri, 27 Nov 2009 17:43:00 +0000

Кортикостероиды (правильнее глюкокортикоиды; распространены также такие не вполне точные названия, как стероиды, кортизо-ноиды, стероидные гормоны, и т. д.)— группа препаратов, включающая естественные гормоны коры надпочечников — гидрокортизон и кортизон — и их синтетические аналоги, имеющие принципиально такие же физиологические свойства. Это единственная группа лекарственных средств, обладающая сочетанием ярких и быстро проявляющихся противовоспалительных и иммунодепрессивных свойств. Иммунодепрессивный эффект К- зависит от избирательного торможения функции и развития иммунокомпетснтных (лимфоидных) клеток и не обусловлен частным проявлением неспецифического цитостатического действия, свойственного почти всем другим иммунодецрессантам. Противовоспалительное действие К. связано с нормализацией капиллярной проницаемости, стабилизацией лизосомных мембран, угнетением фагоцитоза и активности фибробластов (последнее приводит к ограничению склеротических процессов). К- свойственны также разнообразные влияния на метаболизм. Эти Препараты вызывают некоторое ускорение распада белков; повышают образование липидов из углеводов; усиливают секрецию пепсина и соляной кислоты слизистой оболочкой желудка; стимулируют костномозговое кроветворение (кроме эозинофильного ростка); несколько тормозят функцию коры надпочечников, яичников, щитовидной железы и гипофиза; активно влияют на углеводный обмен (отсюда название — глюкокортикоиды): увеличивают содержание сахара в крови и гликогена в печени, тормозят деполимеризацию полисахаридов. Лучшими среди современных синтетических К. по стойкости и выраженности лечебного эффекта, а также по переносимости являются преднизолон и метилпреднизолон (урбазон). Триамцинолон, хотя он в несколько меньшей степени задерживает в организме натрий и воду, вызывает у ряда больных похудание, слабость, мышечные атрофии и более часто — гастродуоденальные язвы и вазомоторный синдром с ощущением прилива крови к голове и т. п.

Периодическая болезнь

admin — Mon, 23 Nov 2009 19:00:00 +0000

Сравнительно редкое заболевание, встречающееся преимущественно у жителей бассейна Средиземного моря, особенно у армян, евреев, арабов. В основе заболевания лежит, по-видимому, генетический дефект с аутосомно-рецессивной формой наследования. Патогенез во многом не ясен. Предполагают врожденный энзиматический дефект (пока неизвестный), который влечет за собой нарушение равновесия в ряде систем — протеолитической, белково-синтетической, гормональной, иммунной и т. п. Эти нарушения поддерживают организм в состоянии готовности к проявлениям болезни, которые развиваются под влиянием различных внутренних или внешних условий. В основе клинических признаков лежит асептическое поверхностное воспаление серозных покровов, главным образом брюшины, плевры, синовиальных оболочек с выраженной сосудистой проницаемостью и преобладанием экссудативных процессов над пролиферативными. Клинические проявления имеют 4 варианта. Всем им свойственно возникновение преимущественно в детском и юношеском возрасте, несколько чаще у лиц мужского пола; хроническое течение с обострениями, возникающими от разнообразных причин и через различные сроки; стереотипность приступов, отличающихся лишь по тяжести и длительности; доброкачественность этих приступов, не составляющих выраженных органических изменений; сходство лабораторных сдвигов. Отличительная черта — тяжелое состояние в острый период болезни и хорошее самочувствие в межприступном периоде. Несмотря на течение болезни практически всю жизнь, больные нормально развиваются, учатся, работают, вступают в брак. Лишь при очень частых приступах они становятся на длительный срок нетрудоспособными. Инвалидизация наступает при развитии амилоидоза, который определяет прогноз заболевания. Абдоминальный вариант встречается наиболее часто и при развернутой картине характеризуется симптомами «острого живота» с явлениями частичной кишечной непроходимости, перитонита.

Усиление воспалительной реакции

admin — Sun, 22 Nov 2009 13:32:45 +0000

Пока нет достаточных оснований считать, что невыгодные для организма варианты воспалительной реакции являются прямым следствием отклонений в синдроме адаптации, недостаточной или избыточной продукции гликокортикоидов. В частности, значение «профлогистического» (усиливающего воспаление) влияния минералокортикоидов стало менее вероятным. Выяснилось, что физиологическим минералокортикоидом является альдостерон, не усиливающий воспаления. Дезоксикортикостерон, обладающий «профлогистическим», усиливающим воспаление, действием в экспериментах Selye, практической роли у человека не играет. Это, однако, не мешает нам использовать АКТГ и кортизон с его производными как агенты антифлогистические, фармакологически активные и без того, чтобы в этой терапии искать элементы «заместительной». В одних случаях (при острых пневмониях) бурно развивающийся воспалительный процесс или плевральный жссудат вынуждают использовать действие стероидных гормонов (например, преднизона) на экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, в других (при хронических процессах) привлекают свойства этих гормонов задерживать пролиферативный процесс и особенно угнетающее действие на фибробласты, а следовательно, ослабление или предупреждение развития пневмосклероза. В случаях, когда аллергические проявления доминируют (бронхиальная астма, эозинофильный инфильтрат, коллагенозы, легочная форма болезни Бенье-Бек- Шаумана), ведущим компонентом действия кортизона или преднизона служит понижение проницаемости в сочетании с подавлением реакции антиген -антитело. Чаще всего применяют преднизон (А-кортизон) или преднизалон (Д-гидрокортизон), так как они обладают значительно меньшим, чем у кортизона, влиянием на минеральный обмен. Однако катаболический эффект, ведущий к потере белков, свойствен и этим препаратам. Это заставляет, кроме богатой белком диеты, назначать истощенным больным анаболический гормон – неробол (метилан-дростендиол) в дозе 2-4 таблетки в день. Следует напомнить, что противопоказанием к применению кортикостероидов являются: язвенная болезнь, сахарный диабет и наличие черт психопатической личности.

Действие антидиуретического гормона

admin — Mon, 16 Nov 2009 08:53:39 +0000

Выпадение функции антидиуретического гормона гипофиза, регулирующего реабсорбцию воды, вызывает несахарный диабет. Адиурекрин – препарат этого гормона-увеличивает реабсорбцию. Действие антидиуретического гормона регулируется в норме концентрацией солей, главным образом поваренной соли в крови: при повышении ее увеличивается реабсорбция воды, при понижении-реабсорбция воды падает. Это как бы предохранительный клапан, регулирующий изоосмос. У больных с декомпенсацией этот механизм нарушается. Повышенное содержание в их крови адиурекрина (по последним данным, идентичного с вазопрессином) ведет к накоплению воды в организме. В последние годы с открытием альдостерона появилась новая теория, объясняющая происхождение отеков повышенным содержанием альдостерона в крови больных с сердечной недостаточностью. Альдостерон – это минералокортикоид, в тысячу раз более активный в отношении электролитов, чем кортизон. Он задерживает в организме натрий, способствует выделению калия. На съезде кардиологов в Италии он был признан ведущим фактором в появлении отеков. Однако существует синдром Конна – первичный аль-достеронизм: при опухоли надпочечников может выделяться повышенное количество альдостерона, что проявляется гипертонией, гипернатриемией, выраженной ги-покалиемией. Отеков же, как правило, не бывает. Они появляются только в терминальной фазе, когда в результате гипертонии начинает сдавать сердце. Очевидно, антидиуретический гормон и альдостерон вызывают отеки лишь в связи с рядом других факторов. Содержание альдостерона в крови значительно повышается при беременности, а также при болезнях печени (циррозах), что далеко не всегда приводит к отекам или асциту.

Гормонотерапия

admin — Fri, 13 Nov 2009 15:59:58 +0000

Иногда улучшение состояния больных наступает при гормонотерапии, в таких случаях размеры лимфатических узлов становятся меньше. Лечение антибиотиками не дает эффекта, состояние больных остается тяжелым, а лимфатические узлы — увеличенными. Уменьшение лимфатических узлов в связи с гормонотерапией, несомненно, указывает на невоспалительную природу их гиперплазии. В патологоанатомической и клинической медицине такое увеличение лимфатических узлов рассматривается как универсальная лимфоаде-нопаткя. Однако, что подразумевается под термином «лимфоаденопатия», до настоящего времени оставалось невыясненным. При гистологическом исследовании в лимфатических узлах отмечается атрофия вторичных лимфоидных фолликулов, замещение и миелоидной тканью, макрофагально-плазмоклеточная метаплазия лимфоидной ткани. Лимфатические синусы расширены, в них наблюдается накопление жидкости, богатой белками и деполимеризованной дезоксирибонуклеиновой кислотой в виде фельгенположительной ядерной массы. В расширенных синусах обнаруживаются также плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты и эритроциты, часто встречаются крупные макрофаги, содержащие в цитоплазме как ядерные глыбки, так и плазматические клетки, эритроциты и нейтрофильные лейкоциты. Иногда макрофаги достигают гигантских размеров. В лимфатических узлах встречаются и очаги некроза. Интересно отметить, что некротические поля не окружены клеточным валом — нечеткими контурами они сливаются с тканью лимфатического узла. Здесь так же, как и в селезенке, видны склерозированные, гиалинизированные кровеносные сосуды и участки белкового пропитывания лимфоидной ткани с образованием бесструктурных гомогенных полей. Таким образом, в лимфатических синусах отмечается выраженное накопление лимфы, богатой продуктами деполимеризованной дезоксирибонуклеиновой кислотой из ядер клеток собственного организма, особенно рыхлой соединительной ткани и нейтрофильных лейкоцитов, а также продуктов дезорганизации соединительной ткани.

Эндокринные железы

admin — Fri, 13 Nov 2009 14:58:09 +0000

Морфология эндокринных желез при ревматизме мало привлекала внимание исследователей. В монографии Клинге упоминается щитовидная железа, в капсуле которой имелись клеточные инфильтраты, а в паренхиме атрофические и дистрофические изменения. М. В. Александров изучал яичники больных, умерших от ревматизма. В яичниках закономерно обнаруживались значительные склеротические изменения, атрофия, утолщение капсулы, гибель фолликулов как примордиальных, так и созревающих. Кроме того, очень часто отмечалось мелкокиетозное перерождение. К сожалению, до сих пор отсутствуют систематические исследования по изучению эндокринных желез при ревматизме, и этот вопрос еще ждет своего освещения в медицине. В настоящее время, когда кортикотропные гормоны— АКТГ, кортизон и его аналоги получают все более широкое применение в лечении ревматизма, важным является изучение функционального состояния коры надпочечников при этом заболевании. В свете учения Селье о роли гипофизарно-надпочечниковой системы при различных патологических состояниях гормонотерапия ревматизма приобретает характер терапии патогенетической, оказывающей десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Однако клинически четко обоснованных показаний и противопоказаний к гормонотерапии ревматизма до настоящего времени не имеется. Трудно также судить и о функциональном состоянии коры надпочечников у больных при различных формах ревматизма ввиду противоречивости результатов функциональных клинических проб. В медицине вопрос о морфологических изменениях в надпочечниках при ревматизме освещен недостаточно. В фундаментальных исследованиях по морфологии ревматизма В. Т. Талалаева, Клинге, М. А. Скворцова не упоминается об изменениях в надпочечниках при ревматизме. Исследователи указывают на тяжелые и порой необратимые атрофические изменения коры надпочечников, нередко со смертельным исходом, при гормонотерапии различных заболеваний.

Гормоны

admin — Sat, 31 Oct 2009 15:17:07 +0000

Гормоны — антагонисты инсулина имеют большое значение в процессах гомеостаза, обеспечивая в условиях инсулинной недостаточности координированное с запросами организма состояние обмена веществ. Большое компенсаторное значение гормона роста, глюкагона, кортизола, катехоламинов объясняется их липолитической активностью и способностью повышать неоглюкогенез. Гормоны-антагонисты приводят к усиленному освобождению СЖК из триглицеридов в жировой ткани и их поступлению в кровеносное русло. СЖК являются источником питания инсулиноза-висимых тканей (мышечной, жировой и др.) в условиях недостаточности инсулина и невозможности достаточного использования глюкозы.
В результате повышенного катаболизма белков в кровеносное русло поступает большое количество аминокислот и усиливаются процессы глюконеогенеза в печени. Вновь образованная глюкоза является источником питания инсулинонезависимых клеток и, в первую очередь, клеток нервной системы.
Эти компенсаторные процессы имеют исключительно важное биологическое значение в условиях инсулинной недостаточности. Однако компенсаторное увеличение количества гормонов-антагонистов и, в частности, гормона роста и кортизола может иметь одновременно и значение повреждающего фактора, на что указывают особо высокое содержание в крови гормона роста [Авенирова 3. А. и др., 1973] и повышение экскреции с мочой метаболитов кортизола у больных сахарным диабетом при наличии у них нейроретинопатии.
Доказательством возможного повреждающего действия гормонов-антагонистов является также то, что удаление гипофиза является наиболее активным и действенным методом лечения прогрессирующей диабетической ретинопатии.

Лечение коллапса

admin — Sat, 31 Oct 2009 08:25:06 +0000

Коллапс у больного с инфарктом или тяжелым миокардитом требует особой осторожности при назначении адреналина. В таких случаях мы всегда предварительно прибегаем к помощи строфанта, особенно если трудно понять, что является ведущим – сердечная или сосудистая недостаточность. Если в течение ближайшего получаса эффекта от строфанта нет, мы обязаны воспользоваться одним из адреналиноподобных веществ. При применении адреналина надо учитывать его способность вызывать аритмии сердца вплоть до мерцания желудочков. Приходится рисковать ухудшением состояния прилегающих к инфаркту участков миокарда, чтобы спасти все сердце. При сосудистой недостаточности страдают все органы, в том числе и сердце, ибо уменьшение минутного объема сказывается и на коронарном кровообращении, объем которого также уменьшается. Норадреналин (норэпинефрин, артеренол) представляет собой также физиологический гормон мозгового вещества надпочечников, химически отличаясь от адреналина только отсутствием метильной группы у атома азота. По-видимому, он является истинным медиатором симпатической нервной системы, так как на ее окончаниях выделяется почти исключительно норадреналин и обнаруживаются лишь следы адреналина. Он обладает большим, чем адреналин, сосудосуживающим эффектом, причем в отличие от адреналина суживает и сосуды мышц, что особенно важно при шоке. При последнем, как известно, происходит накопление крови в мышцах. Сердечное действие норадреналина, вначале отрицавшееся, за последнее время стало общепризнанным и проявляется, в частности, увеличением пульсовой амплитуды. В отличие от адреналина повышение потребности в кислороде на единицу работы менее выражено. Нарушения ритма также встречаются намного реже, чем при введении адреналина. Назначают норадреналин и внутримышечно по 0,5-1 мг (возможны местные некрозы).