МамамПапам.ру » глобулин

Присутствие антител к гамма-глобулинам

admin — Wed, 11 Nov 2009 15:30:50 +0000

Присутствие антител к гамма-глобулинам в периферической крови отмечено также в трех поколениях другой семьи этой же популяции. Вместе с тем все 8 человек семьи А (иная популяция) не имели в циркуляции антигамма-глобулинов на период обследования. Обращает на себя внимание тот факт, что в семьях, в которых антитела к гамма-глобулинам обнаружены, содержание их имеет большие пределы колебаний. И хотя при сосудистой и кардиальной патологии возможно интенсивное формирование антигамма-глобулинов, на фоне очагов хронической инфекции содержание их различно, а у прак
тически здоровых лиц этих же, семей уровень антител к гамма-глобулинам более высокий.
Как показали исследования в динамике одной и той же популяции (Орджоникидзе абадского района), в большийстве семей, в которых были обнаружены антигамма-глобулины, они вновь выявляются при повторных исследованиях. Вместе с тем у тех лиц (независимо от возраста), у которых в циркуляции антитела к гамма-глобулинам отсутствовали, они не появлялись даже при фолликулярной ангине и гриппе.
Сравнительные исследования контингейтов. детей, больных ревматизмом, проживающих в разных климато-географических условиях, выявили значительные различия в частоте формирования антител к гамма-глобулинам: в Москве — в 49%, в Таджикистане — в 72,2% случаев (при идентичных методических условиях).
И степени образовании нитнгамма-глобулинов возрастной фактор, очевидно, не имеет существенного значения, так как диапазон содержания этих антител был достаточно велик в любом возрасте как яри очаговой инфекции, так и при ревматизме (20—248 мкг/мл) в разных климато-географических условиях.
Характер патологии накладывает определенный отпечаток на образование антител к гамма-глобулинам. Так, при гемо-патиях формирование антигамма-глобулинов происходит наиболее интенсивно (несмотря на комплексное лечение), и появляются они в циркуляции в 86,7% случаев.

Аневризма

admin — Wed, 22 Jul 2009 10:26:03 +0000

Аневризма чаще формируется в передней стенке левого желудочка. Ее размеры от небольшого выпячивания до обширного мешковидного диффузного образования. При передней аневризме сердца может возникать симптом Казема – Бека, при котором патологическая пульсация кнутри от верхушечного толчка сочетается с малым пульсом на лучевой артерии. Полость аневризмы может заполняться тромботическими массами с развитием тромбоэндокардита. В диагностике аневризмы сердца перкуторные данные не демонстративны, так как увеличение размеров сердца может быть и другого происхождения. При аневризме верхушки сердца внешне может определяться двойной верхушечный толчок в период, когда первая волна возникает в конце диастолы, а вторая – во время систолы и обусловлена верхушечным толчком. При передней аневризме может выявляться патологическая пульсация передней грудной стенки, особенно часто в третьем четвертом межреберье, слева от грудины. Однако подобная пульсация имеет относительное диагностическое значение, поскольку она иногда возникает вследствие потери тонуса подвергшимся некрозу участком миокарда, если он прилежит к передней грудной стенке. Аускультативно при аневризме выявляется глухость тонов сердца, часто – систолический шум при относительной недостаточности митраль ного клапана вследствие поражения сосочковых мышц или миогенной дилатации. Может выслушиваться и пресистолический шум, но он сочетается не с усиленным, как это имеет место при митральном стенозе, а с ослабленным I тоном над верхушкой сердца. При длительном течении аневризмы возникает декомпенсация сердечной мышцы. Механизм развития декомпенсации близок к таковому при недостаточности митрального клапана. Для аневризмы сердца характерны: нормальное или несколько пониженное артериальное давление, боли, длительно сохраняющееся повыше6ние температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и содержания глобулинов, так называемая застывшая электрокардиограмма -

Железодифицитная анемия

admin — Thu, 09 Jul 2009 10:34:05 +0000

Лишь после большой кровопотери может развиться железодефицитная анемия. Причиной понижения свертываемости крови при гемофилии в настоящее время считается недостаточное содержание активного тромбопластина с замедлением вследствие этого образования тромбина, т. е. нарушения, происходящие в первой фазе свертывания крови. В крови больного гемофилией имеется наследственная недостаточность предшественника активного тромбопластина – тромбопластиногена, или, как его называют, антигемофилийного глобулина (АГГ, VIII фактор свертывания крови). Высказывается предположение о значении особо высокой стойкости пластинок при гемофилии задержкой их разрушения в момент травмы сосуда и недостаточным вследствие этого освобождением так называемого пластиночного фактора, играющего роль в активации тромб о пластин а плазмы; предполагается наличие в крови больных гемофилией антитромбокиназы. В настоящее время выявлены и другие виды гемофилии (гемофилия В и С), клинически сходные с классической гемофилией (гемофилия А), при которых дефицит касается не АГГ, а каких то других, еще недостаточно изученных компонентов глобулиновой фракции (факторы IX-X), принимающих участие в образовании и активации тромбопластина. Диагноз гемофилии основывается на клинических симптомах, анамнестических данных (наследственный момент, рано возникшая и периодически наступающая кровоточивость) и данных о замедлении свертываемости крови. При дифференциальном диагнозе нужно исключить другие формы геморрагического диатеза; наиболее часто гемофилию приходится различать с болезнью Верльгофа. В отличие от болезни Верльгофа, гемофилии не бывает у женщин; время кровотечения, количество тромбоцитов, ретрактиль ость сгустка крови при гемофилии не изменены. Эндотелиальные симптомы при гемофилии отрицательные. Наблюдаются единичные кровоподтеки и гематомы разной величины, образовавшиеся на месте травмы.