МамамПапам.ру » гликозоиды

Течение кардиомиопатий

admin — Sat, 05 Dec 2009 17:43:00 +0000

Необструктивная форма асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки отмечается у большинства больных и чаще всего протекает бессимптомно или малосимптомно. Все же у ряда больных имеются кардиалгии и систолический шум над областью сердца. В части случаев возникает затруднение притока крови в асимметрично гипертрофированный, ригидный, недостаточно хорошо расслабляющийся левый желудочек, в результате чего левое предсердие вынуждено работать с избыточным напряжением. Это может привести к его перегрузке, а также к возникновению диастолического шума над митральным клапаном (относительный митральный стеноз). Этот синдром имеется и у больных субаортальным стенозом, но не выходит на первый план из-за большей выраженности других патологических синдромов. Среди неинвазионных методов диагностики основное значение имеет эхокардиография , которая позволяет установить толщину межжелудочковой перегородки, а также убедиться в наличии аномального движения передней митральной створки. Течение болезни в большинстве случаев характеризуется относительной доброкачественностью. Одной из причин скоропостижной смерти, нередко наблюдаемой среди этих больных, являются аритмии. Основная роль в лечении гипертрофических К., главным образом обструктивных форм, принадлежит р-адреноблокаторам, уменьшающим обструктивный синдром. Дозу препарата подбирают индивидуально (от 40 до 200 мг в сутки). Применение сердечных гликозидов и других средств, повышающих сократительную способность миокарда и поэтому одновременно увеличивающих обструктивный синдром, не рекомендуется. При безуспешности консервативного лечения у больных обструктив-ными формами болезни пытаются проводить оперативное лечение, заключающееся в рассечении или резекции части межжелудочковой перегородки, а также в замене митрального клапана протезом. Рестриктивные (констрихтивные) К. встречаются довольно редко при тех ситуациях, когда затруднена растяжимость миокарда, например при отложении в нем амилоида.

Сердечная недостаточность

admin — Fri, 06 Nov 2009 14:56:30 +0000

В устранении сердечной недостаточности главную роль играет непосредственное действие сердечных гликозидов на сократительную функцию миокарда. Данные электрокардиографического исследования не позволяют судить о состоянии сократительной функции миокарда. Однако при сравнительном изучении влияния, оказываемого гликозидами на функции автоматизма, возбудимости и проводимости, эта методика вне конкуренции. Иногда «корытообразное» смещение сегмента 5 – X ниже изоэлектрической линии, уплощение или инверсия зубца Т могут быть первыми признаками диги-талисной интоксикации. Чаще, однако, эти изменения встречаются при терапевтических дозах сердечных гликозидов и не могут являться показанием к их отмене. Более того, эти изменения сегмента S – Г и зубца Т могут исчезать при дальнейшем увеличении дозы дигиталиса и появлении явных клинических признаков интоксикации наперстянкой. Динамическое исследование венозного давления может играть существенную роль при оценке влияния сердечных гликозидов на сократительную функцию правых отделов сердца. Данные, полученные при определении минутного объема сердца с помощью баллистокардиографии, недостоверны. В случаях выраженной сердечной недостаточности (когда это определение более всего важно!) ошибка метода достигает ± 300%. Тем не менее простой качественный анализ баллистокардиограммы по Brown позволяет в большинстве случаев с известной степенью достоверности судить и о сократительной функции миокарда. Наблюдается некоторый параллелизм между уменьшением степени сердечной недостаточности и положительной динамикой баллистокардиографических данных. Так, после успешного лечения сердечными гликозидами нередко отмечается увеличение амплитуды систолического комплекса IYK и уменьшение волн Н, L и N.

Аритмия на фоне других заболеваний

admin — Fri, 06 Nov 2009 08:16:52 +0000

На фоне перикардита аритмия легко рецидивирует, а клиника аритмического шока требует неотложных мер. При этом синусовая тахикардия, сопровождающая перикардит, должна лечиться осторожно, особенно сердечными гликозидами, так как на фоне гликозидной интоксикации создается более благоприятный фон для возникновения угрожаемой аритмии. Более того, синусовая тахикардия в этих случаях не купируется сердечными гликозидами, а симптомов сердечной недостаточности клинически не отмечается. Отсюда следует, что назначение гликозидов в этой ситуации противопоказано. Напротив, показаны препараты, понижающие возбудимость миокарда (препараты калия, калий-глюкозо-инсулиновая смесь). Несомненно, важным было и определить влияние возраста на вероятность возникновения мерцательной аритмии при остром инфаркте миокарда. Оказалось, из 270 больных в возрастной группе от 51 года до 60 мерцательная аритмия имела место у 29 (10,7′%’), от 61 до 70 из 289 больных – у 61 (21,1 %), старше 71 года из 192 больных – у 39 (20,3%). У женщин из 301 чел. мерцательная аритмия в возрастной группе старше 51 года имела место у 58-19,2%, у мужчин из 450 – пароксизмальная мерцательная аритмия осложнила течение инфаркта у 52 – 11,5%. При сравнении полученных данных с частотой суправентрикулярной и желудочковой тахикардии оказалось, что наибольший риск возникновения суправентрикулярной тахикардии составила возрастная группа от 51 до 60 лет (8,7%). Причем вероятность возникновения этой аритмии выше у мужчин (4,8 % и 2,6 % соответственно при t-2,7). С возрастом риск возникновения суправентрикулярной тахикардии уменьшается. Напротив, риск возникновения желудочковой тахикардии, так же как и мерцательной аритмии, с возрастом увеличивается, доходя среди мужчин в последней возрастной группе до 19,2 %, с 61 до 70 лет – у 6,8% (t = 2,5).

Дозировка наперстянки

admin — Thu, 29 Oct 2009 07:32:04 +0000

Под полной терапевтической дозой понимают ту дозу гликозидов, которая дает полный терапевтический эффект, не сопровождающийся в большинстве случаев токсическими явлениями. 25% этой дозы обычно недостаточно активны, 150-200% ее сопровождаются интоксикацией. Эта полная терапевтическая доза нужна только при тяжелых декомпенсациях, как это следует из схемы, приводимой Augsberger. Чем больше доза, тем большее количество декомпенсированных больных может быть приведено в состояние компенсации. Одновременно возрастает, естественно, и процент возможных токсических проявлений. Если мы хотим получить эффект у 90% больных, приходится идти на риск развития у половины из них симптомов интоксикации. Оправданный риск должен сочетаться с осторожностью. Нельзя сказать, что тяжелобольной лечен достаточно энергично, если не была сделана попытка достижения полной лечебной дозы. Полная терапевтическая доза отдельных гликозидов одинакова при парентеральном введении, но значительно отличается при приеме внутрь, что зависит от различного всасывания. По Schwiegk, полная терапевтическая доза для дигитоксина при внутривенном применении равна 2 мг, при приеме внутрь – 2 мг (стопроцентное всасывание даже при портальном застое), для дигоксина соответственно 2 и 3 мг (всасывание на 50-70%), для изаланида (дигиланида С, цела-нида) соответственно 2 и 5 мг (всасывание на 20-40%). В зависимости от состояния сердца в некоторых случаях полные дозы составляют, по Augsberger, от 50 до 200% этих средних величин. Эти данные кажутся завышенными, так как дли большинства тяжелобольных бывает достаточно несколько больше половины указанных количеств. Например, Gold считает полной терапевтической дозой дигитоксина 1,2 мг. Правда, Friedberg указывает, что нередко эта доза оказывается недостаточной. Полная терапевтическая доза может быть достигнута в течение первых суток – так называемая быстрая дигитализация по Gold. Подобная тактика не может быть рекомендована из-за возрастания риска токсических проявлений.

Диурез

admin — Sun, 25 Oct 2009 15:08:07 +0000

В клинику поступает больной с симптомами, сложными для истолкования: на фоне тяжелейшей, угрожающей жизни недостаточности кровообращения отмечается экстрасистолия, иногда биге-миния, рвота. Если выясняется, что до поступления в клинику больной получал препараты наперстянки, врач обычно воздерживается от назначения сердечных гликозидов, истолковывая вышеуказанные симптомы как проявление дигиталисной интоксикации. В результате нередко больной погибает в руках врача, боящегося ему повредить. Следовательно, каждое назначение хлористого кальция больному, принимающему дигиталис, должно быть всесторонне обдумано, тем более что у таких больных обычно есть застойный гастрит, который под влиянием хлористого кальция усиливается. Имеют значение и ионы магния. Szekely и Wynne применяли с успехом внутривенное введение растворов сернокислой магнезии для устранения токсических действий наперстянки. При обильном диурезе организм теряет также значительное количество витамина Вь который необходимо восполнять. На всех изложенных выше сторонах действия отражается одно важное свойство дигиталиса – кумуляция, выраженная различно у разных гликозидов группы наперстянки. Кумуляция в значительной степени зависит от того факта, что различные гликозиды в большей или меньшей степени связываются альбуминами плазмы крови. Эта связь наиболее выражена у дигиток-сина и практически отсутствует у строфантина. Кроме того, в зависимости от структуры гликозида и качества сахара, с которым связан аглюкон, расщепление и выделение происходит с разной скоростью. Прежние представления о том, что гликозиды обладают особым избирательным тропизмом по отношению к мышце сердца, в настоящее время поколеблено. По Rothlin, на основании расчетов и недостаточно точных определений считалось, что в сердце содержится в 23 раза больше гликозидов, чем в остальных тканях. Изучение с помощью дигитоксина, меченного изотопом, показало, что на сердце приходится всего один процент введенного количества. Через 2 часа уровень дйгитоксина в сердце и в скелетных мышцах одинаков. Через 24 часа содержание дbгитоксина в почке оказывалось большим, чем в сердце.