МамамПапам.ру » гликоген

Изменения в печени при системной красной волчанке

admin — Mon, 09 Nov 2009 16:00:03 +0000

За последнее время изменения в печени при системной красной волчанке привлекают внимание исследователей, описывающих люпоидный гепатит с возможным исходом в цирроз. В поджелудочной железе отмечается выраженный периваскулярный и перидуктальный склероз; указанные образования иногда находятся в мощных соединительнотканных муфтах. Устанавливается и характерная плазмоклеточно-макрофагальная реакция, при которой клетки, захватывая соединительнотканную строму, разрыхляя ее, проникают также в железистую ткань. Секреторная часть поджелудочной железы сохранена сравнительно хорошо. В островковом аппарате отмечается выраженная атрофия клеток с образованием запустевших участков, местами в виде тяжей проходят голые капилляры. В поджелудочной железе могут встречаться жировые некрозы, сосуды с сегментарным или тотальным фибриноидным некрозом стенок. Волчаночные поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и соединительнотканной стромы органов пищеварения наглядно показывают морфологические признаки непрерывности течения заболевания, которые выражаются, с одной стороны, наличием репаративных процессов, а с другой — на фоне старых изменений наслоением новых очагов дистрофии и воспаления. Одновременно с этими изменениями наблюдается ожирение печени или же картина хронического прогрессирующего гепатита, вплоть до аннуляр ного цирроза. Обнаруживается обеднение печеночных клеток гликогеном и насыщение их протоплазмы дезоксирибонуклеиновой кислотой за счет выщелачивания ядерного вещества в протоплазму печеночных клеток; ядра почти полностью лишаются хроматина и делаются пузырьковидными. По-видимому, атрофические изменения клеток островкового аппарата поджелудочной железы и инфильтративное ожирение печени с обеднением печеночных клеток гликогеном тесно между собой связаны и взаимно обусловлены.

Обмен веществ при диабете

admin — Sat, 07 Nov 2009 11:40:10 +0000

Часть глюкозо-6-фосфата переходит в глюкозомонофосфат и затем превращается в гликоген. Важную роль при этом играет фермент — гликогенсинтетаза, который находится под влиянием инсулина. Процесс образования гликогена носит название гликогеногенеза. Из гликогена при потребности в глюкозе на периферии образуется глюкоза. В процессе расщепления (гликогенолиза) гликоген проходит обратный путь через те же этапы до образования глюкозо-6-фосфата, а затем, после дефосфорилирования, под влиянием энзима глюкозо-6-фосфатазы освобожденная глюкоза выходит из клетки во внеклеточное пространство и поступает в циркуляцию. Одним из путей превращения глюкозо-6-фосфата является гликолитический путь. Гликолитический путь (цикл Эмбден—Меергофа) осуществляется в анаэробных условиях. Глюкозо-6-фосфат последовательно проходит через фруктозо-6-фосфат, фруктозо-1-6-дифосфат, ряд промежуточных продуктов и заканчивается образованием двух молекул пировиноградной кислоты. Часть пировиноград-ной кислоты в анаэробных условиях превращается в молочную. Основная же часть пировиноградной кислоты, подвергаясь декарбоксилированию при участии НАДФ-Н2, переходит в ацетил-КоА.
Все этапы превращения происходят при помощи действия соответствующих энзимов. Особое значение имеет энзим фосфофруктокиназа, эффект которого обеспечивается инсулином. Он способствует переводу фруктозо-6-фосфата во фруктозо-1-6-дифосфат. Фруктоза, принятая внутрь, в слизистой кишечника частично превращается в глюкозу, частично же непосредственно переходит в глюкозо-1-6-фосфат, минуя стадию фруктозо-6-фосфата и фруктозо-1-6-дифосфата (гликолитический путь). Это облегчает ассимиляцию фруктозы по сравнению с глюкозой.
При дальнейшем превращении из пировиноградной кислоты, помимо ацетил-КоА, образуется щавелевая кислота. Ацетил-КоА является источником свободных жирных кислот, холестерина, кетоновых тел.
Щавелевая кислота и ацетил-КоА образуют лимонную кислоту, которая, проходя ряд стадий, вновь превращается в щавелевую. Цикл — лимонная кислота — щавелевая кислота — носит название цикла трикарбоновых кислот, или цикла Кребса.

Роль гликогена

admin — Thu, 05 Nov 2009 10:17:17 +0000

Следует учесть роль гликогена в жизни клеток как энергетического материала и данные И. Г. Макаренко, Н. А. Краскиной и Н. И. Брауде, наблюдавших накопление гликогена в клетках ретикуло-эндотелиальной системы в процессах иммунизации и фагоцитоза. Необходимо также отметить, что в процессе гистогенеза узелка-имеет место изменение в количестве рибояуклеопротеидов в цитоплазме клеток гранулемы. В свежих, цветущих гранулемах, т. е. в момент наибольшей активности клеток, в их цитоплазме содержится большое количество рибонуклеиновой кислоты. В этот же период в их цитоплазме имеется и гликоген. При угасании и рубцевании гранулемы количество рибонуклеиновой кислоты снижается. Все это указывает на важные пластические функции клеток гранулемы, на участие их в синтезе белка и в процессах фагоцитоза—всех тех процессах, которые обеспечивают явления ассимиляции продуктов дезорганизации соединительной ткани. Эти же факты, полученные с помощью новейших методов исследования, указывают, что клеточная пролиферация в процессах ревматической дезорганизации является вторичной и ответной на эти процессы. Гистохимическим исследованием ревматических гранулем занимались Стояловский и Кригер, а также Вагнер. Они в целом получили совпадающие данные с некоторыми особенностями, на которые было указано выше. Вагнер изучал белки в цитоплазме клеток и обнаружил гамма-глобулин, аминокислоты, тирозин, триптофан, сульфгидрильные группы. Кроме того, им обнаружены фосфолипиды, а также фермент — кислая фосфатаза. В известных работах о ревматизме приведены материалы о локализации и структуре ревматических гранулем в различных органах и тканях. Как следует из. приведенных ими микрофотографий в наиболее типичной форме, описанной выше, гранулемы обнаруживаются в соединительной ткани сердца .и в стенке сосудов или в околососудистой ткани, в капсуле суставов, т. е. в тех тканях, в которых всегда и в нормальных условиях имеется, накопление кислых мукополисахаридов, отмечаются явления гамма-метахромазии. Что же касается гранулем в таких тканях, как капсула печени и других органов (брюшина, плевра), то по всем приведенным., фотографиям трудно признать в клеточных скоплениях гранулемы, идентичные ревматическим, наблюдавшимся в миокарде.

Участие в инфекционном процессе

admin — Wed, 15 Jul 2009 10:58:37 +0000

Об участии в инфекционном процессе всего организма ярче всего свидетельствовали результаты патоморфологического исследования органов животных, умерщвленных в разные сроки после заражения. Как показали эти исследования, кроме обычных для вакцинальной реакции макро- и микроскопических изменений в местном очаге и регионарных железах, отмечался ряд изменений внутренних органов животных: печени (зернистая дистрофия клеток с образованием мелких очагов некробиоза, уменьшение гликогена в печеночных клетках, разрушение клеток ретикулоэндотелия), почках (набухание и признаки лизиса в эпителии извитых канальцев), надпочечниках (деструктивные процессы с лизисом клеток), в миокарде, а в части случаев были обнаружены также изменения в подкорковых узлах головного мозга в виде мелких очагов из микроглии.Изучение биоэлектрической активности мозга у вакцинированных несенсибилизированных животных показало наличие нерезко выраженных и кратковременных изменений (с 5-го по 12-й день). Эти изменения расценивались как нерезко выраженные нарушения в центральной нервной системе, которые в ряде случаев, так же как и у детей после прививок живыми вакцинами- (Miiller, Eckold, 1966), могут протекать субклинически и проявляться лишь электроэнцефалографически.
При изучении показателей белкового обмена отмечена тенденция к понижению содержания альбуминов и отчетливое постепенное увеличение гамма-глобулиновой фракции -до 36% к 34-му дню после прививки. Эти данные вполне укладываются в представления о качественных сдвигах белкового обмена, сопровождающих обычный вакцинальный процесс.

Токсическая дистрофия

admin — Wed, 03 Jun 2009 06:21:16 +0000

При токсической дистрофии печени исход чаще всего неблагоприятный. Одним из серьезных исходов эпидемического гепатита является развитие в разные сроки после перенесенного заболевания цирроза печени.
Цирроз печени развивается чаще всего при затяжных формах болезни Боткина. Детский возраст наиболее подвержен развитию цирроза печени; известны случаи цирроза даже у грудных детей.
Клиническое выздоровление при затяжном течении эпидемического гепатита не всегда сопровождается полной регенерацией печеночной ткани; нередко сохраняются остаточные явления в форме очагового или диффузного склероза, что может в дальнейшем привести к развитию выраженного цирроза печени.
Цирроз печени после болезни Боткина нередко сопровождается увеличением селезенки. Поэтому симптом увеличения селезенки у детей с остаточными явлениями гепатита может указывать на склонность к хроническому течению болезни и на цирротический процесс печени. Развитию цирроза печени способствует неполноценное питание, содержащее недостаточное количество белков и витаминов (витамино-белковая недостаточность).
В зависимости от степени развития склеротических изменений, а также от прекращения процесса на определенном уровне или его неуклонного прогрессирования клинические проявления цирроза печени могут вовсе отсутствовать или быть резко выраженными. При циррозах печени нарушается обмен веществ, страдают нервная и эндокринная системы. Ребенок отстает в развитии, становится вялым, у более старших детей снижается работоспособность.
Лечение. Независимо от тяжести заболевания необходимо соблюдать постельный режим. Он способствует сохранению запасов гликогена в печени. Длительность постельного режима – не меньше месяца со дня заболевания.
Правильная диета является ведущим фактором, обеспечивающим восстановление функции поврежденных печеночных клеток. При назначении диеты необходимо обеспечить больного ребенка разнообразным питанием с преобладанием углеводов, достаточным количеством полноценных белков и ограниченным количеством жиров. Углеводы легко усваиваются и не дают токсических продуктов распада. Всасываясь во время пищеварения, глюкоза поступает в кровь, доставляется в ткани, превращается в мышечный гликоген и гликоген печени.