Нарушения билирубин выделительной функции встречаются лишь у 5,6% больных старшего возраста. У больных старше 50 лет во II-III стадиях болезни часто выявляются признаки снижения поглотительной функции ретикулоэндотелиальных клеток (коллоидный раствор 108Аи). У некоторых больных более пожилого возраста отмечаются изменения паренхиматозных печеночных клеток (13Ч-бенгальский розовый). У больных ГБ, не страдающих сахарным диабетом, уровень сахара крови натощак повышается с возрастом: от 5,57 ммоль/л (101,3 мг/100 мл) в 45-59 лет до 7,70 ммоль/л (140 мг/ , 100 мл) у лиц в возрасте 75 лет и старше. W. Hollander отметил связь между еысотой гликемии у больных ГБ и выраженностью у них атеросклероза. При анализе этих данных необходимо учитывать диабетогенное действие диуретиков, часто включаемых в лечебные схемы. Содержание мочевой кислоты в плазме свыше 0,47 ммоль/л (8 мг/100 мл) отмечается примерно у 73 больных при сочетании ГБ с атеросклерозом и только у 10% больных без клинических признаков атеросклероза. Урикемия возрастает при нарушении функции почек. Концентрации в плазме калия, натрия, кальция, магния, хлора остаются нормальными у больных, находящихся на свободной диете (5 г Na, 3,4 г К, 1,2 г Са, 0,3 г Mg) и не получающих диуретиков. Содержание натрия в плазме несколько ниже у больных с более тяжелым течением болезни (133-134 ммоль/л). В результате длительного лечения салуретиками у больных ГБ понижается общее содержание калия и его плазменная концентрация. Имеются единичные указания на повышение концентрации в плазме свинца. У некоторых больных в ранней стадии болезни может возникать преходящая и умеренная артериальная гипоксемия, обусловленная нарушением координации между вентиляцией и кровотоком в отдельных участках легких. Мы не обнаружили нарушения ок-сигенации гемоглобина и изменения его свойств у большой группы больных в далеко зашедшей стадии ГБ без недостаточности кровообращения.