МамамПапам.ру » гиалиноз

Системная склеродермия

admin — Sun, 29 Nov 2009 21:33:26 +0000

Системная склеродермия характеризуется диффузным и системным прогрессирующим поражением соединительной ткани и сосудов, и это позволяет отнести данное заболевание к группе коллагеновых болезней. Название «склеродермия» сущности болезни не отражает, поскольку она не всегда протекает с поражением кожи; кожные изменения могут проявляться гораздо позже других признаков или же отсутствуют вообще. Склеродермия — это прогрессирующий системный склероз, при котором соединительная ткань подвергается первичному склерозу и гиалинозу, теряет свою эластичность, упругость и приобретает консистенцию хряща. Нужно отметить, что при склеродермии мукоидное набухание межуточного основного вещества выражено слабо. По-видимому, при системной склеродермии больщр выражено нарушение обмена нейтральных мукополисахаридов. Одновременное присутствие в различных отделах соединительной ткани очагов мукоидного и фибриноидного набухания, фибриноидного некроза и гиалиноза на фоне предшествующего гиалиноза и склероза показывает, что системная склеродермия является заболеванием непрерывным и прогрессирующим и что весь ход ее развития тесно связан с нарастающей дезорганизацией соединительной ткани. Так, в случаях склеродермии можно наблюдать в одних органах, например в кишечнике, гиалиноз подслизистого слоя, а в соединительной ткани передней стенки живота — свежие фибриноидные изменения. Клеточные реакции при склеродермии выражены очень слабо, что составляет особенность этого заболевания. При системной склеродермии поражается не только соединительная ткань, но также мелкие артерии, артериолы и капилляры. Морфология сосудистых изменений носит полиморфный характер, который обусловлен различной давностью сосудистых поражений. Изменения вначале носят характер мукоидного и фибриноидного набухания интимы; в дальнейшем интима подвергается циркулярному склерозу с сужением и закупоркой сосудистого просвета.

Высыхание суставов

admin — Fri, 20 Nov 2009 21:14:42 +0000

При склеродермии причиной высыхания суставных поверхностей и исчезновения синовиальной жидкости в суставах являются указанные склеротические изменения, которые меняют всю структуру синовиальной оболочки, особенно ее внутреннего клеточно-ворсинчатого слоя. Уменьшение или отсутствие синовиальной жидкости сильно сказывается на суставных хрящах, так как синовиальная жидкость представляет собой единственную питательную среду суставной хрящевой ткани. Эластичность хрящевой ткани и ее упругость связаны с мукополисахари-дом хрящевой ткани и хондроитинсерной кислотой. При отсутствии синовиальной жидкости питание хрящевой ткани нарушается, а в связи с этим деполимеризуется хондроитинсерная кислота. Деполимеризация единственного мукополисахарида основного вещества хрящевой ткани приводит к потере эластичности хряща, и хрящевые пластинки становятся ломкими и быстро изнашиваются. Изменения суставных хрящей и синовиальной оболочки — уплотнение синовия, склероз внутреннего клеточного слоя с потерей ворсинок и синовиальных и тучных клеток, отсутствие гиалуроновой кислоты, своеобразный склероз интимы сосудов с сужением и закупоркой сосудистого просвета, хрупкость и ломкость хрящевых суставных образований — вот те изменения, которые характерны для суставных изменений при склеродермии. Роднан указывает, что в результате всех этих применений возникает околосуставной остеопороз и сужение суставной щели. Попутно следует отметить, что сходные изменения в суставах как проявление возрастной инволюции возникают у людей пожилого возраста. Но при инволюционных изменениях склероз внутреннего клеточного слоя сопровождается метаплазией синовиальных клеток в хрящевые, а гиалинизированные коллагеновые пучки синовиальной оболочки не подвергаются влиянию коллагеназы.

Эндоневрия

admin — Tue, 16 Jun 2009 10:18:59 +0000

При эндоневрии гиперплазия фиброзной ткани со значительным отодвиганием и разобщением нервных волокон. В сосудах обнаруживается значительное утолщение стенок, явления гиалиноза или склероза. Вполне понятно, что как в остром, так и в хроническом периоде интерстициального неврита создаются условия для втягивания в процесс и нервной паренхимы. Степень ее участия бывает различной в зависимости от интенсивности основного интерстициального процесса. При невритах нарушается проводимость возбуждения, что выражается в расстройстве чувствительности, движений, рефлексов, вазомоторных и секреторных функций в области распространения данного нерва. Нервные стволы обычно болезненны при давлении. Особенной болезненностью и болями отличаются интерстициальные невриты в остром периоде. При паренхиматозных невритах преобладают явления снижения или полного отсутствия проводимости нервов, при интерстициальных невритах в начальных стадиях преобладают явления раздражения. Лечение при невритах состоит в основном в проведении мероприятий, способствующих более скорой и полной ликвидации очага болезни: тепловые, световые процедуры, потогонное и мочегонное лечение, салицилаты и т. п. В целях обеспечения наилучших условий для регенерации нерва и восстановления функции назначают витамин В (0,5% раствор для внутримышечного введения; применяется и 5% раствор тиаминбромида); прозерин (0,015 в порошках для приема внутрь или 0,05% раствор для подкожного введения); дибазол (0,005 – 0,01 для приема внутрь); при травмах прибегают к операции сшивания нерва, освобождения его от рубцов. Принимают меры к сохранению функциональной способности пострадавших конечностей и предупреждению развития атрофии мышц до того времени, пока не закончится регенерация нерва. Эти мероприятия требуют длительного времени и настойчивости. Нерв в благоприятных условиях отрастает приблизительно на 1 мм в сутки. Значит, при высоком поражении длинного нерва может пройти около 2 лет, пока регенерирующий нерв достигнет соответствующей мышцы. Если в течение этого времени мышцу не возбуждать электрическим током, она может совершенно атрофироваться. Показано ежедневно проводить ритмическую гальванизацию пораженных мышц.