МамамПапам.ру » гемодинамика

Клиника церебральных расстройств

admin — Thu, 19 Nov 2009 10:15:59 +0000

Возможны по меньшей мере два самостоятельных или взаимосочетающихся патогенетических пути. Один – острое нарастание гипертонуса мозговых артерий, второй – острое (или относительно острое) нарастание недостаточности тонуса мозговых вен. Клиника позволяет дифференцировать эти варианты. Второй вариант встречается более часто. Предотвратить венозный застой в мозгу можно увеличением оттока за счет повышения тонуса вен или уменьшением притока, повышая тонус мозговых артерий; второй путь – снижение общего артериального давления. Поэтому сосудорасширяющие средства не всегда эффективны при лечении расстройств мозговой гемодинамики у больных с гипертонией. В частности, установлено, что кофеин закономерно повышает тонус черепных вен, в то время как влияние его на артериальный тонус оказалось гораздо менее закономерным. Аналогичным,, хотя и более изменчивым, оказалось действие диафиллина. Девннкан во всех исследованных случаях значительно повышал венозный тонус. Характерно, что терапевтический эффект при головных болях (в частности, во время гипертонического криза) закономерно имел место при повышении тонуса черепных вен. Напомним, что головные боли при гипертонической болезни часто усиливаются в лежачем положении. В таких случаях Г. Ф. Ланг рекомендовал поднимать головной конец кровати. Большое количество препаратов, применяемых при гипертонической болезни, в частности гипотензивных, способно дезориентировать врача, особенно если учесть, что ни одно из этих средств не является «бесспорным» препаратом выбора. Выбор определяется стадией и формой гипертонической болезни, состоянием больного, его индивидуальной реактивностью и в известной степени анамнестическими указаниями на эффект предшествовавшей терапии. При этом нельзя ограничиваться словами больного о том, что, например, «резерпин не помогал», надо выяснить сроки лечения, дозировки и сочетания, в которых препарат применялся. Мы придерживаемся следующей ориентировочной схемы. Начинаем с седативной терапии. При отсутствии эффекта добавляем резерпин, наращивая его дозы до получения нужного эффекта или наступления побочного действия. При появлении его добавляем гипотиазид, уменьшая дозу резерпина.

Работа левого желудочка

admin — Tue, 17 Nov 2009 08:49:30 +0000

Частота пульса, артериальное давление, показатели фаз систолы левого желудочка при правильном ритме свидетельствуют о вполне удовлетворительной функции левого желудочка, чего нельзя сказать при мерцательной аритмии у аналогичной группы больных. Кроме того, нарушение ритма ведет к повышению венозного давления, что, кстати, также подтверждает правожелу-дочковую недостаточность. Изучение показателей ЭКГ и функциональных данных у больных с иеоперированным митральным пороком в отдаленные сроки показало, что они не отличаются от таковых с оперированным митральным пороком. Длительное удержание ритма при сочетанном митральном пороке указывает на благоприятные условия внутрисердечной гемодинамики у этой группы больных, что мало отличает их в этом отношении от больных, перенесших митральную комиссуротомню. Правда, имеется некоторая тенденция к увеличению интервала PQ, ширины зубца Р, давления в системе легочной артерии, фазы изометрического сокращения левого желудочка, напряжения. Но эти различия статистически не достоверны (р>0,05). При мерцательной аритмии в отдаленные сроки те же изменения, что и в аналогичной группе больных, перенесших митральную комиссурото-мию. Различия между ними статистически недостоверны. Однако при сочетанном митральном пороке имеется определенная наклонность к гипотензии и более выраженной в связи с этим тахикардии. В итоге, проведенные исследования в группе больных с митральным пороком указывают на достаточную функциональную активность сердца при сохраненном синусовом ритме в отдаленном периоде после ЭДС. Последнее и послужило обоснованием трудовой реабилитации больного с восстановленным ритмом. Напротив, при мерцательной аритмии в 01 да ленном периоде функциональные возможности сердца спи жены, о чем и информируют приведенные данные. Последнее не может быть базисом для сохранения или восстановления трудоспособности. При сравнении их с косыми у больных с митральными пороками оказалось, что они мало отличны друг от друга, за исключением интервала PQ, который имеет большую тенденцию к увеличению, что, по-видимому, связано с более выраженными диффузными склеротическими изменениями в миокарде при ИБС. Последнее и нашло отражение в виде увеличения интервала PQ, хотя это увеличение в целом находится в пределах абсолютно допустимой нормы.

Гемодинамика

admin — Fri, 06 Nov 2009 15:20:42 +0000

Состояние гемодинамики у детей и подростков с артериальной гипертонией служило предметом нашего внимания в течение ряда лет (1967—1976). Нами изучались особенности центральной гемодинамики и сократительной функции сердца (УО (ударный объем) и МО (минутный объем) крови, фазовая структура сердечного сокращения), особенности периферического кровообращения (периферическое сопротивлениеч кровотоку, функциональное состояние крупных артериальных сосудов), основная направленность вегетативных нервных влияний (характер регуляции синусового ритма сердца), состояние почечной гемодинамики, реактивность системы кровообращения (ответная реакция на физическую нагрузку). При изучении гемодинамики применялись механокардиография (тахоосциллография и сфигмография), кардиоинтер-валография, поликардиография, радиоизотопная ренография, реовазография предплечий. Методом тахоосциллографии определялись все виды артериального давления: минимальное, или диастолическое (АДИн), среднее динамическое (АДСР), боковое, или истинное систолическое (АДбок), максимальное, или конечное систолическое (АДмакс), пульсовое (АДпульс) и ГДУ (гемодинамический удар). На основе методов тахоосциллографии и сфигмографии рассчитывались УО (ударный объем), МО (минутный объем), СИ (сердечный индекс), УПС (удельное периферическое сопротивление), определялась скорость распространения пульсовой волны по крупным артериальным сосудам эластического (Сэ) и мышечного (См) типов. В качестве нормативов механокардиографических показателей были использованы данные, полученные у здоровых детей того же возраста, обследованных в отделении функциональной диагностики Института педиатрии АМН И. Н. Вульфсон (1967).

Лечение гипертонической болезни

admin — Fri, 06 Nov 2009 05:11:58 +0000

С современных позиций, наиболее целесообразным представлялось бы определение индивидуального биохимического и гемодинамического профиля больного, позволяющее подойти к дифференцированному лечению ГБ. Это перспективное направление интенсивно развивается, и от него в будущем следует ожидать больших достижений. Однако в настоящее время можно говорить лишь о некоторых клинико-биохимических вариациях в течении ГБ. Выше уже была дана соответствующая характеристика трем рениновым подгруппам ГБ. Кратко опишем ряд других особенностей этой болезни. Гипертоническая болезнь с признаками гиперадренергии встречается приблизительно у 15% больных, преимущественно на ранних этапах болезни, Хотя ее можно наблюдать и у ряда лиц, длительно страдающих ГБ. Начальный (ранний) вариант по своим клиническим проявлениям напоминает пограничную артериальную гипертензию. Для пего также характерно повышение концентрации норадреналина и активности DBH в плазме, умеренное увеличение экскреции норадреналина и метнорадреналина с мочой. При хронической гиперадренергической форме ГБ больных беспокоят неприятные ощущения в области сердца и сердцебиения, пульсации в голове, покраснение лица и потливость, озноб, чувство внутреннего напряжения и тревоги. Пульс у них учащен до 90—95 в минуту, полный и скорый, на верхушке и на основании сердца выслушивается функциональный дующий систолический шум. АД достигает значительных величин, но оно лабильно и имеет большую пульсовую амплитуду. Характерная особенность гемодинамики — увеличение УО, МО сердца и объемной скорости выброса крови, т. е. признаки гиперкинетической циркуляции. Среди наблюдавшихся больных встретились лица с нормальным, уменьшенным и несколько увеличенным ОЦК. У обследованных ими больных выявились тенденции к повышению доли СЛО в общем объеме крови, увеличение коэффициента МО/СЛО и начальной скорости возрастания внутрижелудочкового давления.

Осложнения после тиопентала натрия

admin — Sat, 31 Oct 2009 10:08:39 +0000

Надо сказать, что с осложнениями от приема тиопентала натрия легко справились, ни разу не применив антидоты барбитуратов с целью нейтрализации их токсического эффекта. Однако было отмечено, что остановка дыхания чаще наблюдается у больных с выраженной циркуляторной гипоксией. Поэтому, по-видимому, даже небольшие дозы барбитуратов могут быть токсичными и вызвать остановку дыхания у этой группы больных. Наличие гипоксии должно служить известным противопоказанием к ЭДС или проведению процедуры должен предшествовать длительный период, направленный на улучшение компенсации недостаточности кровообращения. Применение гексенала не сопровождалось осложнениями. Однако на фоне гексеналового наркоза наблюдается тремор мышц тела, что затрудняет чтение электрокардиограммы после электроразряда. Последнее послужило причиной его малого применения, хотя отдельные специалисты предпочитают гексенал при проведении ЭДС , так как он не дает кашля, бронхоспазма. Весьма перспективно применение седуксена – препарата из группы малых транквилизаторов, действующим началом которого является диазепам, который обладает седативиым и релаксирующим действием. Р. Н. Лебедевадоказала отсутствие возбуждающего действия седуксена на сердце при использовании его во время ЭДС: экстрасистолы после разряда возникают в два раза реже, чем при использовании тиопентала натрия. Показатели гемодинамики, изученные врачом через 10 минут после введения, указывают на снижение ударного объема па 31% при малом изменении минутного объема. Уменьшение ударного объема специалисты связали с расширением емкостных сосудов под влиянием седуксена, что уменьшает венозный возврат к сердцу. Исследования подтвердили наличие расслабляющего эффекта на гладкую мускулатуру, стенки сосудов, что связано с угнетением центральной регуляции симпатического тонуса.

Лечение острой мерцательной аритмии

admin — Mon, 26 Oct 2009 10:54:42 +0000

Поскольку при лечении острой мерцательной аритмии, возникшей после митральной комиссуротомии, были применены медикаментозные средства и ЭДС, поэтому имеется возможность сравнить их эффективность. Полученные данные показывают, что ЭДС является наиболее эффективным методом лечения острой мерцательной аритмии, возникшей после митральной комиссуротомии. При лечении хинидяном у 11 наблюдалась непереносимость препарата и ухудшение состояния больного, в результате чего препарат пришлось отменить. У 6 больных при 2-3-х курсах лечения хинидин оказался неэффективным. У одной больной произошла мозговая тромбоэмболия на дозе 0,3 6 раз. Осложнений при применении ЭДС не получено. Таким образом, ЭДС имеет ряд преимуществ перед хинидииом, который по своему эффекту может соперничать с ЭДС. Но применение ЭДС более эффективно, восстановление ритма происходит в более короткие сроки, электроимпульс не обладает токсическим эффектом на мышцу сердца, имеет более широкие показания. ЭДС может быть применен там, где хинидин противопоказан. Применение ЭДС в разные сроки после митральной комиссуротомии. Эта группа объединяет больных, которым ЭДС была проведена после оперативной коррекции порока. Она включает 580 больных. Эффективность ЭДС на 580 больных составила 94,83 %. Несколько выше эффективность у женщин, но разница статистически недостоверна. При анализе эффективности ЭДС после митральной комиссуротомии в сроки от 6 до 12 месяцев, когда сердце адаптировалось к новым условиям гемодинамики и вопросы трудовой реабилитации становятся наиболее актуальными, эффективность ЭДС держится на тех же цифрах, т. е. составляет 94,5 %. Эффективность ЭДС у 100%. Эффективность ЭДС в ближайший год, по нашим данным, у больных, перенесших митральную комиссуротомию, составляет 94,83 %. Однако если с применением ЭДС исчезла проблема восстановления ритма, то появилась новая проблема – его стабилизация, так как в ближайший срок после восстановления ритма наблюдаются частые рецидивы аритмии. Особенно часто рецидивы аритмии возникают в ближайшие три месяца, в дальнейшем частота их резко сокращается.

Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия

admin — Wed, 22 Jul 2009 05:13:52 +0000

Для стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия характерен щелчок открытия митрального клапана – своеобразный звуковой феномен, который образуется вследствие фиброзного изменения клапана, створки которого вначале двигаются постепенно в сторону желудочка, а затем как бы выворачиваются в желудочек, производя звук. Этот дополнительный аускультатив-ный компонент отделяется от II тона определенным интервалом. Трехчленный ритм (хлопающий I тон, II тон и щелчок открытия митрального клапана), выслушиваемый над верхушкой сердца, описал В. П. Образцов как «ритм перепела». Сочетается он обычно с акцентом II тона над легочной артерией и характерен для митрального стеноза. Частым осложнением стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия является мерцательная аритмия, при которой преси-столическое усиление диастолического шума обычно исчезает, поскольку отсутствует сокращение предсердия. При этом рентгенологически определяется расширение сердца по дуге малого радиуса за счет увеличенного левого предсердия. На электрокардиограмме отмечаются признаки перегрузки левого предсердия, а в последующем и правого желудочка. В легких при митральном стенозе довольно рано появляются застойные изменения, а затем развивается и диффузный пневмосклероз. Клинические признаки митрального стеноза проявляются в соответствии со стадией развития заболевания. В нашей стране общепринята классификация митрального стеноза, предложенная А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамир. Основана она на степени расстройства гемодинамики и дополнена некоторыми характерными признаками митрального стеноза. Согласно данной классификации выделяют пять стадий развития митрального стеноза. I стадия – для нее характерна полная компенсация, отмечаются только аускультативные признаки митрального стеноза, рентгенологически определяется небольшое увеличение левого II стадия характеризуется относительной недостаточностью кровообращения, выявляющейся только при физической нагрузке.

Нарушение оттока желчи

admin — Sun, 19 Jul 2009 06:22:19 +0000

Увеличение печени наблюдается при острых и хронических заболеваниях в пей, а также при нарушении оттока желчи и нарушении гемодинамики внутри печени и в системе воротной вены.Более чем у половины больных вирусным гепатитом печень увеличена, плотноэластпчная на ощупь. Увеличению печени предшествует появление желтухи различной интенсивности. При этом повышается количество билирубина, как правило конъюгированного, в сыворотке крови; резко возрастает активность ферментов (амнпотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов ЛДГ 2, 3, 4). В моче повышается содержание уробшшногена и желчных пигментов. В разгар заболевапия отмечается умеренное увеличение селезенки.
Одним из исходов вирусного гепатита является хронический гепатит, при котором печень остается увеличенной, постепенно становится очень плотной на ощупь, иногда бугристой. Биохимические тесты при этом указывают на постепенное ухудшение функции гепатоцитов.
Длительное, стойкое увеличение органа характерно для циррозов печени. Печень при пальпации очень плотная, в ряде случаев бугристая. В связи с прогрессивным увеличением нижний край печени может опускаться в малый таз. Поскольку компенсаторные возможности печеночной ткани очень высоки, признаки недостаточности при циррозах печени появляются через несколько лет и после начала заболевания. В далеко зашедших случаях наряду с гепатомегалией определяются значительная гипопротеинемия, асцит, гипербилирубинемия (повышается содержание как конъюгированного, так и неконъюгированного билирубина в сыворотке крови). Нередко отмечается сочетанное увеличение селезенки.
У девочек в пубертатном периоде, хотя и очень редко, преимущественное увеличение печени с умеренным увеличением селезенки наблюдается при синдроме Кункеля, в основе которого лежит хроническое поражение печени вследствие выраженной инфильтрации печеночной ткани плазмоцитами. Плазмоцитарная инфильтрация приводит к циррозу печени. Помимо увеличения печени, при синдроме Кункеля отмечаются артрит, периодические подъемы температуры тела и аменорея, обусловленная гормональными расстройствами (ожирение, пигментированные стрии, множественные угри, лунообразное лицо). В дальнейшем появляется типичная клиническая симптоматика цирроза печени.