Некоторые специалисты рассматривают паркинсонизм как хроническую форму энцефалита, развивающуюся вследствие продолжающегося действия вирусной инфекции или же вспышки латентной вирусной инфекции при измененной реактивности организма. Патологический процесс резче всего выражен в substantia nigra и globus pallidus. Отмечается частичная или полная гибель ганглиозных клеток substantiae nigrae. Наряду с гибелью ганглиозных клеток, наблюдается разрастание глии. Образуется глиозный рубец. Striatum поражается редко. В центральном сером веществе чаще поражаются мелкие ганглиозные клетки, иногда отмечаются и сосудистые изменения. Степень поражения клеток гипоталамической области различна. Некоторые врачи полностью отрицают наличие изменений мозговой коры, другие отмечают склероз ганглиозных клеток и сходные изменения без особой реакции со стороны глии. Такого рода изменения чаще отмечали в лобных долях. Бесспорно установлено, что в большом числе случаев имеются изменения печени, которые заключаются в разрастании соединительной ткани. Клинически наблюдается функциональная недостаточность печени и значительные изменения обмена. В большинстве случаев удается отметить повышение содержания билирубина в крови, уробилина и уробилиногена в моче. Функциональная недостаточность печени устанавливается путем ряда исследований углеводного и белкового обмена. Неоднократно удавалось выявить наличие задержанной алиментарной гликемической кривой как при пробе с глюкозой, так и при пробе с декстрозой и левулезой. Не менее часто встречается повышенное выведение с мочой общего азота, азота аминокислот и аммиака. Был описан ряд других расстройств обмена в виде нарушений газообмена, ферментного обмена (липаза, каталаза), ненормального нарастания количества кальция, хлоридов крови и др. Явления паркинсонизма лишь в редких случаях возникают в остром или непосредственно за ним следующем периоде болезни. Обычно паркинсонизм развивается через известный промежуток времени после острого периода. Интервал между заболеванием острым эпидемическим энцефалитом и паркинсонизмом может быть различным-от нескольких месяцев до многих лет.

Некоторые специалисты рассматривают паркинсонизм как хроническую форму энцефалита, развивающуюся вследствие продолжающегося действия вирусной инфекции или же вспышки латентной вирусной инфекции при измененной реактивности организма. Патологический процесс резче всего выражен в substantia nigra и globus pallidus. Отмечается частичная или полная гибель ганглиозных клеток substantiae nigrae. Наряду с гибелью ганглиозных клеток, наблюдается разрастание глии. Образуется глиозный рубец. Striatum поражается редко. В центральном сером веществе чаще поражаются мелкие ганглиозные клетки, иногда отмечаются и сосудистые изменения. Степень поражения клеток гипоталамической области различна. Некоторые врачи полностью отрицают наличие изменений мозговой коры, другие отмечают склероз ганглиозных клеток и сходные изменения без особой реакции со стороны глии. Такого рода изменения чаще отмечали в лобных долях. Бесспорно установлено, что в большом числе случаев имеются изменения печени, которые заключаются в разрастании соединительной ткани. Клинически наблюдается функциональная недостаточность печени и значительные изменения обмена. В большинстве случаев удается отметить повышение содержания билирубина в крови, уробилина и уробилиногена в моче. Функциональная недостаточность печени устанавливается путем ряда исследований углеводного и белкового обмена. Неоднократно удавалось выявить наличие задержанной алиментарной гликемической кривой как при пробе с глюкозой, так и при пробе с декстрозой и левулезой. Не менее часто встречается повышенное выведение с мочой общего азота, азота аминокислот и аммиака. Был описан ряд других расстройств обмена в виде нарушений газообмена, ферментного обмена (липаза, каталаза), ненормального нарастания количества кальция, хлоридов крови и др. Явления паркинсонизма лишь в редких случаях возникают в остром или непосредственно за ним следующем периоде болезни. Обычно паркинсонизм развивается через известный промежуток времени после острого периода. Интервал между заболеванием острым эпидемическим энцефалитом и паркинсонизмом может быть различным-от нескольких месяцев до многих лет.