МамамПапам.ру » ганглии

Воздействие на прессорные импульсы

admin — Mon, 09 Nov 2009 10:01:08 +0000

Ослабление прессорных импульсов можно вызвать воздействием и на нижележащее звено в симпатической системе – ганглии – с помощью ганглиоблокаторов. Эта группа средств привлекла к себе внимание врачей, потому что с их помощью можно добиться быстрого резкого падения артериального давления, даже в тех случаях, когда остальные средства оказываются неэффективными. Ганглиоблокаторы – антихолинергические вещества. Блуждающий нерв на своих окончаниях выделяет медиатор-ацетилхолин, который, воздействуя непосредственно на исполнительные рецепторы клетки, вызывает вагусный эффект. На окончаниях симпатических волокон, прилегающих непосредственно к исполнительному органу (в данном случае к сосуду), выделяется норадреналин. Но вегетативная система отличается от анимальной одной особенностью: в ганглии волокно, идущее от центра, прерывается и сменяется постганглионарным, идущим к сосудам. Перерыв в ганглиях есть и в симпатическом, и в блуждающем нервах. Разница только в том, что если в симпатическом нерве преганглионарное волокно короче, чем постганглионарное, и ганглий находится в симпатической цепочке, то в блуждающем нерве постганглионарное волокно обычно короткое, а ганглии расположены непосредственно в самом органе (в частности, в сердце). Передача импульсов в ганглиях с пре-ганглионарного на постганглионарное волокно в той и другой системе осуществляется с помощью ацетилхоли-на. Это так называемые Н-холинореактивные структуры (Н – от слова никотин, который, кроме возбуждающего действия на центральную нервную систему, в малых дозах возбуждает, а затем парализует ганглионарный аппарат). Возникла мысль создать вещество, которое помешало бы ацетилхолину передавать возбуждение в ганглиях. Ацетилхолин представляет собой четвертичнозамещен-ный аммоний. Если создать вещество, очень близкое по структуре к нему, то, может быть, рецепторы будут поглощать это вещество вместо ацетилхолина. Эта идея знакома по сульфаниламидам:

Структура нервов

admin — Sat, 01 Aug 2009 13:08:19 +0000

Перерыв в ганглиях есть и в симпатическом, и в блуждающем нервах. Разница только в том, что если в симпатическом нерве преганглионарное волокно короче, чем постганглионарное, и ганглий находится в симпатической цепочке, то в блуждающем нерве постганглионарное волокно обычно короткое, а ганглии расположены непосредственно в самом органе (в частности, в сердце). Передача импульсов в ганглиях с пре-ганглионарного на постганглионарное волокно в той и другой системе осуществляется с помощью ацетилхолй-на. Это так называемые Н-холинореактивные структуры (Н – от слова никотин, который, кроме возбуждающего действия на центральную нервную систему, в малых дозах возбуждает, а затем парализует ганглионарный аппарат). Возникла мысль создать вещество, которое помешало бы ацетилхолину передавать возбуждение в ганглиях. Ацетилхолин представляет собой четвертичнозамещен-ный аммоний. Если создать вещество, очень близкое по структуре к нему, то, может быть, рецепторы будут поглощать это вещество вместо ацетилхолина. Эта идея знакома по сульфаниламидам: теория Рида основана на том, что вместо парааминобензойной кислоты бактерии поглощают близкий по структуре сульфаниламид, и этим самым парализуются. Идея так называемого «компетитивного» (т. е. конкурентного) эффекта нашла выражение в препарате тетраэтиламмоний (ТЭА), по структуре более простом, чем ацетилхолин. Он действительно оказался блестящим средством для паралича ганглионарной передачи. Его действие наступает очень быстро – при внутривенном введении буквально через несколько секунд, но продолжается не больше 15-20 минут. ТЭА представляет интерес исторический и применяется лишь в некоторых случаях, например, при тяжелом отеке легкого, когда нужно понизить артериальное давление, при местных нарушениях кровообращения, чтобы хотя бы на короткое время снять спазм.

Прогрессирующая гемиатрофия лица

admin — Sun, 05 Jul 2009 14:46:54 +0000

Заболевание характеризуется медленно прогрессирующей атрофией тканей одной половины лица. По статистическим данным, оно чаще всего наблюдается в левой половине лица, причем вначале поражаются только отдельные его участки (область глазницы, нижней челюсти, щеки). Кожа становится тонкой, депигментированной или, наоборот, ненормально окрашенной (коричневой, желтой и др.) и имеет пергаментный вид. Постепенно атрофируется подкожная жировая клетчатка, мышцы. Кожа западает и лежит непосредственно на кости. В выраженных случаях наблюдается также атрофия кости. Постепенно наметившаяся атрофия распространяется на соседние участки лица; соответствующая половина оказывается уменьшенной, покрытой глубокими бороздами. Обнаруживается выраженная асимметрия лица, глаз оказывается глубоко запавшим, ресницы выпадают. В пораженных участках отмечается уменьшенное салоотделение, часто гипергидроз, иногда ангидроз. Нередки выраженные тригеминальные боли, что объясняется уменьшением соответствующих костных каналов. В редких случаях эти явления распространяются и на другую половину лица, а иногда и на мышцы шеи. Заболевание чаще всего наблюдается в возрасте 10-20 лет, реже-в раннем детском возрасте, еще реже-в пожилом. Особенно часто гемиатрофия лица комбинируется со склеродермией, что дало повод некоторым врачам говорить о близком родстве этих заболеваний, а некоторым-идентифицировать их. В начальных периодах, когда гемиатрофия лица начинается с ограниченной бляшки уплотнения, оба заболевания клинически трудно различить. Большинство врачей относит это заболевание к числу трофоневрозов, причем предполагается, что место поражения может быть в области гассерова узла п. trigemini, в шейном отделе симпатической цепочки или в центральных симпатических областях. В одном случае Оппенгейм обнаружил опухоль в области верхнего шейного симпатического ганглия.