МамамПапам.ру » функции почек

Эфирный наркоз

admin — Tue, 29 Dec 2009 15:42:00 +0000

Кровь, протекающая через легочные капилляры, быстро насыщается эфиром, и поэтому в артериальной крови соответствующая его концентрация также создается быстро. Поступая в капиллярную сеть большого круга, кровь отдает эфир тканям, емкость которых в отношении эфира сравнительно велика. Поэтому в начале наркоза венозная кровь, возвращающаяся к легким, практически лишена эфира. В легких вновь происходит насыщение крови эфиром, и он вновь передается тканям. Для насыщения тканей организма, в частности тканей центральной нервной системы, при вдыхании «безопасной» концентрации паров эфира требуется сравнительно много времени. Так, например, при вдыхании 3,5% эфира глубокий наркоз наступает лишь через 1—2 ч. В течение всего этого времени будет длиться период возбуждения, который, как уже указывалось, представляет известную опасность. Таким образом, этот способ себя не оправдывает, и на практике поступают иначе. В начале наркотизирования больному дают вдыхать сравнительно высокую концентрацию паров эфира, которая в 3—4 раза превосходит концентрацию, соответствующую наркотической. При этом сравнительно быстро наступает насыщение эфиром крови и тканей до концентрации, вызывающей глубокий наркоз. Когда наркоз достигнут, наркотизатор стремится поддерживать во вдыхаемом воздухе лишь ту концентрацию эфира, которая соответствует имеющейся в крови. Наркоз уже не углубляется, а только «поддерживается». Если при этом определить концентрацию паров эфира во вдыхаемом воздухе, то она окажется весьма близкой к той концентрации, которая обеспечивает безопасный наркоз, т. е. около 3,5 об. %. При этом способе наркотизирования обеспечивается значительное укорочение периода возбуждения. Вместе с тем уменьшается и общее количество наркотического вещества, затрачиваемого в течение всего периода наркотизирования. Последнее объясняется не только уменьшением длительности наркотизирования, но и особенностями распределения наркотического вещества в организме. Известно, что различные ткани организма в зависимости от интенсивности и качества их тканевого обмена получают различное кровоснабжение, Ткань мозга наиболее обильно снабжена кровью. Согласно физиологическим данным, 100 г вещества мозга высших позвоночных орошаются за 1 мин в среднем 160 мл крови, в то время как 100 г ткани конечностей получают за 1 мин 10 мл крови, т. е. в 16 раз меньше. Вследствие обильного кровоснабжения ткань центральной нервной системы получает относительно больше наркотического вещества, приносимого с артериальной кровью, и поэтому в начале наркотизирования происходит относительно более высокое насыщение наркотическим веществом ткани мозга. Разница в быстроте насыщения ткани мозга и остальных тканей особенно велика при большой начальной концентрации наркотического вещества в артериальной крови. Поэтому при «форсированном» ведении наркотизирования достаточная для наступления хирургического наркоза концентрация наркотического вещества в тканях мозга достигается тогда, когда в остальных тканях организма это вещество накапливается еще в сравнительно небольшом количестве.

Во время наркоза неизбежно наблюдаются нежелательные (побочные) явления, которые в основном являются результатом выключения регулирующей деятельности центральной нервной системы. Так, во время глубокого наркоза вследствие угнетения центров терморегуляции утрачивается способность поддерживать постоянную температуру тела, и она падает. Этим диктуется необходимость в поддержании относительно высокой температуры воздуха в операционных. При глубоком наркозе нарушается также регулирующее влияние центральной нервной системы на тканевый обмен. Как правило, при продолжительном глубоком наркозе наступает ацидоз вследствие накопления в крови и в тканях кислых продуктов неполного обмена. Недоокисленные продукты появляются и в моче. После длительного глубокого наркоза в моче появляется и белок, что свидетельствует о нарушении функции почек.

Колебания диастолического давления

admin — Sat, 28 Nov 2009 11:16:00 +0000

Диастолическое давление в покое колеблется между 105 и 114 мм рт. ст., среднее гемодинамическое — от 125 до 140 мм рт. ст., систолическое давление достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, по во время длительного отдыха у ряда больных происходит постепенное понижение давления. Для этой стадии болезни типичны гипертензивные кризы. Как правило, у больных имеются выраженные электрокардиографические, рентгенологические, эхокардиогр афические и перкуторные признаки гипертрофии левого желудочка (II—III, реже IV тип изменений ЭКГ). При аускультации сердца, наряду с ослаблением I тона у верхушки, можно уловить маятникообразный ритм, непостоянные III. и IV тоны; на аорте слышен четкий II тон, имеющий тимпанический оттенок. Сердечный выброс в покое у большинства больных ибо нормален, либо слегка снижен; при дозированной изической нагрузке он возрастает в меньшей степени, м у здоровых людей. На поликардиограмме часто выявляется «синдром гиподинамии». Показатели ОПС заметно увеличены, отчетливо возрастает скорость распространения пульсовой волны по артериям эластического типа. Однако в неосложненных случаях клинические проявления недостаточности миокарда наблюдаются редко. Картина болезни может резко измениться при ухудшении коронарного кровообращения, возникновении инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий. Со стороны ЦНС при II стадии болезни отмечаются различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии, чаще без последствий. Более тяжелые нарушения мозгового кровообращения бывают результатом атеросклероза, а также следствием неэффективного лечения ГБ. Изменения глазного дна от 1— 2-го до 3-го типа.

Изменения диастолического давления

admin — Wed, 04 Nov 2009 05:06:02 +0000

Диастолическое давление в покое колеблется между 105 и 114 мм рт. ст., среднее гемодинамическое — от 125 до 140 мм рт. ст., систолическое давление достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, по во время длительного отдыха у ряда больных происходит постепенное понижение давления. Для этой стадии болезни типичны гипертензивные кризы. Как правило, у больных имеются выраженные электрокардиографические, рентгенологические, эхокардиогр афические и перкуторные признаки гипертрофии левого желудочка (II—III, реже IV тип изменений ЭКГ). При аускультации сердца, наряду с ослаблением I тона у верхушки, можно уловить маятникообразный ритм, непостоянные III. и IV тоны; на аорте слышен четкий II тон, имеющий тимпанический оттенок. Сердечный выброс в покое у большинства больных ибо нормален, либо слегка снижен; при дозированной изической нагрузке он возрастает в меньшей степени, чем у здоровых людей. На поликардиограмме часто выявляется «синдром гиподинамии». Показатели ОПС заметно увеличены, отчетливо возрастает скорость распространения пульсовой волны по артериям эластического типа. Однако в неосложненных случаях клинические проявления недостаточности миокарда наблюдаются редко. Картина болезни может резко измениться при ухудшении коронарного кровообращения, возникновении инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий. Со стороны ЦНС при II стадии болезни отмечаются различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии, чаще без последствий. Более тяжелые нарушения мозгового кровообращения бывают результатом атеросклероза, а также следствием неэффективного лечения ГБ. Изменения глазного дна от 1— 2-го до 3-го типа. Анализы мочи без отклонений от нормы, при измерении мочевых клиренсов можно обнаружить уменьшение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации; на изотопных ренограммах выявляются признаки диффузного двустороннего понижения функции почек.

Артериальная гипертензия

admin — Mon, 27 Jul 2009 10:43:16 +0000

Причиной артериальной гипертензии может быть гипоплазия почки. Различают два вида врожденной гипоплазии. При первом виде сохраняются обычная структура и нормальная функция такой почки, при втором имеется рудиментарная почка, в которой чрезмерно развита соединительная ткань, отсутствует четкая граница между корковым и мозговым веществом. Функция такой почки существенно снижена. Причиной гипертензии обычно является рудиментарная почка. Нормально функционирующая гипоплазированная почка приводит к артериальной гипертензии, если присоединяется какой либо патологический процесс, в частности пиелонефрит. Последнее иногда затрудняет дифференциальную диагностику гипоплазированной почки и пиелонефроти чески сморщенной. При диагностике гипоплазии почки предпочтение следует отдавать ангиографии. Определенное значение может иметь экскреторная урограмма, на которой выявляется запаздывание выделения контраста гипоплазированной почкой, а также викарная гипертрофия нормально функционирующей почки. Симптоматические вазоренальные гипертензии обусловливаются одно или двусторонним стенозированием главных почечных артерий, могут быть следствием как приобретенных заболеваний почечных артерий, так и их врожденной гипоплазии. В подавляющем большинстве случаев вазоренальная гипертензия любого генеза характеризуется стойким повышением артериального давления, может отличаться особой злокачественностью. Такая гипертензия трудно поддается обычной гипотензивной терапии, сопровождается тяжелыми осложнениями со стороны зрения, мозговой гемодинамики и т. д. Наиболее часто встречается вазоренальная гипертензия, обусловленная атеросклеротическим сужением почечных артерий. Возраст больных (преимущественно мужского пола) при этом, как правило, превышает 40-50 лет. При вазоренальной гипертензии имеются и другие признаки атеросклеротических поражений: атеросклероз аорты, ишемическая болезнь сердца, синдром Лериша и т. д. К клиническим признакам, позволяющим предположить вазоренальную гипертензию, относится систолический шум в паравертебральной области на уровне отхождения почечных артерий от аорты.