Мукоидный отек

admin — Mon, 16 Nov 2009 13:40:42 +0000

ШИК-реакция, слабо положительная в участках мукоидного отека, дает резко положительное окрашивание эластических волокон и мембран в участках уплотнения и фибриноида. При этом изменений окрашивания волокон орсеином и фукселином в отношении интенсивности или изменений оттенков обнаружить не удается. Механизм описанных эмпирических окрасок в настоящее время полностью не изучен, поэтому они не могут служить для химического анализа измененной ткани. Некоторую ясность можно внести, используя фермент эластазу для химического анализа измененной эластической ткани при ревматизме. При этом удается заметить некоторое различие в действии фермента на эластические волокна, морфологически кажущиеся неизмененными. Во время обработки эластазой срезов стенок сосудов отмечается постоянный эластолиз эластических волокон. Об этом свидетельствует полное исчезновение окрашивания волокон орсеином и фукселином после инкубации в растворе эластазы, что согласуется с данными о специфическом действии эластазы на эластическую ткань, оставляющей неповрежденными коллагеновые волокна, о чем свидетельствует их красная окраска, специфичная для проколлагена в коллагеноеом волокне. При одновременной инкубации с ферментом в равных условиях контрольных и исследуемых срезов не удается обнаружить разницу в действии эластазы на нормальные эластические волокна и эластические волокна стенок сосудов в стадии мукоидного отека при выраженной метахромазии ткани. Известно, что эластин более инертен, чем коллаген, по отношению к ферментам, кислотам и основаниям. По-видимому, в силу этого в стадии мукоидного отека ткани эластические волокна меньше подвергаются химическим изменениям по сравнению с коллагеном, который в условиях отека набухает и становится более доступным специфическому действию коллагеназы.

Воспалительный процесс ревматизма

admin — Mon, 16 Nov 2009 11:03:00 +0000

Системный воспалительный процесс при Р. морфологически проявляется в характерных фазовых изменениях соединительной ткани (мукоидное набухание — фибриноидное изменение — фибриноидный некроз) и клеточных реакциях (инфильтрация лимфоцитами и плазмо-цитами, образование ашоффталалаевских гранулем). Указанные клеточные реакции рассматриваются как гистологическое отражение иммунных нарушений при данном заболевании. Начиная со стадии фибри-ноидных изменений, полная тканевая репарация невозможна, и процесс завершается склерозированием. Клиническая картина Р. чрезвычайно полиморфна, зависит от остроты процесса, числа пораженных органов и систем, предшествующего лечения и сопутствующих заболеваний. В типичных случаях заболевание (особенно первичное) развивается через 1—2 нед после перенесенной ангины или другой инфекции. При повторных атаках этот срок может быть меньшим. У некоторых больных даже первичный Р. возникает через 1—2 дня после охлаждения без какой-либо связи с инфекцией. Рецидивы болезни часто развиваются также после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок. Как правило, больной может относительно точно указать день начала болезни. В первый период заболевания часто отмечается повышенная температура; общее состояние изменяется сравнительно мало. Тяжелое состояние и высокая ремиттирующая лихорадка до 38—40° С с суточными колебаниями в 1—2 °С и сильными потами (но, как правило, без озноба) в последние годы наблюдается редко — у больных с полиартритом или серозитами. Наиболее частым и у большинства больных единственным органным проявлением современного Р. бывает воспалительное поражение сердца. В процесс могут вовлекаться любые оболочки сердца, но прежде всего миокард. В то же время, вопреки прежним представлениям, Р. не столь редко протекает без явных сердечных изменений.

МамамПапам.ру » фибриноиды

Мукоидный отек

Воспалительный процесс ревматизма