МамамПапам.ру » фибрин

Деструктивно-продуктивный васкулит

admin — Wed, 25 Nov 2009 20:52:50 +0000

Коллагеновые волокна (преимущественно интимы) при этом сильно набухают, сливаются между собой и могут подвергаться глыбчатому распаду. Все эти процессы развиваются в связи с повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью стенка сосуда пропитывается белками плазмы крови и возникает фибриноид. В зависимости от степени нарушения проницаемости сосудистой стенки, состояния межуточного вещества и степени повреждения коллагеновых волокон фиб-риноидные изменения могут представлять собой неодинаковые по своему происхождению продукты и включать разнообразные изменения (от незначительного набухания вплоть до некроза). В связи с этим красочные реакции при фибриноидных изменениях сосудов бывают различными. При окраске по ван Гизону фибриноидные изменения дают желтое окрашивание, а при ШИК-реакции — ярко-розовое. При окраске по Гейденгайну обнаруживается в соответствующих местах красный цвет, что свидетельствует о накоплении в стенке сосуда плазменных белков. Окраска срезов по Вейгерту или Шуенинову решает вопрос о том, имеется ли в данном случае выпадение фибрина или же ткань пропитана лишь альбуминами и глобулинами. В участках фибриноидного некроза при так называемом деструктивном васкулите массы окрашиваются по ван Гизону в желтый цвет, резко пиронинофильны, дают ШИКцоложительную реакцию; реакции на кислые мукополисахариды и фибрин отрицательные. Таким образом, как и при других коллагеновых заболеваниях, при узелковом периартериите можно различать три вида фибриноидных изменений: фибриноид без фибрина, фибриноид с фибрином и фибриноидный некроз. При фибриноиде без фибрина происходт набухание и слияние пучков коллагеновых волокон и, по-видимому, пропитывание ткани альбуминами и глобулинами (реакция на фибрин отрицательная). По мере повышения проницаемости разбухшие волокна пропитываются фибриногеном (фибриноид с фибрином) и, наконец, может наступить некроз пропитанных фибрином коллагеновых волокон (фибриноидный некроз).

Отложение фибрина

admin — Sat, 14 Nov 2009 08:52:43 +0000

Отложение фибрина может происходить на поверхности измененных коллагеновых волокон, в которых произошло частичное разрушение связей между полисахаридами и проколлагеном. Белки и полисахариды из состава дезорганизованных коллагеновых волокон и основного вещества в свою очередь могут вступать в новые ненормальные сочетания. Отложившийся на поверхности волокон фибрин обусловливает их аргирофилию. Такая трактовка фибринойдного изменения соединительной ткани предполагает как необходимую предпосылку его появления предшествующие изменения соединительной ткани и, в частности, ее коллагенового комплекса. Становится также понятным, что интенсивность окраски фибриноида на фибрин при разных заболеваниях может быть различной и даже вообще отсутствовать. Дело в том, что тинкториальные особенности соединительной ткани при фибриноиде будут зависеть, с одной стороны, от характера экссудации — составных частей плазмы, т. е. степени нарушения проницаемости сосудистой стенки, а с другой — от состояния коллагенового комплекса и межуточного основного оклеивающего вещества. Таким образом, фибриноидное изменение соединительной ткани — наиболее яркое проявление коллагеновых болезней — должно рассматриваться как результат возникновения в ней разнообразных продуктов тканевого обмена и составных частей кровяной плазмы в необычных сочетаниях; оно отражает те глубокие обменные нарушения, которые характеризуют каждую из коллагеновых болезней. Мы не можем согласиться с мнением Мовета, который утверждает, что фибриноид во всех случаях представляет собой только результат экссудации фибрина и может рассматриваться как «спрессованный» в ткани фибрин. Монет на основании своих наблюдений считает, что образование фибриноида из фибрина при остром ревматизме, в дне язвы желудка и в ткани плаценты совершенно сходно и тем самым воскрешает старую концепцию о фибриноиде как фибринозном межуточном воспалении, обновленную в последнее время Мейром и поддерживаемую Ббмигом.

Дезорганизация

admin — Thu, 12 Nov 2009 20:54:36 +0000

Патогенетически дезорганизация, неклеточных структур системы соединительной ткани, универсальная лимфаденопатия, спленомегалия и общий амилоидоз и особенно казавшийся загадочным амилоидоз почек тесно связаны между собой и составляют единое целое в сложной цепи патологических процессов, возникающих при ревматоидном артрите. Изолированное исследование отдельных звеньев этой цепи привело к ошибочному «открытию» отдельных нозологических форм или синдромов, а наличие амилоидоза казалось вообще необъяснимым. Комплексное изучение этих звеньев в их внутренней взаимосвязи при ревматоидном артрите делает вполне понятным патогенез гиперпластических процессов лимфаденоидной ткани и процессов тканевого диспротеиноза, а также показывает их аутоиммунное происхождение. Возникновение амилоида как аутоиммунного процесса в связи с нарушениями белково-синтетической функции плазматических клеток организма установлено в экспериментальной работе , что делает высказанные соображения о патогенезе амилоидоза при ревматоидном артрите весьма вероятными. Макроскопически, за исключением случаев амилоидоза надпочечников, в эндокринных железах особых изменений не отмечается. Цри гистологическом исследовании наблюдается разрастание соединительной ткани и склероз стенок сосудов. Иногда разросшаяся соединительная ткань разделяет на отдельные поля железистую паренхиму, сдавливая ее и атрофируя. В самой соединительной ткани встречаются дистрофические очаги различной давности — на фоне предшествующего склероза имеются свежие очаги фибриноидного набухания или же гиалиноза. Такие же изменения наблюдаются и в стенках сосудов.

Изменения в соединительной ткани

admin — Fri, 06 Nov 2009 13:11:47 +0000

Интенсивность гамма-метахромазии соответствует интенсивности базофилии (базофилия выявляется лучше в препаратах, залитых в целлоидин при формалиновой фиксации ткани). Описанные изменения были более резко выражены и носили диффузный характер в рыхлой соединительной ткани и проявлялись иначе в участках гиалиноза. Метахромазия рубцовой и гаалинизироваяной соединительной ткани была неравномерна, в меньшей степени снималась гиалуронидазой, что говорило о присутствии и здесь большого количества хондрситинсерной кислоты типа В. ШИК-реакция всегда была положительная. Отмечалось равномерное розовое окрашивание рыхлой соединительной ткани и разной интенсивности пятнистое окрашивание в рубцовой и гиалинизирюваявой ткани. На основании изложенного можно полагать, что в рубцовой ткани и участках гиалиноза имеется повышенное накопление полисахаридов и что склерозированная соединительная ткань богата кислыми и нейтральными полис ахаридами. При окраске пикрофуксином коллагеновые волокна окрашиваются в кирпично-красный цвет. В участках гиалиноза обнаруживаются места с буровато-желтым оттенком, в рыхлой и оклерозирозанной ткани — участки ярко-желтого цвета. При (предварительной обработке срезов коллагеназой (красная окраска не воспринимается. Местами выпадала положительная окраска на фибрин по Вейгерту, что свидетельствовало о наличии в соединительной ткани, помимо (мукоидного, также и фибриноиднюго набухания с фибрином, которое было выражено в клапанах, чаще в митральном, но также в аортальных и трехстворчатом. При импрегнации срезов по методу Фута в миокарде мы постоянно отмечали огрубение вргирофильного каркаса, связанное с гипертрофией миокарда. Очень часто мы наблюдали участки повышенной аргирофилии коллагеновых волокон в местах отложения фибрина; в отдельных участках обнаруживаются более нежные аргирофильные волокна колластромина, выявляемые вследствие разрушения коллагенового комплекса.

Лимфокисты

admin — Tue, 28 Jul 2009 05:35:51 +0000

Послеоперационные забрюшинные лимфокисты как осложнения расширенных экстирпаций матки с придатками по Вертгейму. Усовершенствование хирургической техники, широкое применение антибиотиков, эндотрахеального наркоза и улучшение послеоперационного ухода за больными, подвергнутыми операции Вертгейма, позволили резко снизить летальность и частоту осложнений при этой операции. Однако и в настоящее время у больных, перенесших данное вмешательство, в раннем и позднем послеоперационном периоде наблюдаются различные осложнения. Одни из них хорошо известны, своевременно диагностируются и излечиваются, другие длительное время остаются нераспознанными. К последним относятся послеоперационные забрюшинные лимфокисты. Лимфокисты встречаются у 48,6% больных, радикально оперированных по поводу рака шейки матки, и у некоторых из них, излеченных от опухоли, являются причиной смерти. Клиническое течение послеоперационных лимфокист и их диагностика освещены в отечественной литературе недостаточно. Поэтому нередко врачи, мало знакомые с этим осложнением, неправильно трактуют клинические признаки его и назначают больным необоснованное хирургическое или лучевое лечение, что не может не отразиться на результатах комбинированной терапии этих больных. Возникновение послеоперационных забрюшинных лимфокист связано со многими причинами. При операции Вертгейма удаляется значительный объем тканей, в том числе лимфатические узлы и жировая клетчатка, расположенные по ходу подвздошных сосудов, в области ишиоректальной и обтураторной ямок, а также вдоль пупартовой связки.

Нарушение функции фильтрации почек

admin — Sun, 26 Jul 2009 05:18:16 +0000

В настоящее время это грозное осложнение стали лечить с помощью аппарата «искусственная почка», который, осуществляя удаление азотистых шлаков и мочевины из организма, сделал возможным выздоровление этих, ранее безнадежных больных. Чаще всего переливание крови осуществляется в перевязочной или операционной. В палату больной должен обязательно доставляться на каталке в положении лежа. В течение 2-3 часов после переливания больной должен соблюдать строгий постельный режим. В этот же период ему запрещается принимать пищу. За больным после переливания устанавливается постоянное наблюдение. Через 3-4 часа производят измерение температуры. При появлении озноба или повышении температуры больного тепло укрывают, обкладывают грелками, дают горячий сладкий чай. Если эти мероприятия не ликвидируют возникшую реакцию, под кожу вводят 1 мл 1-2% раствора пантопона или морфина, камфару, 1 мл 0,1% раствора атропина. Особенно тщательно проводят наблюдение за мочеиспусканием (измеряется количество выделенной мочи, обращается внимание на ее цвет). Через сутки необходимо произвести анализ мочи. Через 2 суток делается анализ крови, который позволит судить о реакции кроветворных органов на переливание. Каждое переливание должно быть обязательно зафиксировано в истории болезни и специальном журнале с указанием проведенных проб и наблюдаемых во время и после переливания реакциях. Изучение состава крови позволило создать ряд растворов, которые в той или иной степени могут замещать кровь. Среди большого числа предложенных жидкостей в основном можно выделить по лечебному действию четыре группы кровезамещающих жидкостей, используемые для: 1) восполнения кровопотери; 2) борьбы с шоком; 3) парентерального (внекишечного) питания; 4) борьбы с обезвоживанием. Для восполнения кровопотери лучшими являются: нативная плазма – прозрачный слой отстоявшейся консервированной крови; сыворотка – кровь, из которой удалены эритроциты и фибрин.

Клиника гломерулонефрита

admin — Wed, 22 Jul 2009 14:52:54 +0000

Нередко границы сердца расширяются влево, а на ЭКГ обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение обменных процессов в миокарде. Довольно быстро рн питается анемия, увеличивается СОЭ.

Почки несколько увеличиваются в размерах, а в их корковом веществе обнаруживаются мелкоточечные кровоизлияния. Отекают и разрастаются клетки эндотелия капилляров клубочков. В пораженных клубочках нарушается кровообращение. В капсульное пространство клубочков и в извитые канальцы почек выпотевает жидкость, богатая белком и клетками крови, особенно эритроцитами. Эта жидкость содержит также овышенное количество фибрина, который, выпадая осадок, способствует слипанию капиллярных петель стенки капсулы. В результате функция отдельных клубочков резко нарушается.
Клиника гломерулонефрита у детей весьма разнообразна. Выделяют три формы гломерулонефрита: острый, хронический и подострый (злокачественный) ломерулонефрит.
В начальном периоде острого гломерулонефрита может преобладать один из четырех клинических синдромов: 1) нефритический (отеки, гипертония, мочевой синдром), являющийся классическим началом острого гломерулонефрита: 2) нефротический, 3) изолированный мочевой (без отеков и гипертонии), 4) нефротический с гематурией и гипертонией.
В некоторых случаях заболевание остается незамеченным и диагностируется только после нескольких анализов мочи.
В других случаях оно возникает остро и сопровождается повышением температуры, артериального давления, головной болью, резкой слабостью, появлением кровавой мочи, олигурии (резким уменьшением суточного количества мочи), изменениями со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.
Помимо этих двух крайних разновидностей начала заболевания, существует еще и третий, наиболее распространенный. Для него характерно среднетяжелое общее состояние больного ребенка через 1—3 нед после перенесения указанных ранее инфекций. Ведущим симптомом является гематурия. Кроме того, отмечается незначительная отечность под глазами, умеренная

Заболевания сосудов

admin — Tue, 07 Jul 2009 10:25:06 +0000

В клинике внутренних болезней на первом месте стоят кровотечения, вызванные нарушением целости сосудов в связи с деструктивными процессами в органах, например легочные кровотечения при кавернозном туберкулезе, желудочные-при язве желудка и т. д. Нередко кровотечения служат проявлением различных форм кровоточивости. Группа геморрагических диатезов объединяет ряд заболеваний, отличительной особенностью которых является склонность к повторным кровотечениям и Кровоизлияниям. В одних случаях кровоточивость осложняет течение того или иного заболевания и, следовательно, носит симптоматический характер. В других-наклонность к кровотечениям – основное свойство, определяющее всю картину болезни (собственно геморрагические диатезы). Как симптоматическая кровоточивость, так и геморрагические диатезы могут приводить к состояниям, требующим неотложного лечебного вмешательства. Общие принципы терапии геморрагических диатезов должны вытекать из патогенетической сущности каждого из них. По классификации, основанной на патогенетическом принципе, геморрагические диатезы разделяются на 2 большие группы: геморрагические диатезы, обусловленные поражением сосудистой стенки, и геморрагические диатезы, связанные с изменениями свертывающих свойств .крови. При первых все лабораторные показатели кровоточивости находятся в пределах нормы. Кровоточивость зависит от повышения проницаемости (понижения сопротивляемости по отношению к таи кротравме) сосудистой стенки. Из собственно геморрагических диатезов в эту труппу входит болезнь Шенлейна – Геноха. Выделение второй группы геморрагических диатезов основано на современных представлениях о свертывающей системе крови. Свертывание крови- сложный биохимический и биофизический процесс. Согласно классической ферментативной теории А. А. Шмидта, в свертывании крови, участвуют четыре фактора: фибриноген, протромбин (образующиеся в печени), тромболластин (из кровяных пластинок и лейкоцитов) и кальций, а самый процесс представляется как двухстепенный: протромбин тромбопластин (тромбокиназа) кальций тромбин; тромбин фибриноген фибрин.