МамамПапам.ру » эритроциты

Гипокинетическая циркуляция

admin — Mon, 30 Nov 2009 11:16:00 +0000

Каким образом в условиях гипокинетической циркуляции обеспечивается уровень снабжения тканей кислородом, который позволяет больным находиться в состоянии относительного клинического благополучия, без проявлений левожелудочковой недостаточности. Наши исследования показали, что у этих больных уменьшение МО сердца компенсируется на периферии рядом механизмов, контролирующих уровень кислородного снабжения тканей, в частности: повышением утилизации кислорода, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличением числа открытых, функционирующих капилляров, что приводит к уменьшению диаметра тканевого цилиндра, питаемого каждым капилляром. Такое сочетание обеспечивает не только количественную сторону тканевого дыхания, но и его качественный уровень, т. е. относительно высокое диффузионное давление кислорода в артериальном отрезке капилляра. Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо у больных не всегда может быть объяснено наличием ацидотического сдвига среды, поскольку у некоторых из них кривая связывания углекислоты располагается нормально и напряжение углекислоты в периферической венозной крови близко к норме. Мы допускаем, что в этих случаях на сродство гемоглобина к кислороду могут оказывать влияние такие факторы, как глютатион крови, уровень в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата и состояние сульфгидрильных групп глобина. Среди механизмов компенсации важное значение, по-видимому, имеет и перераспределение кровоснабжения между органами в зависимости от степени их устойчивости к недостатку кислорода, например относительная централизация кровообращения. Исследование этой группы больных в III стадии ГБ показывает, что компенсация кровообращения в особых условиях может обеспечиваться не только путем его интенсификации, но и за счет противоположной реакции — гипокинетической циркуляции.

Биологические способы остановки кровотечения

admin — Wed, 22 Jul 2009 05:07:23 +0000

В основном направлены на повышение свертываемости крови. Из местно действующих препаратов (вводимых в область кровотечения) для гемостаза используются фибринные губки и Пленки, тромбин, аутогемостол, моточки кетгута, мышцы, альник. Из препаратов общего действия, т. е. повышающих тинацию и гемолиз эритроцитов (склеивание и растворение) крови другого человека, содержащей иные белковые вещества (антигены). тановлено, что в эритроцитах могут находиться два антигена, названные агглютиногенами (агглютиноген А и агглютиноген В). В сыворотке крови и других жидкостях организма человека имеются два вида антител-агглютинины аир.Если при переливании крови встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины (А и В и С, то происходит склеивание (агглютинация) эритроцитов и их разрушение. Такая реакция вызывает развитие так называемого посттрансфузионного или гемолитического шока, возникающего чаще во время переливания или вскоре после него. Больной при этом жалуется на боли в животе, пояснице, затрудненное дыхание. Гиперемия лица быстро сменяется цианозом, выступает холодный пот. В этот период возможно некоторое возбуждение больного. Дыхание и пульс учащаются, артериальное давление падает. Вскоре больной теряет сознание, возможны судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала. Часто шок заканчивается смертью больного. руппы крови человека определяются по наличию или отсутствию в ней агглютиногенов и агглютининов. Возможны четыре их сочетания, отсюда и четыре группы: группа-в эритроцитах нет агглютиногенов-0, в сыворотке находятся агглютинины а и 3 – О (I). I группа-в эритроцитах имеется агглютиноген А, в сыворотке- агглютининор А(II).

Исследование эритроцитов

admin — Sun, 19 Jul 2009 05:14:50 +0000

Скорость оседания эритроцитов начинает возрастать спустя 1-3 суток после начала заболевания и сохраняется увеличенной 3 4 недели, иногда больше. В связи с тем, что число лейкоцитов во второйполовине первой недели снижается, а СОЭ повышается, кривые, отражающие изменение числа лейкоцитов и СОЭ, пересекаются. Такое пересечение принято называть «ножницами» и считать характерным для инфаркта миокарда. В диагностике инфаркта миокарда учитывается возникающая при этом гиперфермеитемия. В миокарде концентрация некоторых ферментов значительно выше, чем в крови. В очаге некроза активность ферментов возрастает вследствие выхода их из некротизированных сердечных клеток в кровь, что и обусловливает гиперферментемию. Наибольшее распространение получило определение активности аспартатаминотрансферазы (ACT, старое название ГЩТ), которая в норме в сыворотке крови составляет 5-40 ед. (0,1-0,45 мкМ/мл). Максимальное увеличение содержания ACT наблюдается на 2-4 е сутки заболевания, нормализуется оно на 5-7 е сутки. Степень повышения ACT, как и других ферментов, обычно пропорциональна величине пораженного участка. Поэтому при незначительном очаге некроза повышение активности ACT в крови вообще не выявляется. Считается, что активность ACT увеличивается, если диаметр очага некроза более 0,5 см. Активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) в норме в сыворотке крови составляет 5-45 ед. Большую информацию при диагностике инфаркта миокарда дает исследование лактатдегидрогеназы (ЛДГ), катализирующей окисление лактата в пировиноградную кислоту. Нормальное содержание ЛДГ в сыворотке крови – до 200 ед. (0,8- 4 мкМ/мл). При инфаркте миокарда максимальное увеличение содержания ЛДГ наблюдается па 1-4 е сутки, нормализуется оно на второй и даже третьей педеле.