МамамПапам.ру » эндокард

Течение кардиомиопатий

admin — Sat, 05 Dec 2009 17:43:00 +0000

Необструктивная форма асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки отмечается у большинства больных и чаще всего протекает бессимптомно или малосимптомно. Все же у ряда больных имеются кардиалгии и систолический шум над областью сердца. В части случаев возникает затруднение притока крови в асимметрично гипертрофированный, ригидный, недостаточно хорошо расслабляющийся левый желудочек, в результате чего левое предсердие вынуждено работать с избыточным напряжением. Это может привести к его перегрузке, а также к возникновению диастолического шума над митральным клапаном (относительный митральный стеноз). Этот синдром имеется и у больных субаортальным стенозом, но не выходит на первый план из-за большей выраженности других патологических синдромов. Среди неинвазионных методов диагностики основное значение имеет эхокардиография , которая позволяет установить толщину межжелудочковой перегородки, а также убедиться в наличии аномального движения передней митральной створки. Течение болезни в большинстве случаев характеризуется относительной доброкачественностью. Одной из причин скоропостижной смерти, нередко наблюдаемой среди этих больных, являются аритмии. Основная роль в лечении гипертрофических К., главным образом обструктивных форм, принадлежит р-адреноблокаторам, уменьшающим обструктивный синдром. Дозу препарата подбирают индивидуально (от 40 до 200 мг в сутки). Применение сердечных гликозидов и других средств, повышающих сократительную способность миокарда и поэтому одновременно увеличивающих обструктивный синдром, не рекомендуется. При безуспешности консервативного лечения у больных обструктив-ными формами болезни пытаются проводить оперативное лечение, заключающееся в рассечении или резекции части межжелудочковой перегородки, а также в замене митрального клапана протезом. Рестриктивные (констрихтивные) К. встречаются довольно редко при тех ситуациях, когда затруднена растяжимость миокарда, например при отложении в нем амилоида.

Клиника неревматических пороков сердца

admin — Fri, 20 Nov 2009 19:00:00 +0000

Систолический шум, возникающий при этом, продолжается большую часть систолы, имеет грубый, музыкальный характер. Редко из-за ограниченного диастолического расширения митрального отверстия может возникнуть относительный митральный стеноз и вследствие этого диастолический шум, напоминающий по тембру шум ревматического митрального стеноза, но, как правило, более короткий и не сопровождающийся тоном открытия клапана. Обызвествление клапанного кольца лишь изредка выявляется при обычном рентгенологическом исследовании. Для его обнаружения необходимо исследование с помощью электронно-оптического преобразователя. Разрыв хорд часто связывается с травмой грудной клетки или септическим эндокардитом, однако нередко истинные причины этой патологии остаются неясными. Недостаточность митрального клапана, возникающая при разрыве хорд, отличается некоторыми клиническими особенностями. У больных быстро развивается выраженная одышка, резистентная к лечению сердечными гликозидами и мочегонными, а нередко — и отек легких. Размеры сердца при столь тяжелом состоянии больных могут оставаться нормальными; левое предсердие, как правило, не успевает увеличиться, несмотря на большой объем крови, возвращаемый в него во время систолы. Примерно у ‘/з больных, обычно при разрыве хорд, прикрепляющихся к задней митральной створке, систолический шум проводится на основание сердца, симулируя шум аортального стеноза. Это связано с тем, что струя регургитации направлена в этих случаях в сторону корня аорты. При разрыве хорд митрального клапана и появлении гемодинамических расстройств (нарастающей одышки) только безотлагательное протезирование митрального клапана может спасти жизнь больного. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и заболевания, его имитирующие. Врожденное сужение митрального отверстия встречается обычно лишь в сочетаниях с другими врожденными аномалиями сердца: дефектом межпредсердной перегородки, стенозом или атрезией устья аорты, фиброэластозом эндокарда, незаращением артериального протока. Сочетание врожденного митрального стеноза и дефекта межпредсердной перегородки называется синдромом Лютамбаше. Гемодинамические нарушения при этом синдроме, как правило, определяются септальным дефектом.

Операции комиссуротомии

admin — Fri, 13 Nov 2009 13:30:57 +0000

Операции комиссуротомии, которые позволяют изучать морфологические изменения, происходящие в ткани ушка, и сравнивать их с прижизненными наблюдениями, помогли понять значение гранулемы, экссудативных изменений и мукополисахаридного состава соединительной ткани в ткани ушка в различных фазах течения ревматизма. Все врачи, исследовавшие биопсированные ушки, должны были признать, что параллелизма между частотой обнаружения гранулем и характером ревматического процесса не отмечалось. Гранулемы встречаются в 70—80% случаев, в то время как клинически обострение ревматизма наблюдалось самое большее у 7—10% оперированных больных. Наш опыт показывает, что для суждения о степени активности процесса имеют значение дограиулематозные изменения соединительной ткани эндокарда и миокарда. Они выражаются в неспецифических клеточных реакциях, накоплении и перераспределении полисахаридов, появлении очаговой и пятнистой резко выраженной гамма-метахромазии в эндокарде левого сердечного ушка, что уже было описано выше. Нам хотелось только подчеркнуть, что на современном уровне знаний о ревматизме становится совершенно необходимым при изучении биопсированного ушка применять гистохимические методы исследования для выявления не только клеточных реакций, но и процессов дезорганизации соединительной ткани. Только при таком комплексном исследовании можно на основании морфологического исследования высказать некоторые предположения о прогнозе течения послеоперационного периода в смысле возможности обострения ревматизма. Очень большое прогностическое значение приобретает определение наличия неспецифического экссудативно-пролиферативного компонента, который, выражается следующими морфологическими признаками: набухание, пролиферация и слущивание эндотелия, выстилающего эндокард, оживление соединительнотканных клеток эндокарда, набухание и пролиферация эндотелия сосудов, скопление лимфоидных и гистиоцитарных клеток в строме миокарда и в эндокарде.

Некротические ядра

admin — Mon, 02 Nov 2009 15:27:06 +0000

Центральное некротическое ядро очага независимо от размеров и расположения всегда окружено клеточными элементами. Иногда эти очаги располагаются субэндотелиально и отграничиваются от полостей сердца лишь одним слоем эндотелиальных клеток. При серебрении по методу Фута фибриноидные массы хорошо импрегнируются серебром. Соответственно этим участкам расположены бородавчатые образования, представляющие собой тромботическую массу и составляющие основу абактериального люпозного эндокардита. Иногда в тромботической массе обнаруживаются крупные макрофаги, загроможденные глыбами дезоксирибонуклеиновой кислоты и неизмененными клеточными ядрами. В интиме крупных сосудов особых изменений не наблюдается. Воспалительно-дистрофические сдвиги происходят в мелких артериях, в артериолах и капиллярах. Они выражаются мукоидным и фибриноидным набуханием стенки, вплоть до некроза, пролиферацией эндотелия, инфильтратами в периваскулярной ткани, склерозами. Иногда возникают картины, напоминающие узелковый периартериит. Однако изменения такого рода обнаруживаются только после весьма тщательных поисков в серийных срезах. Нам удавалось обнаруживать сосудистые изменения в крупных нервных стволах, которые всегда нужно исследовать при волчанке. Изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся в соединительнотканных образованиях сердца (перикард,соединительнотканная строма миокарда, эндокард), мелких кровеносных сосудах и капиллярах, найдены нами, выраженные в той или иной степени, во всех обследованых нами 16 случаях системной красной волчанки. Мышечная ткань сердца поражается вторично. Наиболее характерное поражение, имеющее важное дифференциально-диагностическое значение,—волчаночный абактериальный эндокардит с ясно очерченной макроскопической и микроскопической картиной. По ходу желудочно-кишечного тракта могут обнаруживаться острые язвы и язвы определенной давности; старые язвы чаще всего встречаются в области пищевода.

Изучение ревматических узелков эндокарда

admin — Sun, 01 Nov 2009 10:17:08 +0000

Сотрудница кафедры патологической анатомии Р. А. Симакова детально изучила ревматические узелки эндокарда левого ушка, полученные при операции комиссуротомиии провела гистохимическое исследование. Р. А. Симакова показала, что сердечное ушко представляет собой камеру с отдельными перегородками и сообщающимися боковыми карманами. Эндокард центральной камеры, как правило, более утолщен, чем эндокард боковых отсеков; нриэтом толщина его-неравномерна. В участках расположения свежих и цветущих гранулем он «подушечками» выбухает в просвет полости. При окраске гематоксилин-эозином поверхностные слои эндокарда обычно слабо воспринимали эозин.

Пучки коллагеновых волокон в поверхностных слоях были тонкие, в то время как в глубоких слоях эндокарда они представлялись набухшими, гомогенными, распавшимися на глыбки, повышенно воспринимающие эозин; вокруг части фибриноидно измененных глыбок располагались гранулемы. В глубинных слоях эндокарда или в подзндокардиальном слое гранулемы располагались одиночно или почти сливаясь «в цепочки». В различных участках можно было обнаружить как свежие, только что возникшие гранулемы, так и угасающие, рубцующиеся. Свежие гранулемы обычно состояли из крупных клеток с неправильными очертаниями, с одним (или несколькими) темным ядром и рыхлой базофильной протоплазмой; в части клеток ядро было более светлое, пузырьковидное. Хроме этих клеток, имелось небольшое число лимфоидных. Крупные базофильные клетки обычно располагались вокруг белковых эозинофиль-ных, иногда слегка базофильных глыбок и мелкой базофильной зернистости. Чаще встречался следующий тип гранулемы: крупные клетки располагались кольцом или вытягивались цепочкой вдоль эозинофиль-ных грубых глыбок, между которыми виднелось межуточное вещество, слабо голубоватого цвета. В этот период среди клеток гранулемы не обнаруживались клетки с пузырьковидным ядром; все ядра крупных клеток представлялись компактными, темными. Наконец, у части гранулем в центре уже отсутствовали белковые массы. Ядро и протоплазма клеток уменьшались в размерах, становились более компактными; далее часть клеток начинала вытягиваться в «столбики» и «цепочки» и принимала типичный вид рубцующихся гранулем по В. Т. Талалаезу.

Поражение эндокарда

admin — Sat, 06 Jun 2009 10:14:50 +0000

В настоящее время сравнительно редко встречается изолированное поражение эндокарда, чаще заболевание протекает как эндомиокардит, т. е. имеется одновременное вовлечение в патологический процесс внутренней и мышечной оболочки сердца. Клинически иногда трудно бывает разграничить поражение эндокарда и миокарда или установить, какая из оболочек сердца поражена больше всего. Поэтому на определенном этапе заболевания можно пользоваться общим термином «ревматический кардит».Поражение перикарда при ревматизме у детей клинически определяется значительно реже, чем эндокарда и миокарда. В то же время М. А. Скворцов обнаружил перикардит у детей, умерших от ревматизма, в 84,5%. а при гистологическом исследовании в 90,6% случаев. Ревматический перикардит у детей обычно сочетается с миоэндокардитом. Поражение сердца в этих случаях является наиболее тяжелым и носит название панкар-дита.
Клиническая картина перикардитов в значительной степени определяется количеством и характером экссудата в полости сердечной сорочки. При наличии фибринозного экссудата говорят о сухом перикардите. Перикардит с наличием преимущественно серозного экссудата расценивается клинически как вылотной – серозный или еерозно-фибринозный.
Развитие ревматического перикардита на фоне мио-эндокардита всегда сопровождается ухудшением общего состояния. Больные дети часто жалуются на боли в области сердца, чувство тяжести, реже – на рвоту и упорный, иногда мучительный кашель. Температура повышается, нарушается сон, аппетит, усиливается одышка, появляются бледность кожных покровов, цианоз губ, может быть отечность лица, ног, больной занимает вынужденное сидячее или полусидячее положение. При исследовании сердца обнаруживаются следующие изменения. Верхушечный толчок или не определяется, или ослаблен, пальпируется кнаружи от левой границы тупости. Границы сердца расширены, характерно сближение границ относительной и абсолютной тупости. При аускультации определяются глухие тоны сердца. Основным признаком, имеющим важное диагностическое значение, главным образом для фибринозного перикардита, является наличие шума трения перикарда. Чаще всего он определяется вдоль левого края грудины, на уровне четвертого или пятого межреберного промежутка, на середине расстояния между соском и левым краем грудины, реже – на верхушке сердца.