МамамПапам.ру » ЭКГ

Миотропные средства

admin — Sun, 13 Dec 2009 12:15:00 +0000

Периферические вазодилататоры — гипотензивные препараты, которые вызывают понижение АД путем непосредственного расслабления гладкой мускулатуры стенок резистивных сосудов. В отличие от симпатоилегических средств, они противодействуют влияниям всех азоконстрикторных факторов, т. е. уменьшают ОПС независимо от того, какая причина способствовала сужению артериол. Это достигается реакцией миотропных веществ с ионными (Са) механизмами, регулирующими мышечный сосудистый тонус. Эффекты вазодилататоров почти не распространяются на венозные емкостные сосуды и на центральный объем крови. Поэтому их гипотензивное действие не сопровождается заметными постуральными осложнениями и выражено в одинаковой степени при горизонтальном и вертикальном положении больных.Очевидно, что с теоретических позиций вещества этого класса наиболее приемлемы для лечения гипертензии, поскольку им свойствен такой идеальный механизм понижения давления, как прямое расширение артериол. Однако известно, что противогипертензивный эффект гидралазина (апрессин, апрессолин) и eго аналогов более чем на 3/4 сглаживается рефлекторным возбуждением симпатической нервной системы, которая в ответ на периферическую вазодилатацию стимулирует деятельность сердца и выделение увеличенного количества ренина в кровь. У больных усиливаются сокращения миокарда, учащается сердечная деятельность, возрастает МО сердца. Одновременно возникают тягостные сердцебиения и боли в области сердца; могут провоцироваться приступы грудной жабы, на ЭКГ появляются изменения ишемического характера. Для противодействия рефлекторным адренергическим влияниям на сердце гидралазин нередко назначают в сочетании с резерпином, это обеспечивает лишь частичный успех. Вместе с Э. Л. Балефом мы имели возможность проверить у большой группы больных комплексный противогипертензивный препарат гипарез, включающий 25 мг гидралазина, 0,1 мг резерпина, 25 мг гипотиазида и 0,3 г хлорида калия.

Ревматический эндокардит

admin — Wed, 02 Dec 2009 00:03:00 +0000

Заболевание настолько бедно симптомами, что современные ревматологи практически отказались от самостоятельного диагноза эндокардита и в каждом случае активного ревматизма с сердечными проявлениями диагностируют ревмокардит, понимая под этим термином сочетание миокардита и эндокардита. Однако поскольку именно эндокардит является причиной всех ревматических пороков сердца, необходимо тщательно отыскивать его симптомы в многообразной клинике ревматизма. Существенным признаком эндокардита является четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки. Весьма достоверным признаком эндокардита является изменчивость уже существующих шумов и особенно возникновение новых при неменяющихся (тем более — при нормальных) границах сердца. Легкие и довольно быстро исчезающие диастолические шумы, выслушиваемые иногда в начале ревматической атаки на проекции митрального клапана или сосудах, отчасти также могут быть связаны с эндокардитом. Появление мягкого протодиастолического шума на аорте является особенно доказательным признаком эндокардита (полулунных клапанов аорты). Глубокий эндокардит (вальвулит) створок митрального или аортального клапанов у ряда больных имеет отражение на эхокардиограмме: утолщение створок, их «лохматость», множественные эхо-сигналы от них. Больные, у которых эндокардит является единственной или по крайней мере основной локализацией Р., в течение длительного времени сохраняют хорошее общее самочувствие и трудоспособность, составляя группу больных с так называемым амбулаторным течением Р.

Митральный стеноз

admin — Tue, 17 Nov 2009 11:04:00 +0000

«Чистый» митральный стеноз встречается часто. Основные жалобы — одышка и седцебиения при нагрузке — прямо пропорциональны степени стеноза. Относительно часты предссрдные экстрасистолы. При длительно существующем пороке наблюдается значительная дистрофия мышцы левого предсердия, что нередко приводит к развитию мерцательной аритмии. Часто отмечаются акро-цианоз и слабый розовато-синюшный оттенок кожи щек (facies mitralis). Пальпация области сердца может обнаружить пресистолическое (реже мезодиастолическое) дрожание; в эпигастрии удается отметить усиленную пульсацию гипертрофированного правого желудочка. Симптоматология и течение митрального стеноза хорошо объясняются особенностями внутри- и внесердечной гемодинамики при этом пороке. Повышение давления в левом предсердии приводит к гипертрофии и затем дилатации его миокарда, позже повышенное давление распространяется на легочные вены. Однако такое ретроградное распространение застоя на малый круг кровообращения не играет основной роли, особенно в начальных стадиях болезни. Гораздо более существен другой механизм: нарастание давления в левом предсердии приводит к рефлекторному повышению тонуса артериол системы легочной артерии, а тем самым — к гипертонии малого круга. Это обстоятельство делает понятными постоянные (в том числе и ранние) признаки участия правого желудочка при митральном стенозе (гипертрофия, дилатации) и характерное развитие правожелудочковой недостаточности. Типична аускультативная и фонокардиографическая картина. На верхушке и проекции митрального клапана I тон усилен; здесь же весьма часто выражен тон («щелчок») открытия митрального клапана (OS — англ. opening shap) — высокочастотный короткий звук с интервалом 0,06—0,12 с после II тона. Очень важно не принять за OS обычное раздвоение II тона, регистрируемое на ФКГ не позже, чем через 0,04—0,05 с, и III тон, который возникает после II тона через 0,14 с и позже и чаще бывает низкочастотным. В норме основные колебания I тона на ФКГ начинаются не позже, чем через 0,06 с после начала зубца Q на одновременно записываемой ЭКГ.

ЭКГ

admin — Thu, 12 Nov 2009 05:25:50 +0000

Возрастные анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы детей находят отражение и в характере ЭКГ в дополнительных грудных отведениях.
У детей грудного и раннего возраста увеличение амплитуды зубца R в отведениях, следующих после переходной зоны, происходит значительно медленнее, чем у старших детей, и величина зубца R остается не больше величины зубца q. У детей школьного возраста амплитуда зубца R увеличивается намного быстрее. Эти различия, несомненно, являются отражением анатомо-физиологических особенностей сердца детей в разные возрастные периоды, в частности соотношением толщины стенок желудочков, которое у детей грудного и раннего возраста равно 1: 1. В этом возрасте на всю переднюю поверхность грудной клетки проецируется правый желудочек. В связи с этим и область проекции потенциалов правого желудочка на поверхность грудной клетки у маленьких детей несколько шире, чем у старших.
Выявлено закономерное уменьшение времени изометрического сокращения и времени напряжения под влиянием физической нагрузки у здоровых детей. Эти сдвиги внутрисердечной гемодинамики отражают состояние гипердинамии миокарда под влиянием физической нагрузки, выражающееся в увеличении силы сокращения волокон сердечной мышцы, скорости напряжения в изометрическом периоде и скорости сокращения в изотоническом периоде. Гипердинамия миокарда приводит к увеличению сердечного выброса, ускорению кровотока, благодаря чему осуществляется необходимый уровень кровоснабжения организма при мышечной работе.
Изучение звуков сердца у здоровых детей показало, что, кроме двух основных тонов сердца, у них достаточно часто регистрируются на ФКГ редко выслушиваемые (или совсем неопределяемые при аускультации) добавочные тоны: III (у 62%), IV (у 32%), V (у 6%), а также расщепление тонов сердца: I (у 32%), II (у 59%), а также шумы — систолический (у 75%), диастолический (у 28%).

Неревматические пороки сердца

admin — Tue, 10 Nov 2009 19:01:00 +0000

Недостаточность митрального клапана встречается сравнительно часто. Пролабирование створок митрального клапана — аномалия митрального клапана, при которой возникает избыточное движение (пролабирование) митральных створок (одной или обеих) в полость левого предсердия во время систолы. Это приводит к несмыканию створок и, следовательно, к митральной регургитации. Пролабирование створок митрального клапана может возникать при патологии самих створок, удлинении хорд, дисфункции папиллярных мышц. Известно также возникновение этой аномалии при дискинезии задне-нижнего отдела миокарда левого желудочка — области прикрепления задней сосочковой мышцы. Этиология многообразна: врожденная аномалия (синдром Марфана, другие врожденные дефекты соединительной ткани), приобретенные заболевания (травма, ишемическая болезнь и др.). Патогномоничным признаком является аускульта-тивная картина: наличие в зоне проекции митрального клапана дополнительного тона (щелчка) в середине систолы и следующего за ним позднего систолического шума. Систолический щелчок обусловлен резкой остановкой пролабирующей в полость левого предсердия створки из-за натяжения хорд, а следующий за ним шум — митральной регургитацией. Гемодинамические нарушения из-за малой выраженности митральной регургитации обычно невелики, размеры сердца в большинстве случаев нормальные. В ряде случаев, особенно у девушек и молодых женщин, отмечаются стойкие жалобы на кардиалгии, одышку, сердцебиения, выраженность которых неадекватна минимальным объективным изменениям сердца. Как правило, отмечаются снижение работоспособности, элементы невротизации. На ЭКГ могут быть выявлены инверсия зубцов Т в различных отведениях, экстрасистолы. Прогноз, как правило, благоприятный, несмотря-на обилие и постоянство жалоб у этих больных. Однако известны случаи развития септического эндокардита на пролабирующей створке и скоропостижной смерти больных в результате фибрилляции желудочков. Диагностика пролабирования створок митрального клапана основывается на выявлении характерной аускультативной картины.

Второй период инфаркта миокарда

admin — Sun, 19 Jul 2009 13:15:13 +0000

Иногда второй период удлиняется при затяжных формах инфаркта миокарда, которые чаще возникают на фоне гипертонической болезни, выраженного коронарного атеросклероза, кардиосклероза, формирующейся аневризмы сердца, а также при таких осложнениях, как постинфарктный синдром, тромбоэндокардит, тромбоэмболия, и в результате неодномоментного образования очагов некроза в миокарде. В последнем случае все заболевание можно представить себе как цепочку некрозов сердечной мышцы, каждый из которых возникал раньше, чем наступило полное выздоровление от предыдущего». Третий период (рубцевание) длится с 31 го по 60 й день. В этом периоде стабилизируются гемодинамические показатели, приближаются к норме или приходят в нее показатели ЭКГ, повышается сократительная функция миокарда. Существенно изменяется двигательный режим больных, в большинстве случаев они переводятся на амбулаторное лечение. Четвертый период (постинфарктный) длится 2-3 года, в зависимости от обширности инфаркта, предшествующего состояния коронарных артерий, осложнений, прочности образовавшегося рубца и т. д. Постинфарктный период характеризуется дальнейшим восстановлением гемодинамических показателей и сократительной функции миокарда, которая в большой степени зависит от правильности медикаментозного лечения, но особенно от комплекса реабилитационных мероприятий, а также от двигательного режима. В этом периоде больные возвращаются к прежней профессии или меняют ее, некоторым из них определяется группа инвалидности. В делении инфаркта миокарда на указанные периоды и в классификации ИБС имеется определенное несоответствие. Фактически первый, второй и третий периоды – это острый инфаркт миокарда, а четвертый период относится к хронической ИБС (постинфарктный кардиосклероз).