МамамПапам.ру » дыхание

Нейрогенные артериальные гипертензии

admin — Mon, 30 Nov 2009 10:03:00 +0000

Эту группу вторичных гипертензии составляют такие формы острого или хронического повышения АД, которые связаны с заболеваниями или повреждениями головного и спинного мозга. Начало их систематического изучения следует, когда W. G. Penfield описал пароксизмальную артериальную гипертензию у 41-летней женщины с опухолью III желудочка мозга. В последующем гипертензии этого рода неоднократно наблюдали при различных состояниях, сопровождавшихся повышением внутримозгового давления (опухоли, травмы мозга, киста таламуса и др.). Их часто объединяют под общим названием «синдром Пенфилда». Помимо пароксизмального повышения АД, для этого синдрома типичны тяжелые головные боли, выраженные головокружения, потливость, тахикардия, слюнотечение, кожные вазомоторные и пиломоторные реакции, боли в животе, судорожные припадки, нистагм; в моче увеличивается количество катехоламинов. Подобное сочетание симптомов, иногда имитирующее ги-пертензивный криз при феохромоцитоме (псевдофеохро-моцитома), отмечается, в частности, при опухолях мозга, исходящих из posterior fossa, и при астроцитоме. Известное сходство с этим состоянием можно найти и в картине диэнцефального синдрома, развивающегося у лиц с органическими или функциональными нарушениями гипоталамической регуляции (диэнцефалиты, диэнцефалезы и др). Пароксизмальные подъемы АД отмечаются также при воспалительных процессах, распространяющихся на область вазомоторного центра или другие зоны, контролирующие уровень АД. Центрогенно-нервпые механизмы лежат в основе артериальной гипертензии, возникающей при хроническом дыхательном ацидозе, связанном с задержкойС02 (обструктивная эмфизема легких и др.). Здесь же следует упомянуть о синдроме Пиквика, при котором повышение АД сочетается с ожирением, неудержимой сонливостью больных, некоординированными мышечными подергиваниями перед засыпанием, полици-темией, одышкой, картиной легочного сердца. По современным представлениям, этот, по-видимому, наследственный симптомокомплекс формируется в результате хронического воздействия гипоксемии и гиперкапнии на гипоталамус и другие центры нервно-эндокринной регуляции.

Развитие эпидемического процесса

admin — Fri, 27 Nov 2009 11:05:00 +0000

Как только наука вооружает человечество эффективным средством борьбы, — нарушается стихийное развитие эпидемического процесса и периодические циклы сглаживаются. Примером может служить дифтерия, для которой ранее также была характерна периодичность эпидемий. Но в настоящее время в странах, где хорошо проводятся прививки анатоксином, заболеваемость резко снижается и не наблюдается периодических циклов. Это явление хорошо изучено и доказано при инфекциях дыхательных путей и объясняется накоплением иммунной прослойки среди населения. В сравнительно небольших населенных пунктах при появлении источника инфекции возникают заболевания; в силу легкости передачи инфекции через воздух эпидемический процесс принимает интенсивный характер. У переболевших развивается постинфекционный иммунитет. Вследствие накопления количества иммунных субъектов заболеваемость постепенно затухает и может прекратиться совсем. Период эпидемии сменяется благополучным периодом. Постепенно среди населения накапливаются восприимчивые к этому заболеванию за счет рождающихся и утрачивающих со временем приобретенный иммунитет. В случае нового завоза инфекции возникает вновь волна эпидемии. В крупном городе полного прекращения заболеваемости не наблюдается, так как среди населения всегда имеются восприимчивые к этому заболеванию люди. Здесь будут происходить периодические подъемы и спады кривых заболеваемости, подобно тому, как это наблюдается среди населения больших административных территорий (область, республика, государство). В сельских местностях, а особенно в отдаленных, где населенные пункты, как правило, небольшие, а миграционные процессы менее интенсивные, периоды между эпидемиями бывают более продолжительными. Таким образом, можно считать неоспоримым фактом наличие периодических подъемов и спадов заболеваемости при инфекции дыхательных путей.

Повышение систолического давления

admin — Sat, 21 Nov 2009 05:24:54 +0000

Эпидемиологическое обследование 5249 мужчин в Копенгагене показало, что увеличение массы тела на 10 кг сочетается с повышением систолического давления на 6 мм рт. ст., диастолического на 5 мм рт. ст. Клиника ГБ с сопутствующим ожирением характеризуется ускоренным развитием атеросклероза, дистрофическими изменениями в миокарде, снижением эффективности системы внешнего дыхания, выраженными водно-электролитными расстройствами и т. д. Кризы при гипертонической болезни. Гипертензивный криз – это острый, обычно значительный подъем АД, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии.

Хотя ГБ, в особенности ее злокачественная форма, является одной из наиболее частых причин кризов, другие заболевания, протекающие со вторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярная гипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность, феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертензивными кризами. Клиническая картина кризов при ГБ весьма вариабельна. В самом развернутом виде она включает проявления острой энцефалопатии, нейроретинопатии, лево-желудочковой недостаточности и повреждения сосудов почек. Главная особенность криза – резкое повышение АД. Только в единичных случаях картину Криза можно наблюдать при уровне давления 150/95 – 160/100 мм рт. ст., обычные же величины – 230/130 – 200/140 – 270/ 160-190/120 мм рт. ст. и т. д. Cистолическое давление повышается по отношению к исходному уровню на 20-90 мм рт. ст., диастолическое – на 10-30 мм рт. ст.

Измерение различий регионарного кровотока

admin — Fri, 20 Nov 2009 06:58:15 +0000

С помощью сцинтилляционных датчиков измерялось снижение радиоактивности после вдоха 1502 или С1502. Скорость снижения активности являлась мерой величины кровотока в этой области (Dyson, 1960). Главным препятствием на пути внедренния этого метода в клиническую практику был очень короткий период полураспада 1502. Это препятствие было устранено после разработки нового метода с применением радиоактивного (Ball, 1961).
Измерение различий регионарного кровотока в легких с помощью 133Хе. Распределение кровотока в легких мы измеряем таким же прибором с тем же количеством датчиков, что и при исследовании регионарной вентиляции. 133Хе вводят внутривенно при дыхании, задержанном в положении максимального вдоха, и регистрируют повышение радиоактивности в отдельных областях легких. Принцип метода заключается в том, что малорастворимый в крови 1з3Хе уже при первом прохождении через легочные капилляры высвободится из крови и сосудистого русла и накопится в альвеолах. Различия максимальных значений радиоактивности в разных областях легких являются мерой различий величины регионарного кровотока. В последующей фазе спокойного дыхания 1з3Хе выходит из альвеол. Мы получаем кривую вымывания, подобную той, которую получали при динамическом измерении отличий вентиляции после вдыхания 133Хе. Кривая вымывания после ингаляции 133Хе является мерой различий вентиляции к разработке нового метода изображения распределения кровотока в легких (Wagner, 1964). Вместо керамических гранул у людей применяют макроагрегаты человеческого альбумина или искусственно приготовленные частицы, меченные 13Ч, и позднее.
Исследование регионарного газообмена. Отражением газообмена в основной функциональной единице легких является состав альвеолярного воздуха. Регионарные различия его состава изучают следующим образом. В бронхи избранных областей легких вводят тонкие катетеры и постоянно получают образцы воздуха, которые исследуют на скоростных газоанализаторах, лучше всего на масс-спектрографе.

Дыхательная недостаточность

admin — Thu, 19 Nov 2009 13:42:02 +0000

При плевропневмониях, плевритах, инфарктах легких, переломах ребер, высоком стоянии и ограничении подвижности диафрагмы и грудной клетки (например, при сочетании двусторонних шварт или окостенения реберных хрящей с резким метеоризмом или асцитом) создается дыхательная недостаточность, требующая дифференцированного вмешательства. При наиболее частой ситуации такого рода (плевропневмония, плеврит, инфаркт легкого) можно видеть, как под влиянием инъекции промедола, пантопона или морфина исчезает цианоз. Однако наркотические средства применимы только в тех случаях, когда ограничение дыхательных экскурсий вызвано болью. При механическом ограничении дыхания морфин противопоказан. Высокое стояние диафрагмы требует эвакуации асцита, сифонных клизм, газоотводной трубки, иногда инъекции прозерина. МОД и альвеолярная вентиляция могут быть снижены за счет угнетения дыхательного центра под влиянием инфекционной интоксикации дыхательного, центра, как при отравлении наркотиками и барбитуратами. В разделах, посвященных снотворным и коронарорасширяющим средствам, уже шла речь о морфине. В этих случаях мы видим редкое или слегка учащенное, поверхностное, дыхание или слишком редкое, или же (чаще всего) волнообразно нарастающее и спадающее дыхание как переход к классическому типу Чейн-Стокса. Чаще всего это наблюдается у пожилых больных. В таких случаях не только противопоказаны наркотические средства и снотворные, но необходимо введение веществ, возбуждающих дыхательный центр: кордиамина по 2-3 мл внутримышечно (подкожное введение очень болезненно!) каждые 2-3 часа или кора-зола 1-2 мл 10% раствора подкожно, внутривенное вливание 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Последний особенно рекомендуется при явлениях церебрального склероза, когда угнетение дыхательного центра наступает из-за плохого кровоснабжения, а также в случаях нарушения бронхиальной проходимости, о которых будет сказано ниже. Альвеолярная вентиляция может быть нарушена вследствие неодинакового распределения вдыхаемого воздуха по альвеолам – неравномерности вентиляции легких.

Группа инфекций дыхательных путей

admin — Wed, 11 Nov 2009 20:50:00 +0000

Нам неизвестны зоонозы, при которых наблюдалась бы первичная локализация возбудителя на слизистых оболочках дыхательных путей и осуществлялся бы или, вернее, был бы главным воздушно-капельный путь распространения инфекции. Основным источником заразного начала в этой группе является больной человек. При некоторых болезнях наблюдается заразоносительство (дифтерия, скарлатина, эпидемический цереброспинальный менингит, летаргический энцефалит). Катаральное состояние слизистых оболочек верхних дыхательных путей (характерный симптом заболеваний этой труппы) вызывает кашель и чиханье, что обусловливает массовое выделение зараженных капелек в воздух, окружающий больного. Проникновение возбудителя к здоровому человеку осуществляется при вдохе воздуха, содержащего зараженные капельки. Наиболее заразительной является зона воздуха, окружающая больного человека примерно на расстоянии до 2,5 м. Правда, при чиханье и кашле капельки могут разбрасываться на большее расстояние, например при чиханье на 4—5 м. Дальнейшая судьба капелек зависит от их размеров: более крупные из них быстро оседают, а мелкие могут длительное время находиться в воздухе во взвешенном состоянии. Таким образом, вокруг больного или зазаразоносителя создается! опасная воздушная зона, содержащая зараженные капельки слизи. При некоторых болезнях этой группы может осуществляться и пылевой способ передачи инфекции (туберкулез, возможно и дифтерия). Это зависит от срока хранения возбудителем жизнеспособности в высушенном состоянии. Капельки оседают на пол, на стены, высыхают, а потом с пылью могут подняться в воздух. Эта пыль с вдыхаемым воздухом попадает на слизистые оболочки дыхательных путей другого человека. В этой группе инфекций путь возбудителя вне организма короткий: возбудитель выделяется в воздух, который вдыхается другим человеком. В силу этого происходит более быстрая, чем при других инфекциях, передача заразного начала. Так, восприимчивость к кори и гриппу у человека примерно такая же, как и к брюшному тифу, но брюшной тиф (вследствие различия механизма передачи инфекции) встречается в 100 и более раз, чем корь, и в 800—1000 раз реже, чем грипп.

Польза обильного питья

admin — Sun, 08 Nov 2009 14:21:05 +0000

Никто не доказал отхаркивающего действия меда, но горячий чай неоспоримо действенен. При обильном потоотделении, весьма вероятно, «потеют» и бронхиальные железы. Тот же эффект достигается применением паровых ингаляторов, которые раньше были обязательным атрибутом терапевтических отделений. Действительно, ингаляция паром вместе с распыленным раствором соды или боржомом действует прекрасно, правда, на короткое время. Имеет огромное значение и относительная влажность воздуха. Это отмечают люди, переезжавшие из квартир с голландским отоплением в квартиры с центральным: сухой воздух действует на них плохо. Прежде врачи советовали развешивать вокруг кровати больного влажные простыни, чтобы уменьшить высыхание, увлажнить воздух. Bash, критикуя работы Alsted, отметил важное условие йодистого калия – необходимость запивать каждый его прием стаканом воды.Частый прием является не менее важным для отхаркивающих средств рефлекторного действия (ипекакуана, термопсис, сенега, апоморфин). При их применении используется предшествующее рвоте и даже тошноте состояние, связанное с усилением секреции слюнных желез и слизистых желез бронхов. В связи с тем что такое состояние непродолжительно, а повышение дозировки вызывает тошноту, необходимы более частые приемы малых доз. Эти средства прежде обычно назначались через 2 часа по 1 столовой ложке. В одной истории болезни Староекатерининской больницы, имеется назначение отхаркивающей микстуры «каждый час по 1 столовой ложке». Действующим началом отхаркивающих средств рефлекторного действия являются алкалоиды и сапонины. Наиболее эффективное средство этой группы – корень ипекакуаны, южноамериканского растения, к сожалению, в настоящее время часто дефицитного. Содержащиеся в нем алкалоиды – эметин и цефелин – обладают раздражающим действием на слизистую оболочку желудка и рефлекторно вызывают тошноту.

Девинкан

admin — Sun, 08 Nov 2009 10:01:04 +0000

Девинкан не имеет противопоказаний, не дает побочных явлений и может быть широко рекомендован, особенно при церебральных формах гипертонической болезни. Действие его при внутривенном введении начинается через 2-3 минуты, достигает максимума через 10-15 минут и длится 2-2]/2 часа. Он не дает значительного гипотензивного эффекта, но избирательно действует на мозговые артерии, прекращая спазм и отчетливо снимая головную боль не параллельно снижению уровня артериального давления. Если при церебральном кризе наиболее целесообразно внутривенное введение 4 мг девинкана, то вне криза достаточно приема внутрь таблеток (по 10 мг 3-10 штук в день). Центральное действие положено в основу применения сернокислого магния. При этом исходят из экспериментальных наблюдений: у животных можно получить наркоз внутривенным введением магнезии. Последняя действует на кору, таламо-гипоталамическую область и сосудистый центр, резко снижая артериальное давление, но одновременно сернокислый магний влияет на дыхательный центр. Используя сернокислый магний в больших дозировках (при кризах 10 мл 25% раствора внутривенно) и создавая в крови, хотя бы на короткое время, высокие концентрации, которые могут приближаться к дающим экспериментальный наркоз, надо иметь наготове шприц с раствором хлористого кальция, чтобы при первых нарушениях дыхания – волнообразном дыхании, дыхательных паузах, тем более остановках дыхания – немедленно ввести его через ту же иглу. При внутримышечных инъекциях или приеме внутрь этого действия бояться не приходится (при приеме внутрь сернокислый магний практически не всасывается). При внутримышечном введении уровень в крови также невелик. Сернокислый магний показан не в ранних стадиях, а тогда, когда начинается гипертоническая энцефалопатия с тяжелыми, тупыми, непрерывными головными болями, которые часто сопровождаются брадикардией и объясняются отечным состоянием мозга, а также, по данным Института терапии России, наблюдаются при кризах. Эффективны и внутримышечные инъекции. Менее известно ректальное введение.

Влияние кофеина на артериальное давление

admin — Sat, 07 Nov 2009 08:27:42 +0000

Чаще всего изменения артериального давления не превышают ± 10 мм ртутного столба, причем в дозе 0,2 г кофеин в половине случаев снижал максимальное артериальное давление. В таких дозах он у большинства больных урежает пульс (на 6-18 ударов в минуту). По нашим данным, атропин не блокирует его и, таким образом, мнение о вагусной природе брадикардии под влиянием кофеина нами не подтверждается. С повышением дозы до 0,5 г урежение пульса отмечается лишь у небольшой части больных – чаще число сердечных сокращений возрастает, что, вероятно, связано с прямым кардиотоническим действием кофеина. Максимальное сосудистое действие наступает в интервале 10-20 минут после внутривенного введения кофеина. Тонус периферических кожных артерий кофеином часто повышается (в среднем на 58% У 60% больных), но при исходной гипертонии, как правило, понижается. Тонус мозговых артерий кофеином у большинства больных (73%) понижается в среднем на 48%. Наиболее ярко выраженным является тонизирующее влияние кофеина на вены. Тонус периферических кожных вен повышается им у 70% больных (в среднем на 68%), а тонус мозговых вен – у абсолютного большинства больных (в 91% случаев) и значительно (примерно в 5 раз). Общеизвестна терапевтическая активность кофеина при так называемой эссенциальной гипотонии, головных болях и других церебральных симптомах. Однако нам удавалось купировать и гипертонические (церебральные) кризы внутривенным введением кофеина. Клинико-плетизмографические наблюдения над действием препарата у различных больных убеждают в том, что его терапевтическая эффективность при гипертонических кризах и головных болях связана с тонизирующим влиянием на вены мозга, а при ортостатической гипотонии – с тонизирующим влиянием на вены периферии (включая, вероятно, вены брюшной полости). Кофеин должен занять существенное место среди средств, применяемых в рамках терапии гипертонической болезни, в частности церебральной ее формы.

Новые мочегонные средства

admin — Thu, 05 Nov 2009 14:56:27 +0000

Методика клинических испытаний новых мочегонных средств значительно обогатилась с введением в клиническую лабораторию пламенной фотометрии. Мы уже не можем ограничиваться изучением водного баланса, но должны учитывать и изменения электролитного обмена, в первую очередь выделение калия и натрия. Наличие у новых мочегонных большего или меньшего влияния на активность карбоангидразы заставляет считать весьма перспективным изучение влияния этих средств на кислотно-щелочное равновесие с учетом газообмена в легких. Необходимо искать подход и к изучению тканевого фактора в механизме диуреза. С этой точки зрения представляют интерес те случаи, когда приходится проводить хирургический дренаж отеков, широко применявшийся в старину и затем оставленный из опасения инфекции. Антибиотики дали возможность иногда облегчать тяжелое состояние больных этим весьма эффективным способом. Следует только помнить, что при этом, как и при пункции полостных транссудатов, происходят потери белка и электролитов, главным образом калия. Трудность изучения электролитного баланса заключается в необходимости точного учета подвоза анионов и катионов с пищей, особенно в тяжелых случаях, когда приходится принимать во внимание не только состав диеты, но и количество пищи, действительно съеденной больным. Необходимо также помнить, что наши расчеты нередко нарушают приносимые больному фрукты, соки. Все это должно быть принято во внимание. Желательно проследить состояние баланса электролитов в течение нескольких последующих за применением препарата дней. Возможное реактивное усиление альдостеронового эффекта может свести на нет преимущества нового препарата. Изучение средств, влияющих на возбудимость дыхательного центра, сталкивается с некоторыми трудностями методического порядка. Корковая регуляция дыхания серьезно влияет на исследование. В свое время мы отметили, что нарушения ритма дыхания часто исчезают, как только больной начинает дышать через загубник или маску.