МамамПапам.ру » дистрофия

Проявления лекарственной болезни

admin — Sat, 28 Nov 2009 17:43:00 +0000

Отличительной чертой проявлений Л. б. от истинных системных сосудистых заболеваний служит их быстрая полная обратимость после прекращения введения лекарства-антигена. Л. б. обычно начинается остро, после отмены препарата-антигена протекает циклически со сроками обратного развития в 5—10 дней и, как правило, заканчивается выздоровлением даже в тяжелых случаях. Первично-хронические формы Л. б. появляются главным образом при несвоевременной поздней отмене лекарства-антигена. Рецидивы Л. б. возникают под влиянием повторного приема лекарства-антигена, ряда неспецифических явных или скрытых факторов, в последнем случае как бы спонтанно. Клинические проявления рецидивов Л. б. могут значительно отличаться из-за возможности большого числа сочетаний симптомов болезни и ее осложнений, а также воздействия современных десенсибилизирующих средств. Упорно рецидивирующие формы Л. б. квалифицируются как хронические. В одних случаях они протекают без значительных морфологических изменений в органах и тканях, например при бронхиальной астме или ангионеврозах; в других, наоборот, быстро приводят к выраженным морфологическим изменениям (кардит, пневмонит, гепатит, нефрит и т. п.). Патогенез рецидивов Л. б. более сложен и, как полагают, в различные периоды ее бывает обусловлен различными механизмами. Большое значение среди последних имеют аутоаллергические реакции, при которых ткани больного в результате воздействия лекарства приобретают аутоантигенные свойства и становятся источником постоянной сенсибилизации организма. Эти изменения способны длительно поддерживать возникший патологический процесс и даже приводить к развитию истинного аутоиммунного заболевания. В подобных случаях антигенные свойства препарата со временем теряют свое значение. Осложнения Л. б. разнообразны. Главными из них являются глубокие изъязвления, образование патологических полостей и свищей, некро-тизация различных органов (коры почек, мозга, кончиков пальцев, языка, век); эрозии сосудов с внутренними и внешними кровотечениями и т. п. Летальность при тяжелой Л. б. составляет 5—12%.

Фибрилляция желудочков

admin — Mon, 09 Nov 2009 09:13:15 +0000

Возможна даже суммация эффекта на сердце (хинидин+дигиталис), отчего усиливается токсическое влияние хинидина на сердце. В наших наблюдениях фибрилляция желудочков в после-дефибрилляционном периоде не возникла ни разу, что, по-видимому, связано с тремя условиями: 1) при подготовке к ЭДС в стационаре не применялись гликозиды с кумулятивными свойствами; 2) хинидин в целях стабилизации ритма назначался в минимальных дозах (0,1-10,2 три раза в день), при непереносимости хинидина больные принимали новокаинамид, но также в минимальных дозах (0,25-0,5 г три раза в день), кордарон 0,2 г 3 раза; 3) при подозрении на интоксикацию хинидином назначался эфедрин, что применялось крайне редко. Главным в этом плане считаем регулярный ЭКГ контроль. Мы имели возможность проанализировать 1400 электрокардиограмм у 183 больных. У каждого из них проводилось ЭКГ-исследование до ЭДС, во время выполнения процедуры п в последующие 7 дней после восстановления ритма. Основной целью этих исследований была не только констатация появления аритмий, но и выяснение ряда вопросов: 4) определить зависимость успешности ЭДС от предыдущей ЭКГ информации; 2) установить влияние постконверсионных аритмий на прогноз восстановленного ритма; 3) на основании ЭКГ-изменений в ближайшие 7 дней после ЭДС предупредить возможность рецидива мерцательной аритмии. Для выполнения первой задачи – проведен анализ ЭКР у 137 больных с хронической мерцательной аритмией после митральной комиссуротомии. После ЭДС у 77 из них наблюдался устойчивый ритм от 4 до 24 месяцев, у 60 ритм был неустойчив, проводились повторные попытки его восстановления. Анализ полученных данных позволил установить известную зависимость успеха ЭДС от частотной характеристики исходной мерцательной аритмии: при тахисистолической форме аритмии значимо чаще наблюдается устойчивый ритм. Брадйсистолическая форма мерцательной аритмии, по нашим данным, является относительным противопоказанием к восстановлению ритма. Как было доказано выше, брадиаритмия – результат глубоких дистрофических и склеротических изменений миокарда и проводящей системы сердца, что подтверждается и снижением функциональной активности сердца при этой форме мерцания .

Поражение сердца при ревматоидном артрите

admin — Wed, 04 Nov 2009 20:45:01 +0000

При ревматоидном артрите поражение сердца является лишь местным отражением того системного и прогрессирующего изменения соединительной ткани, которое при этой болезни встречается во всех других органах. Однако наблюдаемое при ревматизме избирательное, тяжелое повреждение сердца не характерно для ревматоидного артрита. Правда, и при ревматоидном артрите иногда развивается порок сердца, но из-за своей незначительности си не приводит к хронической сердечной недостаточности, и не вызывает тяжелых гемо-динамических нарушений. Обычно на вскрытии умерших больных, страдавших ревматоидным артритом, находят некоторое увеличение размеров сердца и очаговое утолщение эпикарда; миокард бывает темно-бурого цвета, вареного вида, с белесоватыми прослойками соединительной ткани. Особенно наглядны эти изменения миокарда у истощенных больных. Со стороны клапанного эндокарда имеется некоторый краевой склероз с незначительным утолщением и укорочением парусов или полулунных заслонок, но без спаяния клапанов. Обнаруживается также уплотнение фиброзного кольца, преимущественно слева, без заметного сужения левого венозного отверстия, Эндокард апикальной части папиллярных мышц утолщен, белесоватого вида, хордальные нити тоже несколько утолщены и укорочены. Поражается и пристеночный эндокард, чаще всего эндокард левого желудочка, аортальные клапаны, причем в ряде случаев поражение принимает обширный характер. При микроскопическом исследовании в эпикарде отмечается фиброз и гиалиноз с утолщением и огрубением эпикарда. В толще эпикарда и в подэпикардиальном жировом слое обнаруживаются гиалинизирован-ные сосуды с резким сужением просвета. В миокарде на фоне перивас-кулярного склероза или диффузного миофиброза с замещением больших полей мышечной ткани гиалинизированной соединительной тканью развивается бурая атрофия и паренхиматозная дистрофия сердечной мышцы.

Диабет у грудных детей

admin — Tue, 03 Nov 2009 13:53:34 +0000

Учитывая особенности клинической картины сахарного диабета в грудном возрасте, необходимо исключать сахарный диабет при дистрофии неясного генеза, при токсикозе неясной этиологии и при токсико-септических состояниях. Исследование уровня сахара крови и наличие сахара и ацетона в моче, запах ацетона в выдыхаемом воздухе позволяют поставить правильный диагноз. Следует учесть, что даже при имеющихся уже других симптомах сахарного диабета не всегда натощак выявляется гипергликемия. Поэтому исследование уровня сахара в крови необходимо производить не только натощак, но и в течение дня после приема пищи. Имеются наблюдения, говорящие о том, что в возрасте до 4 мес, даже при очень тяжелом состоянии, может отсутствовать кетонурия. Некоторые авторы объясняют это недостаточностью кетонообразовательной функции печени, формирующейся у грудного ребенка постепенно, обычно только после 4-го месяца жизни.
Следует отметить, что у детей раннего возраста, особенно у грудных, при тяжелом течении энцефалита или различных токсикозов, а иногда и спонтанно, вероятно, в результате стрессорных состояний или при введении глюкозы внутривенно могут наблюдаться кратковременные повышения цифр сахара в крови. Отношение к оценке гипергликемии у детей раннего возраста, переносящих энцефалит, токсикоз и другие тяжелые заболевания, должно быть осторожным, особенно если такие данные получены в процессе внутривенного вливания глюкозы. Уточнение диагноза может быть произведено при замене глюкозы растворами, не содержащими ее, и повторном определении сахара в крови через, 1—2 ч после окончания вливания глюкозы. Нормализация сахара при 1 повторном исследовании крови уменьшает вероятность диагноза сахарного диабета. Окончательное исключение его может быть сделано после выздоровления ребенка от острого заболевания. В этих случаях необходимо определение пробы на толерантность к глюкозе.

Склероз коронарных сосудов

admin — Tue, 03 Nov 2009 15:27:07 +0000

В коронарных сосудах встречаются явления склероза их стенок. Интересно отметить, что наряду со старыми склеротическими изменениями в том же сосуде на протяжении встречаются и свежие сосудистые изменения, при этом фибриноидному некрозу подвержены еще не измененные до развития некроза и склерозированные сосуды. В капиллярах заметны воспалительные изменения с пролиферацией эндотелиальных клеток и с участием макрофагов, плазматических клеток, гистиоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. В самом миокарде наблюдается в основном бурая атрофия, паренхиматозная дистрофия, реже — дистрофическое ожирение. Иногда при наличии склероза и некоторой деформации клапанов, чаще всего митрального, или же при слипчивом перикардите отмечается гипертрофия мышечной ткани. Встречаются случаи межуточного волчаночного миокардита с бурной макрофагально-плазмоклеточной реакцией и с участием нейтрофильных лейкоцитов; при этом клетки проникают в глубь миокарда, где на фоне клеточного инфильтрата отмечается фрагментация и зернисто-глыбчатый распад сердечной мышцы. Помимо указанных изменений миокарда, происходит распад и гибель клеток инфильтрата с запылением очагов воспаления ядерными отломками. При наличии пролежней с нагноением и септическим наслоением основного заболевания в миокарде могут встречаться и эмболические абсцессы. Считаем необходимым остановиться несколько более подробно на эндокардите при системной красной волчанке. Хотя по внешнему виду он сходен с ревматическим, однако при системной красной волчанке в эндокарде можно различить изменения, обычно встречающиеся в системе соединительной ткани при этом заболевании вне зависимости от локализации, и специфические — патогномоничные только волчаночному эндокардиту. К первой группе относятся склеротические изменения эндокарда, при которых наблюдается огрубение коллагеновых волокон с потерей характерной волнообразное, гомогенизация или же, наоборот, мукоидное набухание с расплывчатостью их контуров.

Диета при гипертонии

admin — Sat, 31 Oct 2009 10:34:54 +0000

Гипертоническая болезнь чаще всего сопутствует атеросклерозу, и при назначении диеты надо это учитывать. Обязательно ограничение животных жиров. Надо быть очень строгим к общему калоражу и весу больного. У больного атеросклерозом и гипертонией лишний вес – это усиление работы сердца и гипертрофия левого желудочка, которая таит в себе зародыши дистрофии. Для такого больного, образно выражаясь, было бы гораздо лучше носить лишние 10 кг в чемодане, чем в себе. Это не значит, что больному нужен голодный режим, но он должен все время немного не доедать. Главная задача – нормализовать свой вес. В патогенезе гипертонической болезни соль имеет большое значение. Кемпнеровской диетой (рис, 20 г белков, фрукты) удается добиться эффекта даже при злокачественной гипертонии. В большой группе больных злокачественной гипертонией, из которых постепенно отсеивались наименее стойкие, среди тех, кто выдержал год кемпнеровской диеты (разумеется, с добавлением витаминов), 85% были живы (в то время как в контрольной осталось в живых только 8%). У них снизилось артериальное давление, уменьшились изменения глазного дна. Ограничивать соль в диете больного гипертонией нужно назначением бессолевой диеты, отличной от пищи остальной семьи. Но при этом внимание больного фиксируется на болезни, о чем правильно говорил еще Edens. У некоторых больных, плохо чувствовавших себя на бессолевой диете, снижалось давление и улучшалось самочувствие после того, как разрешался общий стол. Надо воспитывать в больных чувство «малосольного»: чтобы все казалось соленым в меру тогда, когда здоровому человеку не солено, чтобы это ограничение больного не травмировало и не превращалось в «занозу» в нервной системе. Чтобы остальные члены семьи могли бы есть то же самое, немного посолив. Патогенетическое лечение – это терапия неврозов в ранних стадиях гипертонической болезни. Наблюдения, проведенные в Институте терапии РОССИИ, подтверждают это. Применение бромидов, фенобарбитала и хлоралгидрата давало снижение артериального давления и улучшало самочувствие. При отмене лечения давление снова поднималось. Хлоралгидрат, фенобарбитал и бром непригодны для длительного применения. Валериана, карбромал, бромизовал, мепротан (последний особенно у тревожно-мнительных больных) при гипертонической болезни должны применяться годами.

Дистрофия миокарда

admin — Wed, 28 Oct 2009 08:24:02 +0000

Дистрофические изменения еще не изучены полностью, но достигнутое в этой области позволяет судить о действии наперстянки более глубоко. Сердечная мышца в отличие от скелетной использует как энергетический субстрат ряд веществ: жирные кислоты, кетотела, аминокислоты и молочную кислоту. Однако это свойственно лишь здоровому миокарду. Если же в эксперименте сердцу дать большую нагрузку, особенно в условиях недостаточной оксигенации крови, то наступает извращение этого механизма: сердце вначале перестает усваивать, а затем начинает отдавать молочную кислоту – переходит на неэкономичный режим работы. Дигиталис возвращает миокарду способность усваивать молочную кислоту, т. е. дистрофические изменения в этом отношении оказываются обратимыми. Дистрофия – понятие несомненно прогрессивное. Г. Ф. Ланг, введший этот термин, дал представление о ферментативных, обменных нарушениях, которые могут быть вызваны рядом причин: интоксикацией, инфекцией и часто встречающимся фактором – перенапряжением, независимо от того, чем оно вызвано. Перенапряжение может быть общим при большой физической нагрузке у человека среднего здоровья (например, в период войны) или парциальным вследствие порока клапана, когда сердцу приходится работать против сопротивления или нагрузка повышена, так как часть крови возвращается назад. В том и другом случае сердце выполняет лишнюю работу. То же происходит у больного гипертонической болезнью, у которого и в покое сердце, чтобы преодолеть сопротивление сосудов с повышенным тонусом, должно работать, как у здорового человека при ходьбе или беге. Во всех этих случаях, особенно в условиях гипертрофии (следовательно, относительно недостаточного кровоснабжения в результате увеличения калибра мышечных волокон), есть перегрузка сердца, ведущая к дистрофии – наиболее частой причине декомпенсации даже в тех случаях, когда ставят диагноз кардиосклероза или ревмокардита. При этих заболеваниях, помимо рубцово измененной ткани или пораженной воспалительным процессом, есть участки дистрофии миокарда -те участки, которым приходится работать вдвойне: за себя и за выпавшие из работы волокна. Волокна не пораженных процессом участков работают в условиях той же перегрузки, что и при гипертонической болезни. Они находятся в состоянии переутомления, и их надо беречь.

Гипотрофия в тяжелой стадии

admin — Tue, 28 Jul 2009 11:37:59 +0000

При гипотрофии II степени в первые 5 — 7 дней назначают пищу, имеющую калорийность ‘/г- 7З суточной потребности, рассчитанной по средней массе (фактическая масса + 20%). Назначают грудное молоко или кислые смеси дробными дозами до 7 —8 раз в день. Вместо кефира можно применять ионитное молоко, приближающееся по своим свойствам к женскому грудному.
При улучшении общего состояния ребенка, увеличении массы тела количество пищи постепенно увеличивают. При отсутствии диспепсических расстройств также постепенно уменьшают число кормлений и удлиняют интервалы между отдельными кормлениями. Достигнув рационального по возрасту режима и кало-ража, постепенно вводят прикорм. В дальнейшем диету выздоравливающего от гипотрофии ребенка строят так же, как и диету здоровых детей, находящихся на грудном вскармливании.
При гипотрофии у детей в связи с ферментопатией желудочно-кишечного тракта всегда имеются проявления дефицита важнейших витаминов (С, Р, В], В2, В6, В I?. A, D). Их введение необходимо обеспечить всеми возможными способами.
При своевременном и рациональном лечебном питании, любовном выхаживании прогноз при гипотрофии всегда благоприятный. Однако при гипотрофии III степени возможны летальные исходы в связи с дистрофическими изменениями в органах и присоединением и генерализацией вторичной инфекции. Даже при создании наиболее оптимальных условий ребенку процесс выздоровления при гипотрофии III степени может затянуться до 3 — 4 мес и более.
Профилактика гипотрофии у детей базируется на правильном вскармливании здорового ребенка, рациональном режиме, уходе и воспитании его с первых дней жизни. Большое значение имеют квалифицированный дородовой и послеродовой патронаж, проводимый участковой медицинской сестрой, контрольные осмотры и контрольные кормления грудных детей во время приема здоровых детей грудного возраста в детской поликлинике (консультации), организация школ молодых матерей, а также все мероприятия, своевременно выявляющие заболевания у ребенка и предохраняющие его от контакта

Поражения при дерматомиозите

admin — Fri, 24 Jul 2009 09:07:18 +0000

Поражение мышц желудочно-кишечного тракта приводит к нарушению моторно-эва-куаторной функции желудка, тонкого и толстого кишечника. Это проявляется чувством неловкости, неудобства в области желудка, переполнением, вздутием, особенно после приема пищи, ранним чувством насыщения, болями, реже – тошнотой и рвотой. Кроме того, отмечаются вздутие живота, поносы или запоры. Происходят также изменения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. При этом наблюдаются атрофия слизистой оболочки желудка и кишечника, метаплазия ее эпителия, могут возникать кровоизлияния, чаще мелкоточечные, отек, некрозы слизистой оболочки. Нарушение утилизации пищи в кишечнике вследствие поражения последнего способствует возникновению жировой дистрофии печени. Кроме того, в печени может выявляться интерстициальный гепатит. У некоторых больных печень несколько увеличивается, становится болезненной, могут наблюдаться изменения функциональных проб. При длительном течении дерматомиозита описаны случаи развития вторичного цирроза. Поражение почек при дерматомиозите выявляется в далеко зашедших стадиях и проявляется протеинурией, микрогематурией. Изредка наблюдается тяжелое поражение почек. Что касается лабораторных показателей, то при дерматомиозите часто отмечается тенденция к гипохромной анемии. Выраженная анемия наблюдается относительно редко – лишь при остром течении или в поздних стадиях. При обострении дерматомиозита нередко выявляется лейкоцитоз, часто в сочетании с эозинофилией, которая обычно менее выражена, чем при узелковом периартериите. Характерен, как и для всех других больших коллагенозов, нейтрофильный сдвиг влево. Часто отмечается мопоцитоз, увеличение СОЭ, но в меньшей степени, чем при других коллагенозах. Степень диспротеинемии обычно несколько меньше.

Печеночная кома

admin — Sun, 05 Jul 2009 05:44:36 +0000

Большое значение придают обеднению печени гликогеном. Последнее выбывает снижение жизнедеятельности печеночных клеток, угнетение их барьерной функции, способствует нарушению обменных функций. Печеночная клетка делается как бы беззащитной по отношению к токсическим влияниям. Тяжелые расстройства наступают в белковом обмене; падает образование фибриногена и протромбина, дезаминирование аминокислот и синтез мочевины нарушаются. В крови накопляется большое количество аминокислот, чему способствует распад печеночных клеток. В результате происходит сдвиг реакции крови в кислую сторону. Кроме того, некоторые аминокислоты обладают непосредственно токсическим действием. Часто повышается остаточный азот крови. Это одна из форм азотемии, не зависящей от нарушения функции почек. Уровень мочевины крови не повышен, иногда даже понижен, так как образование мочевины в печени нарушено. Остаточный азот повышен за счет немочевидных фракций, главным образом за счет азота аминокислот; это – так называемый резидуальный азот. Увеличивается выделение аминокислот с мочой, причем некоторые аминокислоты – лейцин и тирозин-выпадают в виде кристаллов. Последний симптом дол го считался отличительным для «острой желтой атрофии печени», но он не обязателен, так как при этой болезни кристаллы лейцина и тирозина могут отсутствовать, а единичные кристаллы встречаются и при других заболеваниях. Патологические продукты обмена накапливаются также вследствие понижения барьерной функции печени. В результате возникает тяжелая общая интоксикация и главным образом интоксикация центральной нервной системы. Развивается кома. По современным представлениям, в развитии печеночной комы участвует ряд факторов. Это прежде всего расстройство процессов обмена в печени, в связи с чем наступает нарушение химизма крови и тканей, в том числе и мозговой, затем это токсическое повреждение мозговой ткани патологическими продуктами обмена вследствие выключения барьерной функции печени и, наконец, это интоксикация мозга продуктами распада печеночной паренхимы.