МамамПапам.ру » дезорганизация

Разновидности нодозного периартериита

admin — Tue, 24 Nov 2009 16:35:51 +0000

В медицине описываются разновидности нодозного периартериита, например синдром Вегенера, когда на почве септического процесса возникает тяжелый деструктивный процесс в слизистой оболочке носа и носоглотки с распространенными сосудистыми изменениями типа нодозного периартериита. Вероятно, и синдром Вегенера — не самостоятельное заболевание, а проявление аллергической реакции организма. Гойа на основании своих клинико-морфологических сопоставлений рассматривает узелковый периартериит не как самостоятельное заболевание, а как злокачественный вариант течения ревматизма. Следует заметить, что в ряде наблюдений действительно встречаются случаи ревматизма и .ревматоидного артрита со столь выраженными артериитами, что их иногда весьма трудно отличить от узелкового периартериита. Патологоанатомам также хорошо известны изменения сосудов, наблюдающиеся при инфекционных заболеваниях и по своему морфологическому выражению чрезвычайно сходные с узелковым периартериитом. Так, например, изменения сосудов, сходные с узелковым периартериитом, встречаются при сыпном тифе, сифилисе, бруцеллезе, туберкулезе, скарлатине, кори, дифтерии, спонтанной гангрене, при разнообразных проявлениях хрониосепсиса. Значение аллергии в развитии узелкового периартериита подтверждается клиническими и экспериментальными исследованиями, касающимися возникновения васкулитов, аналогичных узелковому периартерииту, после введения в организм различных лекарственных веществ, сывороток. Большой интерес представляет возникновение узелкового периартериита у больных бронхиальной так как последняя сама входит в группу аллергических заболеваний. Аллергическая природа узелкового периартериита подтверждается многочисленными экспериментальными исследованиями при сенсибилизации животного чужеродными веществами белкового характера и последующим разрешающим воздействием; в некоторых опытах в качестве антигена употреблялись микроорганизмы или продукты их распада.

Суставные и сердечные атаки

admin — Thu, 05 Nov 2009 14:45:04 +0000

В суставах людей, перенесших по нескольку суставных и сердечных атак, мы обнаруживали слабо выраженный периваскулярный фиброз, иногда склеротические изменения стенок артерий и вен. В редких случаях отмечается склероз синовиальных оболочек с утолщением их ворсинок, развитие фиброза в рыхлой межмышечной и периартикулярной ткани, но всегда без рубцевания и деформации суставов, характерных для ревматоидного артрита. Видимо, «бесклеточный склероз» и гиалиноз соединительной ткани, встречающийся в клапанах, редко бывает в суставной ткани и в процессе склерогенеза органная специфика строения соединительной ткани суставов приобретает особенно большое значение. Свойства различных видов соединительной ткани зависят от пространственной структуры, количественных и качественных соотношений коллагеновых волокон с полисахаридами основной субстанции, от особенностей обмена, определяемых ферментами и гормональными системами, и в значительной мере от механических факторов.Общей функциональной особенностью соединительной ткани клапанов сердца и суставов является повышенная механическая нагрузка. Возможно, это качество в какой-то мере определяет частоту поражений этих органов при ревматизме. Отсутствие же в суставах хондроидной ткани, характерной для клапанов сердца, обусловливает лучшие репарационные процессы, обратимость ревматических поражений в стадии мукоидного и даже фибриноидного набухания, отсутствие прогрессирующего склероза и деформации соединительнотканных структур суставов. Однако многие гистофизиологиче-ские отличия соединительной ткани суставов, сердца и других органов, обусловливающие особенности ревматического процесса в них, далеко не ясны и должны быть предметом дальнейшего исследования. Изложенные материалы показывают, что при ревматизме имеется системное поражение соединительной ткани. Дезорганизация соединительнотканных структур суставов при ревматизме с гистохимической точки зрения сходна с подобными поражениями в сердце.

Обострения ревматизма

admin — Tue, 03 Nov 2009 13:11:41 +0000

При явном клиническом обострении ревматизма с наличием соответствующих клинических симптомов в лабораторных данных морфологические изменения были выражены более ярко. Мы обнаруживали в этих случаях все фазы дезорганизации соединительной ткани, бородавчатый эндокардит и гранулемы Ашофа—Талалаева в разных стадиях их развития, а также неспецифические клеточные инфильтраты. Непрерывность течения ревматического процесса проявляется изменениями в соединительной ткани, наличием участков базофилии, наличием пятнистой метахромазии, выявлением при окраске пикрофуксином желтых пятен, т. е. всеми признаками нарушения целости коллагенового комплекса. Помимо этого, мы почти всегда наблюдали отек межуточной ткани, лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты, а также чередование участков мукоидного и фибриноидного набухания с очагами склероза и гиалиноза и различном сочетании всех этих процессов. Ревматические гранулемы, возникая вторично в результате процессов дезорганизации .соединительной ткани, видимо, свидетельствуют об определенной глубине ее распада, чем в известной степени определяется и клиническая картина заболевания. Однако гранулемы в одном и том же случае ревматизма находятся в разных стадиях развития, что также является показателем непрерывности течения ревматизма. Таким образом, активность ревматического процесса с морфологической точки зрения подтверждается не только гранулемами, но и всем комплексом изменений соединительной ткани, включая клеточные реакции, которые могут быть обозначены как ее прогрессирующая дезорганизация. Приведенные наблюдения позволяют сделать основной вывод, что ревматизм представляет собой заболевание, которое, однажды возникнув, на определенном этапе своего развития принимает характер непрерывно протекающего процесса, характеризующегося прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани.